巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄前后血管内膜的变化

目的观察巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近远端血管内膜的变化情况。方法25只新西兰大白兔随机分为对照手术组(n=10)、高脂手术组(n=10)、高脂假手术组(n=5),饲养28周后,对照手术组和高脂手术组行腹主动脉缩窄术,高脂假手术组行假手术。术后继续以原来的饲养方法饲养4周,在测量狭窄近远端压力后获取标本。采用HE染色和免疫组织化学分析检测血管内膜厚度、巨噬细胞数量、血管紧张素Ⅱ水平。结果平均内膜厚度(μm):高脂手术组狭窄近端(204.7±8.3)较高脂假手术组相同位置(175.8±4.3)增厚(P=0.001);而高脂手术组狭窄远端(140.1±1.3)较高脂假手术组相同位置(166.2±5.1)厚度降低(P=0.000)。巨噬细胞数量(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较狭窄远端(0.16±0.04)显著升高(P=0.000);高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较高脂假手术组相同位置(0.20±0.02)显著升高(P=0.000)。组织血管紧张素Ⅱ水平(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较狭窄远端(0.12±0.01)显著升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.17±0.01)明显升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.12±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.15±0.02)明显降低(P=0.000)。结论在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近端,压力增高,血管组织内膜厚度和巨噬细胞数量增加,血管紧张素Ⅱ水平明显升高;在狭窄远端,血管组织内膜厚度变薄,巨噬细胞数量减少,血管紧张素Ⅱ水平降低。     

高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响

目的观察高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞(SMCs)数量的影响。方法将同批兔随机分为高脂饲料组(15只)和普通饲料组(10只),喂养28周后对高脂组10只、普通组5只手术结扎腹主动脉造成管腔缩窄,余普通组5只和高脂组5只均给予假手术,术后分为高脂手术组,普通手术组,普通假手术组和高脂假手术组,继续喂养4周后对各组兔腹主动脉多处测量血压,取血管行免疫组化染色,观察随血压的变化,内膜巨噬细胞和SMCs的数量变化。结果高脂组兔腹主动脉近端血压高于远端血压,且高脂手术组血压差异更明显。普通假手术组血管内膜薄而光滑;普通手术组缩窄近端内膜比远端内膜稍有增厚;高脂饮食组血管内膜有大量泡沫细胞堆积,缩窄近端内膜厚于缩窄远端,且高脂手术组差异大于高脂对照组。高脂手术组缩窄近端内膜巨噬细胞和SMCs数量多于远端,且巨噬细胞多于SMCs;随着远端血压的降低,巨噬细胞与SMCs数量逐渐减少,巨噬细胞少于SMCs。结论高血压促进高脂饮食兔腹主动脉内膜进一步增厚,内膜巨噬细胞和SMCs数量增多,且巨噬细胞多于SMCs,推测斑块不稳定性增加;随着血压的降低,内膜逐渐变薄,内膜巨噬细胞和SMCs数量减少,且SMCs多于巨噬细胞,推测斑块稳定性增强。     

高脂饮食兔腹主动脉缩窄前后内膜平滑肌细胞和胶原平均光密度变化的研究

目的 研究动脉粥样硬化(AS)兔腹主动脉缩窄近端及远端内膜平滑肌细胞(SMCs)和胶原的变化.方法 将25只新西兰大白兔随机分为普通对照组、高脂手术组、高脂组,第8周和第28周检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL),28周后高脂手术组行腹主动脉缩窄术,其余组行假手术.32周后利用生物机能实验分析系统测量各组腹主动脉缩窄近端和远端的压力.行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色及免疫组化方法分别观察腹主动脉形态学特征、胶原及SMCs.结果 ①高脂手术组缩窄近端内膜胶原较高脂组相同位置明显增多;高脂手术组缩窄远端内膜胶原较高脂组相同位置明显减少.②高脂手术组缩窄近端SMCs较高脂组相同位置增多,高脂手术组缩窄远端内膜SMCs 较高脂组相同位置减少.结论 AS兔腹主动脉缩窄近端血管内膜增厚,内膜胶原和SMCs增多;缩窄远端内膜变薄,内膜胶原和SMCs减少.     

