溃结饮对UC大鼠血浆GMP-140含量的影响

目的 :探讨溃结饮治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法 :通过建立TNBS 乙醇大鼠溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis ,UC)模型 ,观察用溃结饮分别治疗 1、2、3周后 ,UC大鼠血浆GMP 14 0含量的变化。结果 :UC时 ,血浆GMP 14 0含量升高 ;在第 1、2、3周时 ,溃结饮组血浆GMP 14 0含量均低于模型组 (P <0 0 5 ) ,且其治疗作用优于柳氮磺吡啶组。结论 :溃结饮发挥对UC治疗作用的机制之一是改善血小板活化功能 ,从而减轻肠黏膜的损伤和炎症反应     

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织表皮生长因子影响的实验研究

目的:研究优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠表皮生长因子影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、优化溃结方组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织EGF含量。结果:模型组与正常组比较,EGF含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,EGF含量显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与补脾益肠丸组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与SASP组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。结论:优化溃结方可以提高溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织EGF的含量。     

溃结灵Ⅳ号保留灌肠对实验性UC大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察溃结灵Ⅳ号对TNBS诱导大鼠UC的治疗作用。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作UC大鼠模型,采用溃结灵Ⅳ号高、中、低3个剂量,保留灌肠进行治疗,对照组使用美沙拉嗪进行灌肠给药,于用药后3、7、14、21天处死大鼠,光镜下观察结肠的形态,检测血清中谷氨酰胺(GLN)以及结肠组织中表皮生长因子(EGF)、白介素-4的含量。结论:21天时HE染色可见,模型组及溃结灵Ⅳ号低剂量组粘膜退变坏死,粘膜下大量炎细胞弥漫浸润,溃结灵Ⅳ号高剂量、美沙拉嗪组可见大鼠结肠粘膜上皮基本完整,腺体排列较规则,粘膜下无明显充血。给药7天时,美沙拉嗪组GLN、IL-4升高(P0.05),溃结灵Ⅳ高剂量GLN升高(P0.05);给药14天时,与模型组比较,溃结灵Ⅳ号高剂量组、美沙拉嗪组GLN、IL-4、EGF均升高(P0.05);给药21天时,各组GLN、IL-4、EGF均升高,与模型组比较,溃结灵Ⅳ号中、低剂量升高(P0.05),而溃结灵Ⅳ号高剂量、美沙拉嗪组升高明显(P0.01),而溃结灵Ⅳ号低剂量组在给药7、14、21天时与模型对照组比较,组间差异无显著性(P0.05)。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠血清胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、白细胞介素-13(IL-13)的影响

目的:观察中药复方溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清GLP-2、IL-13表达的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、阳性药对照组、溃结灵组。除正常对照组外,其余三组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制备UC大鼠模型。经灌胃给予药物治疗10天后,采集血液,分离血清,ELISA方法检测血清GLP-2、IL-13表达的影响。结果:与正常对照组比较,模型组血清GLP-2表达增高(P0.05)、IL-13表达降低(P0.01);与模型组比较,溃结灵组血清GLP-2、IL-13表达增高(P0.05,P0.01)。结论溃结灵可上调UC大鼠血清GLP-2、IL-13表达,这可能是其抗UC的作用机理之一。     

溃结方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎性反应因子与肠黏膜修复作用的研究

目的:观察溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性反应因子及JAK2/STAT3信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,每日灌胃给予溃结方治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定UC大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10、IL-4的水平,肉眼观察大鼠结肠病理形态学改变并进行评分,免疫组织化学法(SP法)测定结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结果:溃结方可显著降低UC大鼠血清IL-6、TNF-α水平,同时升高抗炎因子IL-10、IL-4,差异均有统计学意义(P0.05);溃结方可明显降低UC大鼠结肠DAI及CMDI评分(P0.05),同时溃结方可减少结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结论:溃结方可调节UC大鼠体内促炎因子和抗炎因子的平衡,减缓炎性反应,改善UC大鼠结肠溃疡损伤,可能的机制是与其减少JAK2和STAT3蛋白的表达相关。     

青柏溃结汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜SOD及MDA影响的研究

目的观察青柏溃结汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、SASP组、康复新液组、青柏溃结汤组。乙酸法复制UC大鼠模型。各组给对应药物治疗后,检测结肠组织SOD和MDA含量。结果与空白组比较,模型组SOD含量下降(P0.01),MDA含量上升(P0.01);与柳氮磺吡啶组比较,青柏溃结汤组MDA含量含量下降(P0.01);与康复新液组比较,SOD含量上升(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论青柏溃结汤可以使UC大鼠结肠组织的SOD活性升高、MDA含量降低,清除氧自由基,减少结肠黏膜损伤。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响

目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TN-BS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组。治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01)。溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠PGE2及EGF含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠的治疗作用及其对大鼠前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,假手术组和胃溃疡模型组给纯水,术后第12天取血清及溃疡局部胃组织,酶联免疫法(ELISA)检测PGE2、EGF含量。结果:模型组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量低于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量明显高于胃溃疡模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消痈溃得康治疗胃溃疡的机制之一可能是通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增加黏膜上皮EGF的含量,维护胃黏膜的完整性,从而增强胃黏膜防御、修复功能。     

