丹酚酸B滴眼对大鼠糖尿病性白内障的影响

目的 研究丹酚酸B对糖尿病性白内障大鼠模型的形成是否具有抑制作用.方法 经大鼠阴茎背静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠白内障模型眼.实验分为空白组、对照组、模型组和丹酚酸B滴跟组,裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化.6个月后取大鼠晶状体检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量.结果 丹酚酸B滴眼组晶状体混浊程度明显低于模型组.丹酚酸B滴眼组与模型组相比晶状体上皮细胞中SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低.结论 丹酚酸B滴眼可减轻糖尿病大鼠晶状体的混浊程度,可能与丹酚酸B通过抗脂质过氧化作用,提高细胞耐缺氧能力,抑制氧自由基的大量生成来保护晶状体上皮细胞有关.     

3D打印技术在创面愈合中的研究进展

<正>皮肤作为人体最大的器官,承担着防御、免疫、代谢等多种功能。而在日常生活中,急性皮肤损伤随处可见,具有发病率高、并发症多等特点^[1]。皮肤遭受大面积损伤后,患者会面临着感染、休克,甚至死亡的威胁。目前我国每年复杂难愈合创面治疗需求有3000万人次,而整个创面治疗的需求更是高达1亿人次^[2]。     

丹参醇沉过程中丹参素、丹酚酸B和丹酚酸D的回收率预测研究

目的 建立丹参醇沉过程丹参素、丹酚酸B和丹酚酸D回收率的预测模型。 方法 采集15批丹参醇沉正常生产的操作参数,测定浓缩液和醇沉液中的5种有效成分,计算丹参素、丹酚酸B和丹酚酸D的回收率。采用将醇沉操作参数和浓缩液有效成分的量相结合的方法建立Stepwise MLR回收率预测模型,分析模型中各变量的重要性。 结果 丹参素、丹酚酸B和丹酚酸D的回收率预测模型相关系数均大于0.95。 结论 建立的丹参醇沉过程中有效成分回收率预测模型具有较好的预测能力,有助于进一步了解醇沉过程,提高丹参醇沉过程质量控制水平。     

丹酚酸B改善糖尿病血糖波动模型大鼠心肌损伤的作用

目的 观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对糖尿病血糖波动模型大鼠心肌损伤的改善作用,并探讨其可能机制.方法 采用高糖高脂饮食合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,治疗组分别给予丹酚酸B 160 mg/kg和80...     

丹酚酸B对糖尿病肾病患者肾损害的影响

糖尿病肾病的发生和发展与机体氧化应激反应和细胞的自噬作用相关。丹酚酸B可以通过影响p62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的调控机制影响肾脏组织的自噬活性;丹酚酸B可以通过上调Sirt1的水平而增加LC3的活性,促进细胞的自噬作用,及时清除损伤的细胞内成分,从而改善肾损害。该文对国内外关于糖尿病肾病的发生和发展机制、细胞自噬水平那个的调节及丹酚酸的药理作用的研究结果进行综述。     

3D打印PLGA支架修复大鼠上颚骨缺损的实验研究

目的：探讨3D打印聚乳酸?羟基乙酸共聚物（poly lactic?co?glycolic acid,PLGA）支架修复大鼠上颚骨缺损的效果。方法：将PLGA 溶解于丙酮中,利用3D打印机打印出间距为100 μm、单层厚度为60 μm的圆盘形网格状支架材料。将12只大鼠随机分为2组（n=6）,制备直径为3 mm的上颚圆形骨缺损,实验组在骨缺损中植入3D打印的PLGA支架后缝合关闭缺损,对照组术后仅缝合关闭缺损。术后8周处死大鼠,行micro?CT及组织学检测观察缺损处骨组织修复情况。结果：成功制备3D打印PLGA支架。大鼠上颚骨缺损造模后8周,植入3D打印PLGA支架的实验组骨体积分数（bone?volume/total?volume,BV/TV）大于对照组（P < 0.05）,骨缺损未愈合面积小于对照组（P < 0.05）。通过上颚骨组织HE染色,发现实验组骨缺损边缘有大量新生骨质,而对照组只有少量新生骨质。结论：3D打印PLGA支架能够促进大鼠上颚骨缺损的骨再生。     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