中电导钙激活的钾通道在大鼠主动脉球囊损伤后的表达及氯沙坦干预研究

目的研究中电导钙激活的钾通道mRNA在大鼠主动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法建立大鼠主动脉球囊损伤模型、高脂模型,观察假手术组、单纯球囊损伤后1,4,7,14,28 d组以及高脂、不同剂量氯沙坦下IKCa1 mRNA表达情况。结果球囊损伤后主动脉内膜增生明显,普通饮食28 d组增生达高峰;IKCa1mRNA表达升高,单纯球囊损伤后1 d组达高峰,高脂＋球囊损伤时IKCa1 mRNA表达较单纯球囊损伤组1 d组增高,高剂量氯沙坦时IKCa1 mRNA表达下降。结论 IKCa1 mRNA表达增高可能在大鼠主动脉球囊损伤后内膜增生中起重要作用,IKCa1 mRNA表达的增加和下降可能是高脂血症和氯沙坦影响血管内膜增生的机制。     

钠氢交换抑制剂对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄干预作用研究

目的:建立兔髂动脉球囊损伤模型,观察钠氢交换(NHE)抑制剂(Amiloride)对血管狭窄的干预作用。方法:32只新西兰白兔随机分为干预组(12只)、对照组(10只)及假术组(10只);建立兔髂动脉球囊损伤模型。干预组于术前3d予Amiloride[5mg(kg·d)]、对照组以相同剂量NS腹腔注射,至术后28d取材;取髂动脉行苏木精伊红染色、αactin免疫组化染色、Masson三色染色,观察血管管腔、中膜与内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质(ECM)变化情况。结果:兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;干预组、对照组、假术组髂动脉管腔面积各为(0.91±0.23)mm2、(0.68±0.19)mm2、(1.08±0.17)mm2,F=7.631,P<0.01;新生内膜面积各为(0.27±0.15)mm2、(0.67±0.24)mm2、(0.05±0.03)mm2,F=36.974,P<0.01;内膜中膜面积比各为1.21±0.24、1.39±0.26、0.15±0.08,F=7.562,P<0.01;经Amiloride干预后管腔面积明显增大,内膜面积显著下降,内膜中膜面积比下降。干预组与对照组内膜比较,αactin染色阳性面积减小[(4164.15±1788.37)μm2vs.(16328.31±6220.27)μm2,P<0.01];Masson染色绿色面积下降[(8910.62±7041.62)μm2vs(333558.76±7290.17)μm2,P<0.01],提示干预组内膜平滑肌增生及ECM增生均减轻。结论:Amiloride可抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管管腔缩小、内膜增生、分泌ECM,减轻血管狭窄,提示其可能在预防经皮冠状动脉内成形术术后血管再狭窄起一定作用。     

西立伐他汀对动脉平滑肌细胞周期调控因子和增殖反应的干预作用

目的 :探讨西立伐他汀对大鼠动脉球囊损伤后平滑肌细胞周期调控因子 p2 7、CDK2、PCNA表达和增殖反应的干预作用。方法 2 4只大鼠随机分为假手术组、手术组、西立伐他汀组 ,8只 /组。后两组行球囊内皮剥脱术 ,西立伐他汀组于术前 3d开始灌胃法给予西立伐他汀 ,0 .1mg/kg·d-1,假手术组和手术组同期给予等量生理盐水灌胃。术后 14d处死所有动物 ,取胸主动脉进行HE染色及p2 7、CDK2、PCNA免疫组织化学染色 ,并进行血管形态学检测。结果假手术组无新生内膜形成 ,手术组内膜增生显著 ,他汀组内膜增生减轻 (I/M :41.5 0± 9.5 4vs14.6 7± 7.36 ,P <0 .0 1)。免疫组织化学染色显示假手术组 p2 7高表达 ,CDK2、PCNA未见表达 ;手术组新生内膜处 p2 7低表达 ,CDK2、PCNA高表达 ;他汀组新生内膜p2 7表达强烈 ,而CDK2、PCNA表达被抑制。结论在活体内 ,他汀可通过影响细胞周期调控因子的表达而抑制动脉损伤后的内膜增殖反应。     

