排钱草对实验性肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响

目的：观察排钱草对四氯化碳（ＣＣＬ４）致肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响。方法：通过灌胃给药相当于原生药５ｇ／ｋｇ体重和３ｇ／ｋｇ体重的排钱草水提物和醇提物。结果：连续给药８周后各治疗组肝脏胶原蛋白含量明显低于模型组,肝脏病理组织检查亦显示各治疗组肝细胞变性坏及肝纤维化程度较模型组轻,而各治疗 及与阳性组、空白组裼 差异不并不明显。结论：排钱草具有抗肝纤维化作用,其机理可能与其能保护肝细胞免受损     

排钱草对食蟹猴肝纤维化的影响

目的:探讨排钱草对四氯化碳(CCl_4)诱导的食蟹猴肝纤维化的防治作用及其机制。方法:雄性食蟹猴30例,随机分为正常组、模型组、排钱草高、低剂量组(4.0,2.4 g·kg~(-1))和秋水仙碱组(0.08 mg·kg~(-1)),每组6例。除正常组外,其余各组灌胃40%CCl_4橄榄油混合液1.6 m L·kg~(-1),每周2次,建立CCl_4肝纤维化模型。第四周开始,给药组分别灌胃给药12周。每4周称1次体重,采血检测肝功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)含量。第8,16周进行肝脏B超检查,在B超下进行肝脏穿刺活检,活检组织进行苏木素-伊红(HE)染色和Van-Gieson胶原纤维染色病理检查,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达水平。结果:造模8周,与正常组和造模前比较,模型组、秋水仙碱组、排钱草高剂量组和排钱草低剂量组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),碱性磷酸酶(ALP),HA和LN水平显著升高,总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平显著下降(P0.05,P0.01);造模12周,与正常组比较,模型组、秋水仙碱组、排钱草高剂量组和排钱草低剂量血清TIMP-1水平显著升高(P0.05);造模16周,B超显示,模型组肝脏光点增粗,回声增强,HE染色显示肝细胞坏死、成纤维细胞增生,Van-Gieson染色显示胶原纤维含量增加,肝脏α-SMA和TGF-β_1表达水平显著升高(P0.05)。给药8周后,排钱草高剂量组和秋水仙碱组均显著降低血清ALT,AST,TBIL,ALP和HA水平,升高TP水平(P0.05,P0.01);给药12周后,排钱草高剂量组和秋水仙碱组能显著降低血清LN和TIMP-1水平显著(P0.05),升高血清ALB水平(P0.05);B超和病理结果均显示排钱草高剂量组和秋水仙碱组肝细胞坏死减少、肝脏纤维化程度降低;Western blot显示排钱草高剂量组和秋水仙碱组肝脏α-SMA和TGF-β_1表达水平显著下降(P0.05)。结论:排钱草(4.0 g·kg~(-1))对CCl_4诱导的食蟹猴肝纤维化有较好的治疗作用,能明显改善肝功能,降低纤维化程度,治疗作用与其降低肝细胞损伤和抑制纤维化有关。     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清干扰素-γ和肝脏组织病理学的影响

目的探讨排钱草总物碱抗肝纤维化作用与干扰素-γ(IFN-γ)的关系。方法腹腔注射猪血清复制免疫性肝纤维化大鼠动物模型,给药8周后,测定大鼠血清IFN-γ的含量并观察肝脏组织结构变化。结果排钱草总生物碱高、中剂量组大鼠血清IFN-γ的含量显著高于模型对照组,具有显著的统计学意义(P<0.001)。与模型对照组比较,肝脏病理切片观察各给药组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻。结论排钱草总生物碱能提高免疫性肝纤维化大鼠血清IFN-γ的含量,改善肝组织纤维化程度,可能是其抗肝纤维化作用机理之一。     

排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝组织Hyp和血清HA、LN、PCⅢ的影响

目的:观察排钱草总生物碱对大鼠免疫性肝纤维化的影响.方法:采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型,观察排钱草总生物碱对实验大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量的影响.结果:排钱草总生物碱可有效对抗猪血清所致肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ及肝脏Hyp含量升高.结论:排钱草总生物碱有抗肝纤维化作用.     