丹酚酸B促进卵巢早衰小鼠卵泡发育的研究

目的：探究丹酚酸B对卵巢早衰模型小鼠卵泡发育的影响。方法：选取27只6周龄雌性昆明小鼠，按照随机数字表法分为对照组、模型组和实验组，每组9只，对每只小鼠均给药，定期测量体重，给药结束后收集小鼠血清和卵巢组织。ELISA检测血清E2、AMH和FSH水平；HE染色观察卵巢窦状卵泡；免疫组化检测颗粒细胞PCNA的表达；TUNEL检测卵巢颗粒细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR和Western blot测定卵巢组织中Bcl-2和Bax mRNA表达和其蛋白表达情况。结果：模型组小鼠体重明显低于对照组和实验组(P<0.05);与模型组比较，实验组血清E2和AMH水平升高且FSH水平降低，窦状卵泡数量增多，颗粒细胞中PCNA与Bcl-2表达增加，同时Bax表达减少，凋亡细胞数量减少(P<0.05)。结论：丹酚酸B能抑制卵巢早衰小鼠颗粒细胞凋亡，促进卵泡发育。     

丹酚酸B对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射丹酚酸B对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用。方法：采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察丹酚酸B对大鼠心电图及心肌组织形态学的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果：丹酚酸B l0,5mg／kg能有效对抗心电图ST段下移,T波的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量(与模型组比较P<0．01,P<0．05)。结论：丹酚酸B对ISO诱导大鼠急性心肌缺血有较好的保护作用。     

丹酚酸B配伍丹皮酚对大鼠心肌梗死病理形态学的影响

目的观察丹酚酸B配伍丹皮酚治疗大鼠心肌梗死之后的病理形态学改变,探讨药物对大鼠心肌梗死的治疗作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,测定各组心肌梗死范围,计算梗死部位成纤维和毛细血管数,观察丹酚酸B配伍丹皮酚对心肌梗死的干预作用。结果丹酚酸B配伍丹皮酚能够减少大鼠心肌梗死面积,促进毛细血管的生长,并加快梗死灶的修复。结论丹酚酸B配伍丹皮酚,对心肌梗死有治疗作用。     

丹酚酸B抗大鼠脑缺血作用及机制研究

目的观察丹酚酸B对缺血性脑卒中的保护作用及其机制。方法利用电凝法构建大脑中动脉栓塞模型,50只大鼠随机分为5组,空白对照组给予0.9%氯化钠注射液1 mL/kg;阳性对照组给予阿司匹林10 mg/kg;丹酚酸B低剂量组给予丹酚酸B 10 mg/kg;中剂量组给予丹酚酸B 20 mg/kg;高剂量组给予丹酚酸B 40 mg/kg,测量脑梗死面积、血栓重量,检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。结果各组脑梗死面积及行为学评分差异均有统计学意义（P < 0.01和P < 0.05）。与空白对照组相比,不同剂量丹酚酸B脑梗死面积均明显缩小（P < 0.01）。5组血栓湿重及最大聚集率差异均有统计学意义（P < 0.01）。空白对照组血栓湿重均大于阳性对照组及丹酚酸B低、中、高剂量组（P < 0.01）,最大聚集率高于阳性对照组及丹酚酸B中、高剂量组（P < 0.01）。5组PT间差异无统计学意义（P>0.05）,TT、APTT、FIB差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。结论丹酚酸B可通过抑制血小板聚集降低血栓形成,改善血液高凝状态,有效治疗缺血性脑卒中。     