188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响

目的 研究188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探讨188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性及作用.方法 60只新西兰白兔随机分为对照组(n=30)和照射组(n=30),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术.照射组球囊损伤内膜后行188Re照射治疗,管腔下0.5mm处累计吸收剂量为15Gy;对照组则不行血管内照射.分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析.结果 与对照组对比,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小(2.11±0.17mm2 vs 3.02±0.71mm2,P=0.003;2.63±0.84mm2 vs 3.80±0.99mm2,P=0.023),管腔面积明显增加(5.87±0.57mm2 vs 4.96±0.64mm2,P=0.009;4.74±0.59mm2 vs 4.16±0.40mm2,P=0.037),管腔周径明显增大(4.61±0.78mm vs 3.64±0.93mm,P=0.040;3.85±0.65mm vs 3.12±0.56mm,P=0.031),管腔狭窄程度明显降低(23.04±4.85mm2 vs 33.44±6.47mm2,P=0.003;30.82±7.18mm2 vs 41.46±10.95mm2,P=0.038).结论 188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,改善血管重构,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据.     

兔腹主动脉易损斑块模型的建立及其血管内超声特征

目的 建立兔腹主动脉易损斑块(VP)模型并探讨其血管内超声(IVUS)影像学特征.方法 20只雄性新西兰大白兔经球囊扩张损伤腹主动脉,高脂喂养8周后行IVUS检查和病理组织学检查.结果 15只兔子成功建立VP模型,病理切片发现斑块54层,其中37层(68.5%)为VP.经IVUS检查,VP处斑块面积、管腔狭窄率、偏心指数均明显高于纤维性斑块(P<0.05).VP正性重构的比例显著高于纤维性斑块(71.8% vs 16.7%.P<0.01).与病理组织学比较,IVUS识别VP的敏感性和特异性分别为86.5%和88.7%.结论 球囊扩张+高脂饮食方法可成功建立兔腹主动脉VP模型,IVUS对识别VP有较好的价值,VP的IVUS特征为偏心狭窄和正性重构.     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

 目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性。方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组（n=20）和高脂饮食组（n=20）,均喂养20周。20周后随机分为4个亚组：普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组。定期测量体重及空腹血糖,喂养20周后检测葡萄糖耐量、血脂水平及肝组织病理学。结果 高脂饮食喂养4周后,高脂饮食组小鼠体重即开始显著高于普通饮食小鼠（P < 0.05）。喂养20周后,与普通饮食小鼠相比,高脂饮食小鼠平均体重[（42.71±2.30）g vs.（32.23±1.73）g]、血糖[（8.82±0.51）mmol/L vs.（6.74±0.31）mmol/L]及血脂水平[血清总胆固醇：（4.40±0.57）mmol/L vs.（2.31±0.35）mmol/L;血清三酰甘油：（2.26±0.25）mmol/L vs.（1.11±0.24）mmol/L]均明显升高（P均 < 0.01）。高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠存活率为100%,高脂饮食手术组存活率为70%（7/10）,普通饮食手术组存活率为80%（8/10）。术后第1周,各组小鼠体重均显著下降（P < 0.01）;术后第4周,高脂饮食及普通饮食手术组小鼠较术前体重下降约20%;术后第3周,高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠体重恢复至术前水平。结论 高脂饮食喂养20周可诱导肥胖小鼠模型,进一步建立胃袖状切除术模型可行且有效。     

多沙唑嗪对兔动脉球囊损伤后血管狭窄的影响

目的探讨多沙唑嗪对高血脂兔腹主动脉球囊损伤后血管狭窄的影响及其与血脂、血清一氧化氮、血管内膜中膜平滑肌细胞增生的关系．方法23只新西兰兔随机分为3组，其中正常对照组5只，球囊损伤组9只，多沙唑嗪组9只．正常对照组用普通饲料喂养，不予任何方式处理．另两组用1％胆固醇高脂饲料喂养制造高血脂兔模型并行腹主动脉球囊损伤术，     

