通痹合剂对大鼠血象 肝肾功能及组织的影响

目的：观察通痹合剂对大鼠血象、肝肾功能及组织的影响。方法：18只成熟雄性SD大鼠,随机分成两组,每组9只：对照组喂服生理盐水10mL.kg-1.d-1,给药组喂服合剂30g.kg-1.d-1,60天后处死。检测血WBC、RBC、HBG、PLT、ALT、AST、ALB、BUN、Cr含量。光镜观察肝、肾组织形态学变化。结果：给药组血WBC、RBC、HBG、PLT、ALT、AST、ALB、BUN、Cr含量与对照组比较,无统计学差异（P〉0.05）。光镜下给药组肝肾组织未见异常变化。结论：一定剂量的通痹合剂对大鼠的血液系统、肝肾功能及组织无毒副作用。     

温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织Caspase-3和BMP-7表达的影响

目的:观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织Caspase-3和BMP-7表达的影响,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的肾保护机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组:(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10mL.kg-1.d-1(相当于关木通40g.kg-1.d-1,马兜铃酸A 2.6mg.kg-1.d-1)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30g.kg-1.d-1灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上,再予科素亚33.3mg.kg-1.d-1灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予(温阳活血方30g.kg-1.d-1+科素亚33.3mg.kg-1.d-1)灌胃。20周末,检测大鼠尿蛋白、肾功能,光镜和电镜观察肾脏病理,采用免疫组化检测肾组织Caspase-3和BMP-7的表达。结果:与正常组和治疗组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN均明显升高(P<0.01);肾脏病理显示治疗组较模型组肾损害明显减轻;与正常对照组和治疗组比较,模型组大鼠肾组织Caspase-3表达明显升高(P<0.05),BMP-7的表达减少(P<0.01)。结论:温阳活血方能有效防治慢性马兜铃酸肾病,其机制可能与降低Caspase-3升高BMP-7有关。     

腺嘌呤致大鼠慢性肾功能不全模型的评价及探讨

目的：研究TGF—β1对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾衰模型的影响作用。方法：随机将30XWisterA鼠分为两组：空白对照组、腺嘌呤模型组。以腺嘌呤1200mg·kg-1·d-1。灌胃建立cRF模型,连续灌胃24天后,检测生化学指标（BUN、Scr、Na＋、K＋Ca2＋、p）;观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF—B：的表达和分布。结果：给大鼠予腺嘌呤灌胃后模型组与空白组相比较。BUN、Scr显著增高,有极显著性差异（P＜0．01）,模型组TGF—β、表达明显增强（P＜0.01）。结论：腺嘌呤导致CRF大鼠模型方法可靠,其作用机制可能与增强TGF-β表达有关。     

附子干姜合用丙磺舒、兰索拉唑对NOS抑制型高血压模型小鼠影响观察

目的 ：研究附子干姜合用丙磺舒、兰索拉唑对一氧化氮合酶（NOs）抑制型高血压模型小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将雄性ICR小鼠随机分为空白对照组（C组）、左旋N-硝基精氨酸（L广NNA）模型组（M组）、L—NNA＋附子干姜组（FG组）、L-NNA＋丙磺舒组（B组）、L—NNA＋兰索拉唑组（L组）、L—NNA＋附子干姜＋丙磺舒组（FG＋B组）、L—NNA＋兰索拉唑＋丙磺舒组（L＋B组）、L-NNA＋附子干姜＋兰索拉唑＋丙磺舒组（FG＋L＋B组）。各组分别给予0．5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液、L—NNA、L—NNA＋附子干姜水煎液3g／kg、L—NNA＋丙磺舒360mg／kg、L-NNA＋兰索拉唑30mg／kg、L-NNA＋附子干姜水煎液3g／kg＋丙磺舒360mg／kg、L—NNA＋兰索拉唑组30mg／kg＋丙磺舒组360mg／kg,L-NNA＋附子干姜水煎液3g／kg＋丙磺舒360mg／kg＋兰索拉唑30mg／kg。持续灌胃给药10天后测定各组小鼠的血压,检测血清、心、肝、肾和胃组织中的一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量。结果：与C组相比,M组、B组、L组和L＋B组血压显著升高（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）,M组和B组大鼠的血清和心、肝、肾、胃中的N0含量下降,MDA含量升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组相比,FG组、FG＋B组、FG＋B＋L组小鼠的血压和生化指标均有所改善（P〈0．01或P〈0．05）,其中FG＋B组死亡率最低,FG＋B＋L组其次。结论：FG组、FG＋B组、FG＋B＋L组药物均能升高NOS抑制型高血压小鼠的NO含量,降低MDA含量,从而产生降压、降低组织氧化损伤的作用,其中FG＋B＋L组小鼠更趋近于正常水平。     