维药护肝布祖热对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的保护作用

目的:研究维药护肝布祖热对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、复方鳖甲软肝片组、秋水仙碱组、护肝布祖热0. 131g/kg、0. 263g/kg、0. 526g/kg组。除空白组外,其余各组大鼠给予40%CCl_4-花生油溶液(1mL/kg)制备肝纤维化模型,造模9周。第5周起,给药组大鼠灌胃给以相应的药物,空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,每天1次,连续治疗5周。实验结束后,计算肝脏、脾脏器指数。测定各组大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、羟脯氨酸(Hy P)的水平。测定各组大鼠肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,肝脏形态学观察和苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理变化。结果:与模型组比较,护肝布祖热0. 131g/kg、0. 263g/kg、0. 526g/kg组呈剂量依赖性地降低大鼠血清中AST、ALT、ALP、TG、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、Hy P含量和肝组织中MDA含量、肝脏指数、脾脏指数,显著升高血清中ALB、TP、HDL含量和肝组织中SOD含量。与空白组比较,模型组大鼠肝组织形态和HE染色显示肝组织发生明显纤维化病。与模型组比较,护肝布祖热0. 263g/kg、0. 526g/kg组可明显减轻CCl_4所致的大鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度。结论:护肝布祖热对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清HA、ALT的影响

排钱草[Desmodium pulchellum(L.)Benth]为民间常用草药,一般用来治疗急、慢性肝炎、肝硬化等疾病.钟氏等[1]曾报道排钱草的水、醇提物均能显著降低肝纤维化大鼠肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量,减少大鼠肝细胞坏死和减轻胶原纤维增生.为进一步探讨排钱草抗肝纤维化作用的有效成分及其作用机理,我们就排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清中的透明质酸(HA)、谷丙转氨酶(ALT)指标进行研究.     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响

观察排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响及其作用机理.通过预防实验和治疗实验,分别测定大鼠肝脏线粒体过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和血清中SOD、谷丙转氨酶(SGPT)活性、MDA和透明质酸(HA)含量,观察肝脏组织的病理改变,并与秋水仙碱进行药效比较.结果证明无论是预防实验或是治疗实验,排钱草总生物碱均能显著提高肝纤维化大鼠肝线粒体及血清中SOD活性,降低肝线粒体及血清中MDA含量,降低血清SGPT活性、HA和肝组织中Hyp含量,效果与秋水仙碱相近,与模型组比较,具有显著的统计学意义.指出,排钱草总生物碱具有抗脂质过氧化的作用.     

参桃软肝丸抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的 :观察参桃软肝丸对肝纤维化模型大鼠的治疗效果。方法 :采用复合因素造成大鼠肝纤维化模型〔1〕,用参桃软肝丸 7.2 g/kg、3.6g/kg的剂量进行实验性治疗 ,作血清GPT、白蛋白、纤维蛋白原含量测定 ,观察肝功能的改变 ,作HE和胶原纤维染色 ,光镜下观察肝脏病理形态学改变。结果 :参桃软肝丸各剂量组大鼠血清中的GPT含量明显低于模型组 ,血清白蛋白、纤维蛋白原含量明显高于模型组。两组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ;光镜下发现各用药组大鼠肝脏组织内纤维组织增生程度较轻。结论 :参桃软肝丸有抗肝纤维化作用。     

排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝组织Hyp和血清HA、LN、PCⅢ的影响

目的：观察排钱草总生物碱对大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法：采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型，观察排钱草总生物碱对实验大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。结果：排钱草总生物碱可有效对抗猪血清所致肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ及肝脏Hyp含量升高。结论：排钱草总生物碱有抗肝纤维化作用。     

狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl4所致肝纤维化小鼠的保护作用

目的:探究狗蚁草乙酸乙酯提取物对四氯化碳(CCl_4)所致肝纤维化小鼠的保护作用。方法:将昆明种小鼠90只随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),狗蚁草乙酸乙酯提取物高剂量组(40 g·kg~(-1)),中剂量组(20 g·kg~(-1)),低剂量组(10 g·kg~(-1))。除正常组外,给予各组小鼠ih四氯化碳(CCl_4),1次/3 d,连续8周,造成小鼠肝纤维化模型,造模同时,给予各组小鼠相应药物ig给药,1次/d,连续8周。第8周末,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基-转氨酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性和肝组织丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),I型胶原蛋白(ColⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ),Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ),转化生长因子-β1(TGF-β1),血小板衍生因子(PDGF)含量,制作肝组织HE染色和MASSON染色病理切片,观察切片并进行评分。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量明显升高(P0.05,P0.01),肝组织炎症、坏死明显,肝脏胶原蛋白增多;与模型组比较,狗蚁草乙酸乙酯提取物可降低CCl_4所致肝纤维化小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量(P0.05,P0.01),减轻肝组织炎症、坏死等病理改变,减少肝脏胶原蛋白的增生。结论:狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl_4所致的肝纤维化小鼠有保护作用。     