血管内膜斑块表面温度差对兔腹主动脉易损斑块的诊断价值

目的评价血管内膜表面温度差在判定兔腹主动脉易损斑块诊断中的价值.方法雄性新西兰大白兔20只,给予球囊拉伤腹主动脉加高脂饮食喂养16周,建立兔腹主动脉易损斑块模型.存活的大白兔通过中国斑点蝰蛇毒和转药物触发,诱发斑块破裂以及血栓形成.行兔腹主动脉易损斑块和周围组织的表面温度差测定.结果16只实验兔顺利完成模型建立,在这些模型上共发现斑块24处.共进行54次斑块表面温度测量.14只兔有17处光学显微镜下观察切片符合易损斑块的特征,共进行了37次测量;6只有7处符合纤维性斑块特征,进行了17次表面温度测量.易损斑块的表面温差水平为(0.94±0.25)℃,而纤维斑块的表面温差为(0.15±0.14)℃,两者有明显差异(P<0.01).血管内膜表面温度差大于0.3℃识别兔动脉粥样硬化易损斑块的敏感性和特异性分别为86.5%和85.2%.结论血管内膜表面温度差的测定有助于识别易损斑块.     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖及AKT1表达影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内膜损伤后内膜增生以及蛋白激酶B(AKT1)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响和机制。方法新西兰雄性大白兔36只,随机分为6组:假手术A、B组,手术A、B组,手术并予atRA治疗A、B组(治疗A、B组),每组各6只。各组均给予高脂饮食14d后,手术组作颈动脉内膜损伤模型。治疗组于术前3d开始每天给予atRA灌胃,其余操作同手术组。假手术组手术但不损伤内膜。于术后7d处死A组动物,28d处死B组动物。采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化法检测粥样硬化病灶中AKT1、PCNA的表达水平。结果手术组术后7d内膜开始增生,28d时增生明显,粥样斑块形成,管腔狭窄,AKT1、PCNA阳性表达明显。治疗组内膜增生较轻,28d时,内膜面积及斑块厚度低于手术组(t=3.797、3.704,P<0.01),AKT1、PCNA阳性表达指数亦低于手术组(t=4.741、2.890,P<0.05)。结论atRA能抑制兔颈动脉内皮损伤后AKT1、PCNA的表达,抑制平滑肌细胞增殖,从而抑制内膜增生及动脉粥样硬化病变进程。     

实验性兔主动脉粥样硬化易损斑块模型的建立与评价

目的 探索建立实验性兔主动脉粥样硬化易损斑块模型的新方法.方法 24只雄性日本大耳白家兔随机分为对照组8只,实验组16只,对照组给予普通饲料;实验组给予高胆固醇饲料、注射牛血清白蛋白及进行腹主动脉球囊拉伤术,分别于0周、3周、6周、10周检测血脂、ox-LDL、TNF-α、IL-1、IL-10,实验结束时取腹主动脉进行病理形态学分析及NF-κBp65亚基免疫组化染色分析.结果 实验组斑块内膜面积比为53.6%,脂核面积与斑块面积比为54.9%,斑块纤维帽厚度与内膜中膜厚度(IMT)比约为8.5%;除甘油三酯变化不大外,实验组TC、LDL-C、HDL-C、LDL-C/ HDL-C、TC/ HDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1、IL-10均有明显升高趋势,在3周、6周、10周时与对照组比较差异有统计学意义;且NF-κBp65亚基阳性染色面积较对照组高13.5倍.结论 高脂喂养、免疫损伤加球囊拉伤可以成功建立家兔主动脉粥样硬化易损斑块模型.     