附子干姜与辛伐他汀及其联用治疗马兜铃酸肾病研究

目的:观察附子干姜、辛伐他汀及联用对关木通所致马兜铃酸肾病模型的影响。方法:将雄性ICR小鼠随机分为5组:正常组(C)、模型组(M)、附子干姜组(FG)、辛伐他汀组(X)、附子干姜+辛伐他汀组(FGX);模型组及各治疗组小鼠灌胃给予关木通水煎剂(7g/kg·d),正常组小鼠灌胃给予等量水,给药4天后停药3天,持续4周;各治疗组自第3周起分别给予附子干姜(5g/kg·d)、辛伐他汀(10mg/kg·d)、附子干姜(5g/kg·d)+辛伐他汀(10mg/kg·d)。4周后取小鼠血清测定肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,取肾组织测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)浓度,并记录左肾、左睾丸系数。结果:与模型组比较,各治疗组均可降低血清肌酐、尿素氮、尿酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平,且两者合用可增加附子干姜对肌酐、尿酸的排泄;与模型组比较,各给药组均能升高肾组织中γ-GT含量,且FG组与FGX能升高肾组织MDA水平,降低GSH水平。结论:附子干姜与辛伐他汀对马兜铃酸肾病均有保护作用,且两者联用可相互补充,提高治疗马兜铃酸肾病的效应。     

关木通肾毒性与剂量、时间的相关性研究

目的:研究关木通慢性肾损伤的功能改变和病理学变化与投药剂量、用药时间之间的关系.方法:取60只SD雌性大鼠随机分为4组,实验组A、B、C组按1g·kg-1·d-1、2g·kg-1·d-1、4g·kg-1·d-1不同剂量分别给予关木通水煎液灌胃,正常对照组D组以等体积饮用水灌胃,分别于第6、12、14周末大鼠尾静脉取血,留取大鼠24小时尿液,测定相关肾功能指标,留取部分肾组织进行形态学检查,其余肾组织匀浆后测定相关指标.结果:在3个月观察期内<药典>法定剂量对大鼠肾功能及病理结构无不利影响,而剂量增大就会产生肾毒性,且与剂量、用药时间呈正相关.结论:关木通肾毒性是相对的.     

甘草酸对慢性马兜铃酸肾病大鼠尿蛋白与尿酶排泄及肾功能的影响

目的观察甘草酸对慢性AAN肾损害的干预作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甘草酸组、泼尼松组。正常组灌胃饮用水;实验组按马兜铃酸20mg.kg-1.d-1灌胃关木通浸膏,建立大鼠慢性AAN动物模型,并于2h后按分组灌胃给药:甘草酸25mg.kg-1.d-1,泼尼松3.15mg.kg-1.d-1,模型组灌胃饮用水。各组每周测量体重,于第4、8、12周代谢笼法留取24 h尿液,腹主动脉采血并分离血清,测定相关肾功能指标。结果随着喂饲时间延长,正常组大鼠体重稳定性增长,而马兜铃酸造模各组体重增长缓慢,尿白蛋白、NAG酶排泄量、肌酐/体重水平均明显升高,其中甘草酸组、泼尼松组尿白蛋白和NAG酶排泄量、血肌酐/体重水平均较模型组明显降低。结论甘草酸对马兜铃酸肾损害有一定的保护作用,能降低尿白蛋白和尿ANG酶排泄,改善肾功能。     