丹参酮Ⅱ_A对肝纤维化大鼠肝组织胶原表达的影响

目的 探讨丹参酮Ⅱ_A(TanshinoneⅡ_A,TSN)对肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维表达的作用.方法 采用四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化动物模型.将Wistar大鼠随机分为空白对照组,CCl_4模型组,阳性对照联苯双酯组(100mg/kg),TSN高、中、低(21.3,14.2,7.1 mg/kg)剂量组,均以灌胃的方式给药.治疗结束后,动物采血处死,分离血清进行血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALb)含量检测,以及肝组织匀浆羟脯氨酸(Hyp)的含量检测,观察TSN对慢性肝纤维化大鼠的肝纤维生化指标的影响;取固定部位肝组织做HE染色和Masson胶原纤维特殊染色病理组织学检查,观察肝组织中胶原纤维表达的情况.结果 TSN可以恢复肝纤维化大鼠血清中已降低的TP和ALb含量,并下调肝组织Hyp的含量(P<0.05或P<0.01);HE染色显示TSN可以明显改善肝纤维化的病理损伤;Masson胶原纤维特殊染色发现TSN可以显著降低肝纤维化大鼠肝组织中的胶原纤维的表达.结论 TSN对肝组织中胶原纤维的的合成过程具有显著的抑制作用,从而能阻断肝纤维化的病理过程.     

当归补血汤对大鼠肝纤维化与肝脏脂质过氧化的影响

目的观察当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其影响肝脏脂质过氧化的抗肝纤维化作用机制。方法Wistar雄性大鼠采用四氯化碳（CCl4）皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型组(14只),当归补血汤组(14只);另设正常组(10只)。自造模之日起,当归补血汤组以6 g/kg的大鼠体重剂量灌胃,每日1次,共6周。正常组与模型组灌胃以等量生理盐水。HE染色观察肝组织炎症与脂肪变性,天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积。试剂盒法测定血清肝功能指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)水平、总胆红素(TBil)与白蛋白(Alb)含量。生化法测定肝组织甘油三脂(TG)与丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,Western印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠血清ALT、AST水平及TBil含量明显升高,Alb含量明显降低;肝组织脂肪变性与胶原沉积明显,TG与MDA含量增加,SOD活性降低（均P<005）。当归补血汤组大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积显著改善;血清ALT、AST水平及TBil含量降低,血清Alb含量升高;肝组织Hyp、TG与MDA含量降低,SOD活性提高（均P<005）。结论当归补血汤具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

加味鳖甲煎丸对白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠病理模型的影响

目的　对加味鳖甲煎丸对白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠的病理和病变程度进行定量分析。     

慢肝0号方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察慢性乙型肝炎肝纤维化患者慢肝0号方治疗前后临床症状、体征、肝功能、血清肝纤维化指标的变化。方法治疗组27例患者服用自拟＂慢肝0号方＂,剂量为1.5g/次,3次/d;对照组25例只给予常规护肝治疗。两组疗程均为52周。结果慢肝0号方可有效改善慢性乙型肝炎患者的临床症状与体征;恢复肝功能,其效果与具明确保肝降酶作用的药物相同。慢肝0号方具有明显抗肝纤维化作用,治疗组治疗后血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（Pc-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）较治疗前明显下降,两组比较有明显差异。结论慢肝0号方除有明确保肝作用外,还有一定的抗肝纤维化作用。     

四种中药预防肝硬变发生的实验研究

用以CCl_4为主的复合因素制造大白鼠肝硬变动物模型,同时分别用丹参、红花、当归、桃仁四种中药进行治疗,观察肝硬变形成情况。结果显示:丹参组动物肝脏纤维增生明显减轻、胶原蛋白含量减少,全部鼠均未发生肝硬变;红花抑制纤维增生的作用次于丹参;当归和桃仁抑制肝纤维增生的作用在本实验剂量下不显著。     

沙棘籽油对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的 :观察沙棘籽油对大鼠肝纤维化的影响。方法 :用CCl4反复给予诱发大鼠产生肝纤维化 ,观察沙棘籽油的效果。结果 :CCl4组大鼠血清ALT、AST活力和肝脏羟脯氨酸含量明显增高 ,体重减轻。沙棘籽油 0 7和 0 3 5 g/kg均能抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT活力的升高 ,还可使肝脏羟脯氨酸含量下降 ,但对AST活力、总蛋白、白蛋白和球蛋白含量无明显影响。给药组大鼠肝脏脂肪变性、肝细胞坏死和纤维化均有所减轻。结论 :沙棘籽油对CCl4所致大鼠肝纤维化有一定保护作用。     