3D打印个性化多孔钛金属支架重建髋臼骨缺损的中期疗效评估

目的：探讨应用3D打印个性化多孔钛金属支架重建髋臼骨缺损的可行性、安全性、初始稳定性及中期临床疗效。方法：采用3D打印个性化多孔钛金属支架重建12例髋臼骨缺损患者,利用计算机对患者髋臼骨缺损进行三维建模,设计个性化多孔钛金属支架模型,再利用钛合金3D打印完成个性化支架的实体加工成型,并对实体部件进行喷砂、超声波振荡、高温处理、消毒等后处理。通过髋关节外侧入路显露髋关节,植入个性化髋臼支架,记录手术时间、术中出血量及并发症发生情况。术后门诊随访,分别采用视觉模拟度量表（visual analogue scale,VAS）和Harris功能评分评估患髋局部疼痛和髋关节功能情况,结合髋关节X线及CT扫描分析髋关节力线恢复情况,骨缺损与支架的匹配度和包容性。结果：12例手术时间1.1~3.5 h,平均（2.23±0.7）h;术中出血量150~820 mL,平均（406.67±219.29）mL;随访时间为12~26个月,平均15.33个月,患者关节功能恢复满意,VAS评分由术前（5.17±1.53）分下降至术后1年（1.67±0.78）分（t=9.225,P＜0.001）,Harris功能评分由术前（47.67±7.15）分升高至术后1年（86.75±4.52）分（t=-27.380,P＜0.001）。术后复查髋关节X线及CT扫描显示：关节假体位置良好、关节力线恢复满意,髋臼骨缺损区与金属支架之间紧密接触、无松动。结论：3D打印个性化多孔钛金属支架能够重建髋臼骨缺损,增加髋关节的初始稳定性,降低髋关节重建术的手术难度,术后髋关节功能恢复良好。     

丹酚酸B对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的观察丹酚酸B对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组、对照组、丹酚酸B低剂量及高剂量组。检测大鼠血清肝功能指标、肝组织氧化应激指标、肝组织病理及胶原沉积情况;应用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果对照组大鼠血清ALT、AST显著升高,治疗组显著下降;治疗组大鼠肝脏胶原纤维沉积明显减少;对照组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量明显降低,MDA和TGF-β1含量显著升高;治疗组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量有所升高,MDA和TGF-β1含量降低。结论丹酚酸B具有抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用。     

丹酚酸B抑制CCl4诱导大鼠肝纤维化形成的基因表达谱分析

目的:利用基因芯片技术,通过分析基因表达谱的变化,从基因表达的整体水平上探讨丹酚酸B抗肝纤维化的作用机制.方法:采用40?l4-橄榄油皮下注射20周制备大鼠肝纤维化模型.分为正常对照组、模型组、丹酚酸B低剂量组(9.38 mg/kg体重),丹酚酸B高剂量组(18.75 mg/kg体重)和秋水仙碱阳性对照组.第9周开始给予各组相应的药物,正常对照组、模型组给予等量的生理盐水.检测大鼠肝组织羟脯氨酸(HyP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALb).采用小鼠cDNA芯片分析肝组织基因表达谱的变化.结果:丹酚酸B可显著降低血清ALT及AST活性和升高ALb含量,降低肝脏HyP、MDA含量和升高SOD活性,且低剂量组效果优于高剂量组.丹酚酸B可减少CCl4所上调的Ⅰ、Ⅲ型胶原、SMα-actin、ADP-核糖基化因子-4等基因表达;增加CCl4所下调的ALb、羟基类固醇磺基转移酶和17-β羟基甾醇脱氢酶2型、载脂蛋白C-Ⅲ、调钙蛋白结合蛋白-1、脂肪酸结合蛋白-1、促性腺素调节的长链酰基-CoA合成酶、蛋白磷酸酶-2、TCAM-1等基因表达.结论:丹酚酸B可通过抗脂质过氧化、纠正类固醇和脂肪代谢的紊乱、抑制细胞过度增生、改变细胞间的病理性黏附等多方面的作用,达到抑制肝纤维化形成的效果.     