CD40-CD40L系统与斑块稳定性的相关性研究

目的:研究CD40-CD40L系统在兔腹主动脉粥样硬化斑块进展过程中的表达以及与斑块稳定性的相关性.方法:50只健康新西兰大白兔,随机均分为10组:正常对照1～5组(C1～5组)、动脉粥样硬化模型1～5组(AS1～5组).C1～5组分别予兔标准饲料喂养至8周、10周、12周、14周、16周取腹主动脉标本;AS1～5组均在高脂饲养1周后予腹主动脉球囊导管损伤术造模,并分别持续高脂饮食至8周、10周、12周、14周、16周取标本.各组均于实验前及取标本前检测血清C反应蛋白(CRP),各组腹主动脉标本通过免疫及特殊染色定位、光镜下摄片并计算机图像分析软件测定斑块内CD40、CD40L、MMP-1阳性染色的面积占血管内膜面积百分比值及胶原/脂质含量比值,分析CD40-CD40L系统的表达与斑块稳定性的相关性.结果:AS1～5组均形成腹主动脉粥样硬化斑块.与C1～5组对应比较,AS1～5各组血清CRP均显著增高(P＜0.01),斑块内CD40、CD40L、MMP-1的表达显著增加(P＜0.01).在动脉粥样硬化进程中,CD40、CD40L表达与CRP、MMP-1表达呈正相关,与胶原/脂质含量比值负相关.结论:斑块中CD40-CD40L系统表达随着动脉粥样硬化进展而逐渐增高,其高表达与斑块的不稳定性增加密切相关.     

曲尼司特抑制血管平滑肌增生中P27的表达

目的:探讨曲尼司特对大鼠胸主动脉球囊损伤后平滑肌细胞周期调控因子P27表达和增殖反应的干预作用。方法:建立大鼠胸主动脉球囊损伤模型。用免疫组化方法鉴定各组P27、CDK4、PCNA的表达;实验分为3组:对照组、手术组(28 d)、给药组(28 d)。另外用流式细胞术测定平滑肌细胞各期(G0+G1期,S期,G2+M期)百分比。结果:①假手术组无新生内膜形成,手术组内膜增生显著,曲尼司特组内膜增生减轻(P<0.01)②免疫组织化学染色显示手术组新生内膜处P27低表达,PCNA高表达;曲尼司特组新生内膜P27表达强烈,而PCNA表达被抑制(P<0.01)。③流式细胞术显示,与手术组相比,曲尼司特组平滑肌细胞处于增殖期的细胞比例明显降低。结论:在活体内,曲尼司特可通过影响细胞周期调控因子的表达而抑制动脉损伤后的内膜增殖反应。     

巨噬细胞及其相关因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制

[目的]探讨巨噬细胞及其相关炎症因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制。[方法]高脂饲料喂养家兔2周,按随机数字表法随机分为假手术组和模型组,模型组球囊拉伤腹主动脉内皮,假手术组仅暴露动脉但不进行拉伤。术后10周以蝰蛇毒和组胺进行两次药物触发,第2次药物触发后24 h处死动物、取材。计数破裂斑块的数量。行免疫组织化学染色,确定斑块中巨噬细胞百分比。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测相关炎症因子C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。[结果]与假手术组比较,模型组斑块破裂数量明显增多、斑块面积较大,泡沫细胞数量较多,脂核较大,纤维帽较薄,炎细胞浸润较多。模型组粥样斑块内巨噬细胞浸润百分比、血清炎症相关因子CRP、MCP-1及TNF-α的水平均高于假手术组(P0.01)。[结论]球囊损伤内皮细胞促进动脉粥样硬化的发生发展,巨噬细胞介导的炎症反应可能是不稳定斑块模型形成的重要机制。     

国产球囊导管制作大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型及特性的研究

目的探讨国产2.0 F球囊导管取代进口球囊导管致大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型的特点及可行性。方法采用国产2.0 F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,分别采用组织形态学和免疫组织化学方法,观察大鼠血管内皮剥脱后内膜增生情况及血管平滑肌细胞(VSMC)表型标志基因SM-肌动蛋白(SMα-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ型胶原(collagenI)的表达活性。结果采用国产球囊导管反复3次剥脱大鼠胸腹主动脉,与假手术组作比较,术后7 d模型组血管内膜增生不明显,SMα-actin及PCNA表达也均不明显;术后14 d内膜增生较明显,SMα-actin及PCNA表达均明显增强;术后21 d内膜呈进行性弥漫性增生,SM-αactin表达仍明显增高,但PCNA表达不明显。模型组7、14、21 d collagenⅠ表达与假手术组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论国产2.0 F球囊导管致大鼠主动脉损伤后,术后14～21 d出现明显的血管内膜增生引起血管再狭窄,其内膜增生主要是由于血管平滑肌细胞增殖所致。表明国产2.0 F球囊导管损伤血管后可取得与进口2F Fogarty球囊导管同样的效果。     