舒肝化癥方对肝纤维化模型大鼠VEGF、CTGF、CD31及vWF表达的影响及其相关性研究

目的：以四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化为研究对象,研究舒肝化癥方（SGHZD）对大鼠肝纤维化血瘀证的影响及机理,分析血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）及血管性血友病因子（vWF）在SGHZD抗肝纤维化过程中的表达及其相关性。方法：SPF级SD大鼠,雄性,54只,按随机原则分成空白组、模型组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+等量的0.9%的生理盐水）、阳性对照组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+0.2 mg/kg秋水仙碱溶液）、SGHZD高剂量组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+29.52g/kgSGHZD）、SGHZD中剂量组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+14.76 g/kgSGHZD）和SGHZD低剂量组（2.0 mg/kg 40%CCl4橄榄油溶液+7.38 g/kgSGHZD）,各9只。造模时间为8周,每周2次,从造模第2天起,用药治疗每天1次,治疗8周,实验期间动态监测所有大鼠的生理情况,马松染色（Masson）对肝组织病理形态学变化和胶原纤维沉积情况进行观察,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA的表达水平,Western blot检测VEGF, CTGF,CD31, vWF的蛋白表达。结果：与空白组相比,模型组大鼠整体状况明显下降,Masson染色结果显示大鼠汇管区和中央静脉区形成假小叶,并伴有纤维间隔形成,胶原纤维沉积增多且有显著意义（P <0.05）;RT-qPCR、Western blot结果显示,VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA和蛋白表达均上升（P <0.05）;与模型组相比,阳性对照组和SGHZD组各剂量Masson染色显示胶原纤维沉积明显减少,纤维间隔程度减轻,差异有统计学意义（P <0.05）,RT-qPCR、Western blot结果显示VEGF、CTGF、CD31、vWF mRNA及蛋白的表达量均下降,但以阳性对照组及中药高剂量组效果最好（P均<0.05）;将Masson染色胶原容积分数分别与VEGF、CTGF、CD31及vWF蛋白表达进行相关性分析,发现VEGF、CTGF、CD31及vWF在肝纤维化的形成过程中随着肝纤维化程度加重其表达上调,而在SGHZD抗肝纤维化过程中随着胶原容积分数减少其表达减少;对VEGF、CTGF、CD31及vWF蛋白表达进行相关性分析,发现VEGF、CTGF、CD31及vWF在肝纤维化的形成发展中和SGHZD抗肝纤维化的过程中均呈显著正相关。结论：SGHZD对CCl4所致肝纤维化大鼠有显著疗效,其作用机理可能与VEGF、CTGF、CD31及vWF的表达、病理性血管生成、肝窦毛细血管化及肝纤维化血瘀证相关。     

赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制

目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P<0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P<0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达。结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。     

加味鳖甲煎丸对四氯化碳所致肝纤维化大鼠肝组织的保护作用

目的：观察加味鳖甲煎丸对四氯化碳（CCl4）所致肝纤维化大鼠肝组织的保护作用。方法：由皮下注射40％CCl4溶液首次5mL／kg，以后每周2次，每次3mL／kg，连续注射6周，在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后，分组给药，连续给药8周后处死大鼠，病理切片，HE和Masson染色，观察加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠肝组织病变程度的影响，并对脂质空泡和胶原含量进行定量分析。结果：加味鳖甲煎丸大、中剂量组大鼠肝组织炎性细胞浸润程度、脂质空泡和胶原含量、肝假小叶形成的数量均较模型组大鼠明显减少，肝纤维化病变程度明显减轻。结论：加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠肝组织有较好的保护作用，可明显减轻其病变程度。     

叶下珠复方Ⅱ号对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用

目的:观察叶下珠复方Ⅱ号抗大鼠实验性肝纤维化的作用效果并探讨其作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,用高、中、低三种剂量(100g/kg,50g/kg,25g/kg)的叶下珠复方Ⅱ号水提液进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、血清透明质酸(HA)含量及肝脏病理组织学改变。结果:叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)均显著低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05)。叶下珠复方Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织Hyp、MDA和血清HA含量均明显低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05);与秋水仙碱组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。