自拟溃结灌肠方调控Akt/NFκB信号通路治疗大鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的:观察自拟溃结灌肠方对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium, DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,初步探讨本方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、UC模型组、柳氮磺吡啶组、自拟溃结灌肠方低剂量和高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组采用5%DSS构建UC模型,7日后给药组分别给予阳性药柳氮磺吡啶及不同剂量的自拟溃结灌肠方灌肠,每日1次,给药14 d;空白组和模型组分别给予同体积的生理盐水。给药结束后,处死大鼠,采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理学改变,ELISA法检测血清中IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子水平,Western blot法检测结肠组织中Akt及NFκB蛋白表达情况。结果:与空白组比,UC模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.01),结肠组织中Akt、NFκB磷酸化水平显著增加(P0.01);给予自拟溃结灌肠方后,与模型组相比,本方显著降低大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量(P0.01),并降低大鼠结肠中Akt、NFκB磷酸化水平,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:自拟溃结灌肠方可能通过调控Akt/NFκB信号通路,减少炎性介质释放,从而改善结肠溃疡、抑制炎性反应,达到治疗UC的目的。     

溃结宁膏穴位敷贴预处理对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用及机制研究

目的:观察溃结宁膏穴位敷贴预处理对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组、敷贴组、敷贴非穴组,每组10只,空白组及模型组给予无药物的巴布剂基质穴位敷贴(中脘、气海、足三里、天枢),敷贴组及敷贴非穴组(臀部肌肉丰厚处)予以溃结宁膏敷贴。预处理28 d后,模型组、敷贴组、敷贴非穴组采用番泻叶溶液灌胃、喷冰水刺激联合三硝基苯磺(TNBS)乙醇法制作脾肾阳虚型UC大鼠病证结合模型。24 h后处死大鼠,肉眼下观察结肠组织大体形态、HE染色光镜下观察结肠组织病理形态学,ELISA法检测大鼠血清及结肠组织中IFN-γ、IL~(-1)2、IL-4、IL~(-1)0表达水平。结果:与空白组比较,模型组UC大鼠结肠组织可见溃疡形成,有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润,结肠组织及血清IL-4、IL~(-1)0水平明显降低(P0.01),IFN-γ、IL~(-1)2水平明显升高(P0.01),UC模型复制成功;与模型组比较,敷贴组UC大鼠结肠组织较为完好,无明显糜烂及溃疡,炎性细胞浸润减少;敷贴非穴组结肠组织可见溃疡形成,并有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润;与模型组比较,敷贴组血清及结肠组织IL-4、IL~(-1)0水平明显增高(P0.01),IFN-γ、IL~(-1)2水平明显降低(P0.01)。结论:溃结宁膏穴位敷贴预处理对UC大鼠肠黏膜具有一定的保护作用,可能机制为降低血清及结肠组织促炎因子IFN-γ、IL~(-1)2水平,升高抗炎因子IL-4、IL~(-1)0水平,部分恢复大鼠血清及结肠组织促炎因子与抗炎因子的平衡;溃结宁膏敷贴效应具有腧穴特异性。     

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??OBJECTIVE To study the effect of kangfuxin on damp-heat syndrome combined with TNBS-induced ulcerative colitis in rats and to explore its mechanism. METHODS Rat model of damp-heat was established by high-fat and high-sugar diet, and then combined with TNBS to establish rat model of damp-heat, respectively, to give sulfasalazine, rehabilitation, high, medium and low dose enema, by measuring disease activity index(DAI), colonic mucosal injury index(CMDI) and histopathological score(HS). The levels of IL-8, IL-17 and IL-2, MPO, EGF and TNF-?? in serum were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). RESULTS Compared with the model control group, the high dose group can significantly reduce the DAI, HS and CMDI scores of the damp-heat type UC rats(P<0.01, P<0.05). Each group type can reduce the heat UC rat serum IL-8, IL-17 and expression of MPO,TNF-?? in colon tissue, increases, the expression of rat IL-2 EGF(P<0.01). CONCLUSION Kangfuxin has a certain therapeutic effect on damp-heat type UC rats, and its mechanism may be related to down-regulating the expression of IL-8, IL-17,MPO and TNF-??, up-regulating the expression of IL-2 and EGF.     

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠血流变学及组织损伤的影响

目的 探讨溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠血液流变学和组织损伤的影响。方法 采用2，4-二硝基氯苯合醋酸复合法UC大鼠模型，将大鼠分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶对照组及溃结宁高、中、低剂量组，取血测血流变指标，取结肠组织作病理检查。结果 溃结宁各治疗组及SASP组对UC大鼠血流变和组织损伤有明显的改善作用。结论 溃结宁可通过改善血液粘滞性而减轻UC大鼠结肠黏膜的损伤，达到治疗的目的。     

复方蜚蠊提取物缓解噁唑酮诱导大鼠活动期溃疡性结肠炎的作用机制

目的 研究复方蜚蠊提取物Ento-PB对噁唑酮诱导的活动期溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,并初步探讨其可能作用机制.方法 采用噁唑酮诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型,灌胃给予柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3g/kg)和复方Ento-PB (0.05、0.1、0.2 g/kg),通过测定大鼠DAI (疾病活动指数)、CMDI...     