白首乌粗多糖对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 探讨白首乌(耳叶牛皮消Cynanchum auriculatum Royle exWight)多糖对小鼠肝损伤的保护作用.方法 从白首乌(耳叶牛皮消)中提取粗多糖,将84只健康小鼠动物随机分组,随机分为模型组、生理盐水对照组、阳性对照组和3个实验对照组.实验组每组14只按低剂量组(100mg·kg-1·d-1)、中剂量组(250 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(500 mg·kg-1·d-1)连续灌胃多糖8d,对照组按等量生理盐水灌胃.通过摘眼球取血测量谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)含量.结果 白首乌多糖肝损伤防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义.结论 白首乌多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有显著的保护作用.     

甘草酸对熳性马兜铃酸肾病大鼠尿蛋白与尿酶排及肾功能的影响

目的观察甘草酸对慢性AAN肾损害的干预作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甘草酸组、泼尼松组。正常组灌胃饮用水;实验组按马兜铃酸20mg.kg-1.d-1灌胃关木通浸膏,建立大鼠慢性AAN动物模型,并于2h后按分组灌胃给药:甘草酸25mg.kg-1.d-1,泼尼松3.15mg.kg-1.d-1,模型组灌胃饮用水。各组每周测量体重,于第4、8、12周代谢笼法留取24 h尿液,腹主动脉采血并分离血清,测定相关肾功能指标。结果随着喂饲时间延长,正常组大鼠体重稳定性增长,而马兜铃酸造模各组体重增长缓慢,尿白蛋白、NAG酶排泄量、肌酐/体重水平均明显升高,其中甘草酸组、泼尼松组尿白蛋白和NAG酶排泄量、血肌酐/体重水平均较模型组明显降低。结论甘草酸对马兜铃酸肾损害有一定的保护作用,能降低尿白蛋白和尿ANG酶排泄,改善肾功能。     

刀豆蛋白A诱导小鼠实验性肝肾共损伤模型的建立

目的:筛选并初步建立能够诱导小鼠肝肾同时损伤的实验动物模型,为评价肝肾损伤治疗药物提供实验动物模型。方法:考察尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)10,15,20,40 mg·kg-1,造模时间12 h;ig给药D-半乳糖胺(D-Gal)1 g·kg-1及腹腔注射0.3%四氯化碳(CCl4,20 mL·kg-1)60 mg·kg-1,造模时间24 h;药物对模型小鼠肝脏、肾脏的损伤作用,通过检测肝肾功能相关的生化指标,肝脏及肾脏病理组织学改变,确定有效的造模方案。为进一步确定该模型是否能有效评价治疗肝肾损伤药物的药效,考察了大黄甘草汤对小鼠肝肾损伤模型的保护作用。结果:给予小鼠1 g·kg-1D-Gal,CCl460 mL·kg-1造模后,其血清直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性与对照组比较均显著升高(P<0.05或P<0.01),而尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量无明显变化,组织病理变化与血清生化指标结果相同,说明上述两种药物可诱发小鼠肝损伤模型,但未检测到肾损伤相关生化指标及病理变化;给予小鼠Con A 20 mg·kg-1造模后,小鼠血清DBIL,TBIL,ALT,AST,BUN,TC,TG,CRE,TP,ALB值与对照组相比较差异显著(P<0.01,P<0.05),说明Con A 20 mg·kg-1可诱发小鼠肝肾同时损伤,进一步优化模型,确定15 mg·kg-1Con A为诱发小鼠肝肾损伤的最佳剂量;给予模型验证方药大黄甘草汤干预后,肝肾损伤小鼠的生化和组织学检查均有显著改善。结论:初步建立尾静脉注射Con A 15 mg·kg-1诱导小鼠实验性肝肾同时损伤模型,用大黄甘草汤验证说明模型建立成功。     