牙龈卟啉单胞菌感染兔动脉粥样硬化模型的建立

目的建立牙龈卟啉单胞菌(P.g)感染致无症状菌血症的兔髂动脉粥样硬化模型。方法P.g标准菌株ATCC33277体外培养。12只新西兰大白兔适应性喂养1周后,经兔髂动脉球囊损伤术,建立单侧动脉粥样硬化模型。于术后1周,标准菌株P.g按每只1×107CFU/100μL经耳静脉接种于动脉粥样硬化兔,同时给予或不给予高脂饮食。12周后取材,观察兔髂动脉的内膜组织病理学改变,检测动脉粥样斑块上P.gDNA存在情况。结果兔单侧髂动脉经球囊剥脱术均形成了稳定的内膜增生灶和动脉狭窄。小剂量P.g静脉注射后,所有动物均未见临床感染标志和死亡发生,可模拟无症状菌血症模型;在兔静脉血和动脉斑块上均可检测到P.gDNA的存在。结论兔髂动脉球囊剥脱术后,给予或不给予高脂饮食,通过小剂量P.g静脉注射,可建立伴无症状菌血症的兔动脉粥样硬化模型。     

抗禽流感病毒H5N1亚型单克隆抗体制备初报

为建立诱发动脉粥样硬化斑块破裂的动物模型，选用雄性新西兰兔，给予高脂饮食2周，利用球囊导管去除家兔腹主动脉内皮，继以高脂饮食至8周，正常饮食至16周即实验末，腹腔内注射鲁塞尔氏蝰蛇毒和静脉注射组胺诱发斑块破裂和血栓形成，利用图像分析法计算血栓形成面积，光镜和电镜观察腹主动脉或斑块的形态学表现，酶法测定兔血脂和血浆脂蛋白水平以及腹主动脉壁中胆固醇含量。结果表明，模型组家兔腹主动脉有大量血栓形成，显微镜下可见斑块肩部区有明显破溃和炎性细胞浸润，斑块内富含巨噬细胞和脂滴，在实验2、8和16周时的血清TC、LDL-C水平均显著升高，腹主动脉壁中胆固醇含量也远高于正常组。结果显示，这些改变符合不稳定斑块的特征，提示该模型可用于斑块破裂发生机制和筛选稳定斑块药物的研究。     

血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化价值的研究

目的：探讨血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化的价值。方法：24只新西兰兔随机平均分成正常对照组和高脂喂养组,喂养12周后,采用超声血管回声跟踪技术检测兔腹主动脉血管结构及弹性,各参数测值与对照组进行比较;并于实验最后阶段检测兔血脂水平和观察兔腹主动脉粥样硬化情况。结果：高脂饮食组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）高于正常对照组,血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）低于对照组。高脂饮食组中,60%兔主动脉壁可见大量黄色脂样斑块,压力应变弹性系数（Eρ）、僵硬度（β）值较对照组明显增高[（201.65±25.60）vs（95.72±14.46）,P=0.000;（19.40±3.82）vs（9.50±1.59）,P=0.000];脉搏波速度（PWV-β）较对照组明显增高[（9.96±1.23）vs（9.50±1.59）,P=0.000],顺应性（AC）较对照组明显减低[（0.05±0.01）vs（0.08±0.02）,P=0.004]。此外,在高脂饮食组中,腹主动脉的内中膜厚度与Eρ、β、PWV-β这3个血管弹性指标有明显的相关性（P〈0.05）。结论：超声血管跟踪技术评价动脉弹性方面稳定、敏感,不仅可以评估动脉弹性,而且可以检测疾病进展。