温下法和温涩法对UC大鼠结肠EGF含量的影响比较

目的:观察温下法和温涩法对UC大鼠结肠EGF含量的影响.方法:建立TNBS/乙醇大鼠溃疡性结肠炎模型后分别灌喂温脾汤和真人养脏汤进行实验性治疗,然后于1周、2周、4周三个时间点测定结肠EGF含量变化.结果:温脾汤组结肠EGF在UC整个病种中呈上升趋势,而真人养脏汤组始终保持较低水平,甚至在UC早期低于正常水平.结论:温脾汤能更好地促进EGF含量的增加,即温下法比温涩法能更好地通过肠黏膜保护作用机制,减轻UC黏膜的损伤和炎症.     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜表皮生长因子表达的动态变化及溃结灵对其的影响

目的观察表皮生长因子(EGF)在溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态变化及药物对其的影响。方法溃疡性结肠炎大鼠模型采用TNBS灌肠法,结肠黏膜EGF表达检测采用RT-PCR方法。结果模型组动物结肠黏膜EGF表达3d时较正常组明显下降(P<0.05),7,14d表达逐渐升高,与正常组无差异;与模型组比较,溃结灵及SASP给药组3,7,14 d结肠黏膜EGF表达量逐渐增高,其中14 d有显著差异(P<0.01)。结论 EGF在溃疡性结肠炎发展过程中有一个先降低后增高的过程,可能与机体本身修复机制启动有关;药物干预可以增加EGF表达,且随时间延长作用增强,可能是其发挥促黏膜修复的机制之一。     

脾虚湿盛肝郁证溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的:建立并评价符合中医证候特点的脾虚温盛肝郁证溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型.方法:45只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、病证结合组、模型组.正常对照组正常饲养,DSS组定量灌胃10％DSS溶液,病证结合组采用环境、饮食、情绪干预造模,模型组采用DSS...     

化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK、TNF-α、IL-4的影响

目的观察化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织p38MAPK、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只按随机数字表法分为两组,空白组8只,其余大鼠均为造模组。采用TNBS/乙醇联合造模法构建UC大鼠模型。造模成功后按照随机数字表法将模型大鼠分为模型组、西药组(予美沙拉嗪肠溶片混悬液0.42 g/kg)及中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组予化浊清解愈溃煎中药混悬液,剂量分别为22、11、5.5 g/(kg·d),每日灌胃1次,疗程14 d。采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织内p38MAPK的蛋白表达量。ELISA法检测各组大鼠血清内TNF-α、IL-4含量。结果与空白组比较,模型组一般情况较差,血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量则明显降低(P<0.05),结肠组织中p38MAPK水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药各剂量组大鼠一般生存状况改善明显,血清中TNF-α含量下降,IL-4含量明显升高,尤以中药高剂量组和西药组疗效显著(P<0.05)。结论化浊清解愈溃煎高、中剂量可改善UC大鼠一般生存状况,并通过调节血清中IL-4含量,下调TNF-α表达水平和结肠组织中p38MAPK蛋白表达水平而达到保护结肠黏膜和治疗UC的作用。     

不同灸量对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮形态学及血清中炎性细胞因子、结肠组织中炎性细胞信号转导通路的影响

目的:从形态学、免疫学、分子生物学角度探讨不同灸量治疗溃疡性结肠炎(UC)效果的异同。方法:32只SD大鼠随机分为空白组6只、模型复制组26只。采用三硝基苯甲酸/葡聚糖硫酸钠制备UC大鼠模型。模型复制成功后的大鼠按随机数字表分为模型组、3壮组、6壮组、9壮组,每组各6只。各治疗组所取穴位为"天枢""大横",艾炷直接灸法,每次分别施灸3壮(3min)、6壮(6min)、9壮(9min),共治疗14次。观察大鼠治疗前后疾病活动指数(DAI),电镜、光镜观察结肠组织形态学改变,酶联免疫法检测大鼠血清中白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)含量,Western blot法检测大鼠结肠中Toll样受体9(TLR-9)和核转录因子-κB(NF-κB)p 65表达。结果:灸法可明显降低大鼠DAI的评分(与模型组比较均P0.05);光镜与电镜结果显示,灸量越大,结肠组织腺体排列越规则。模型组血清IL-8含量升高,IL-10含量降低;与模型组比较,各治疗组IL-8降低,IL-10增高,其中9壮组和6壮组的变化较3壮组更明显(均P0.05)。模型组结肠组织中TLR-9、NF-κB p 65大量表达;与模型组比较,各治疗组TLR-9、NF-κB p 65表达均降低,且以9壮组的变化最为明显(均P0.05)。结论:艾灸可修复UC大鼠受损黏膜上皮,抑制血清中IL-8含量,提高血清中IL-10含量,通过抑制结肠组织中NF-κB p 65转录而下调TLR-9表达。灸量越大治疗效果越明显。