RP-HPLC法测定不同方法炮制关木通中马兜铃酸A的含量

目的:建立反相HPLC法测定不同方法炮制关木通中马兜铃酸A的含量。方法:采用反相高效液相色谱法(RP-HPLC),具体色谱条件:柱子:Cl8色谱柱(200mm×4.6mm,5μm);流动相:甲醇-2%冰醋酸梯度洗脱;检测波长:319nm;流速:l.0mL.min-1。结果:马兜铃酸A浓度在0.0046mg.mL-1～0.0002875mg.mL-1范围内(r=0.9999)呈良好的线性关系。结论:关木通经炮制后马兜铃酸含量均有不同程度降低(生品峰面积值:5374211,炮制品峰面积值:1632548～6027894),以碱制(峰面积值为1635145)醋炙(峰面积值为5059233),效果最为显著。同时比较浸出物含量,醋炙法保留浸出物含量效果较好,与生品相似,为最好的脱毒存效炮制方法。     

归脾汤对失眠小鼠镇静催眠及记忆巩固性障碍的影响

目的：探讨归脾汤对小鼠镇静催眠及记忆巩固性障碍的影响。方法：将小鼠随机分为空白组、阳性组、归脾汤高剂量组、归脾汤中剂量组、归脾汤低剂量组。阳性组给予安定片5 mg.（kg.d）-1和安神补脑液800 mg.（kg.d）-1治疗,归脾汤高剂量用药为归脾汤2 000 mg.（kg.d）-1、归脾汤中剂量组用药为归脾汤1 000 mg.（kg.d）-1、归脾汤低剂量组用药为归脾汤500 mg.（kg.d）-1。测定5 min内小鼠的活动次数和站立次数,记录各组小鼠的睡眠潜伏期、睡眠持续时间和测定小鼠脑内单胺类神经递质含量;小鼠皮下注射亚硝酸钠（NaNO2）120 mg.kg-1,制得记忆巩固障碍小鼠模型,记录小鼠第一次跳下跳台的时间（即触电潜伏期）及小鼠10 min内跳下的次数（即错误次数）作为记忆指标。结果：小鼠的活动次数和站立次数明显减少（P〈0.05）,能延长戊巴比妥钠所致小鼠的睡眠时间（P〈0.05或0.01）,明显地增加小鼠大脑组织中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NA）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量（P〈0.05或0.01）,触电潜伏期有一定的延长,均可减少小鼠10 min内的错误次数（P〈0.05）。结论：归脾汤有一定的镇静催眠和改善学习记忆的作用。     

傣痛消对急性高尿酸血症小鼠血尿酸、血尿素氮的影响

目的:观察傣痛消对高尿酸血症小鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的影响。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量组、别嘌醇组能显著降低小鼠血UA水平均显著低;"傣痛消"中、低剂量组、别嘌醇能明显降低小鼠血BUN浓度。结论:傣痛消对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用。     

T淋巴细胞亚群在丹参酮ⅡA抗免疫性肝损伤中的作用

目的:为了研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TSN)对免疫性肝损伤的保护作用及T淋巴细胞亚群在其中的作用。方法:丹参酮ⅡA大、中、小剂量组(30、20、10mg/kg)预防性给药15天,尾静脉注射20mg.kg-1刀豆蛋白A(Co-nA)损伤小鼠肝脏。采用自动生化分析仪测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性;通过FACSCalibur流式细胞术测定全血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群,并以ELISA方法测定血清中细胞因子小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和小鼠γ干扰素(IFN-γ)的水平。结果:丹参酮ⅡA各剂量组均能降低ConA介导的肝损伤小鼠血清中AST、ALT的水平,以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能降低肝损伤模型组中已升高的炎性细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量,(P0.05,P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能提高肝损伤模型组中已降低的T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的比率,(P0.05,P0.01),其中以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA对免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与丹参酮ⅡA通过调整T细胞亚群的活性和减少炎性细胞因子的作用有关。     

人参皂苷R静联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的：探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同抗胃癌细胞增殖的作用。方法：将人胃癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组（每组10只）：人参皂苷Rg3组[GS—Rg3：10mg／（kg·d）灌胃],紫杉醇组（紫杉醇10mg／kg腹腔内注入,每周2次）,联合组（人参皂苷Rg^3＋紫杉醇,用法同上）,对照组（生理盐水组）。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）。结果：联合纽（人参皂苷Rg^3＋紫杉醇）抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组（P〈0．01）;联合纽增殖细胞核抗原（PCNA）活性最低,与人参皂苷Rg3组、紫杉醇组比较有显著差异（P〈0．01和P〈0．05）。结论：人参皂苷R邸联合紫杉醇能协同抗胃癌细胞增殖,抑制肿瘤的生长。     

七氟醚复合瑞芬太尼用于婴幼儿门诊手术麻醉的临床观察

目的：观察七氟醚复合瑞芬太尼用于婴幼儿门诊手术麻醉的临床效果。方法：60例ASAI-II级的患儿,年龄1-3岁,随机分为2组,A组：给予氯胺酮6-8mg/kg肌注,术中氯胺酮1—1.2mg/（kg.h）麻醉维持;B组：给予七氟醚8%面罩吸入＋瑞芬太尼0.5ug/kg缓慢静注诱导,术中瑞芬太尼0.10～0.25ug/（kg.min）,七氟醚1～1.5MAC（2%～5%）维持。根据术中血流动力学状况和手术刺激程度,适当调控麻醉深度。结果：A组诱导后患儿心率增快（P〈0.01）、血压上升（P〈0.05）,与B组比较有显著差异（P〈0.01）。B组患儿血流动力学基本平稳。术后B组患儿自主睁眼时间显著早于A组（P〈0.01）,而发生躁动病例多于A组。结论：七氟醚复合瑞芬太尼麻醉能较舒适、平稳地满足门诊婴幼儿手术要求。     

黑睛排斥汤防治大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的机理研究

目的探讨黒睛排斥汤在大鼠高危角膜移植免疫排斥反应中作用的机理。方法角膜缝线法诱导角膜新生血管,建立大鼠高危角膜移植模型,随机分为A组(模型对照),B组(灌服黒睛排斥汤4 g/(kg.d)),C组(灌服黒睛排斥汤4 g/(kg.d)+CsA 10 mg/(kg.d))。行封闭群大鼠SD-Wistar组间同种异体全板层角膜移植,观察植片存活状况;应用流式细胞分析,免疫荧光组织化学等方法对受体局部和全身免疫状态机制进行检测。结果 1.角膜植片存活时间:A组(10.38±1.69)d,B组(13.00±2.03)d,C组(22.50±3.07)d,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。2.外周血淋巴细胞CD4+和CD8+亚群:术后7 d,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+各组之间比较均无明显差别(P>0.05);术后14 d,C组CD4+、CD4+/CD8+与A组比较明显降低(P<0.05);术后21 d,B、C组CD4+、CD4+/CD8+与A组比较明显降低(P<0.05),但各组CD8+比较无明显差异(P>0.05)。3.ConA诱导的脾淋巴细胞的增殖:B组、C组脾T淋巴细胞的增殖被明显抑制,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中以C组更为明显。结论黒睛排斥汤对高危角膜移植排斥反应模型大鼠术后免疫排斥反应的抑制作用主要是通过抑制T淋巴细胞的增殖来实现的。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,对肾脏有保护作用,其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。