3D打印可控式张力带技术通过刺激表皮生长和新血管形成来促进皮肤再生

目的 研究3D打印可控式张力带技术对皮肤缺损动物模型中创面愈合和皮肤再生的影响及其机制。方法 取6月龄、体质量2~3kg的新西兰大白兔构建皮肤缺损动物模型,以不植入3D打印可控式张力带装置为对照组,植入3D打印可控式张力带装置为实验组,分别是无张力带组、常规张力带组和快速张力带组。各组于植入手术后3、7和14天检测大白兔体温和体重变化,同时采集术后14天时大白兔的皮肤组织,分析创面收缩率,采用苏木精-伊红(HE)染色,观察皮肤组织的病理学变化,通过细胞角蛋白(pan-cytokeratin)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)和血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学染色,观察表皮生长和血管形成的过程。结果 在植入3D打印可控式张力带装置后,对照组和实验组体温和体质量差异无统计学意义,创面愈合观察和收缩率结果显示,与对照组比较,无张力带组无显著变化,常规张力带组和快速张力带组创面干燥,结痂和愈合速度快,创面收缩率显著高于对照组(P<0.05),其中常规张力带组创面收缩率最高。HE染色显示,对照组和实验组全层皮肤未见明显的病理学变化,免疫组织化学染色显示,与对照组比较,无张力带组无显著变化,常规张力带组和快速张力带组增加了全层皮肤表皮厚度,上调了CD31和VEGF的表达,其中常规张力带组最为显著(P<0.05)。结论 在皮肤缺损动物模型中,3D打印可控式张力带技术可通过控制张力大小促进创面愈合和皮肤再生,其中常规张力带组作用最显著,其机制可能是通过刺激表皮生长和上调全层皮肤组织的CD31和VEGF的表达加速新血管的形成来促进皮肤再生。     

丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的:探讨丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法:取4周龄健康SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、厄贝沙坦15 mg/kg(厄贝沙坦组)、丹酚酸B 5 mg/kg(丹酚酸B组),1次/天,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素II(Angiotensin II,AngII)浓度,通过HE染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中血管紧张素II的I型受体(Angiotensin II receptor I,ATIR)的表达。结果:1.糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽。厄贝沙坦组、丹酚酸B组大鼠肺泡结构改善。2.血管紧张素II浓度:模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组均显著高于对照组(P<0.05),厄贝沙坦组与模型组相比无差异(P>0.05)、丹酚酸B组低于模型组(P<0.05)。3.ATIR的表达:模型组高于对照组(P<0.05),厄贝沙坦组、丹酚酸B组低于模型组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害;丹酚酸B、厄贝沙坦能降低ATIR表达,改善肺结构。     

丹酚酸B通过Ctsk/STAT3轴对小鼠口腔癌的抑制作用

目的 通过Ctsk/STAT3轴,探讨丹酚酸B对小鼠口腔癌的抑制作用。方法 随机将小鼠分为对照组、模型组、丹酚酸B低剂量组(10 mg·kg^-1)、丹酚酸B高剂量组(40 mg·kg^-1)、阳性药物组(4 mg·kg^-1顺铂),每组20只。HE染色观察口腔颊囊黏膜组织,Brd U免疫组化法观察口腔黏膜细胞增殖指数,比较促炎因子IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk、STAT3、SOCS3 mRNA以及Ctsk、STAT3、p-STAT3、SOCS3蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白水平升高,SOCS3 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,丹酚酸B低、高剂量组与阳性药物组SOCS3 mRNA和蛋白水平升高,单纯增生、轻度异常增生、重度异常增生、鳞癌病理程度及Brd U细胞增殖指数,IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α水平,Ctsk mRNA和蛋白、p-STAT3蛋白水平降低(P...     

京尼平苷通过PI3K/Akt通路促进糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合

目的 探讨京尼平苷对糖尿病性皮肤溃疡大鼠的保护作用及其机制。方法 将大鼠分为正常组、模型组、京尼平苷治疗组(Gen(L):200 mg/kg; Gen(H):500 mg/kg)。在糖尿病大鼠皮肤溃疡造模后,各组大鼠均灌胃生理盐水或京尼平苷(n=6)。每天给药1次,每天记录各组伤口愈合情况及炎症情况。在糖尿病性皮肤溃疡治疗7 d后,分别通过测量皮肤溃疡创口面积、组化切片与TUNEL染色及Western blot蛋白免疫印迹法量化分析创面愈合、细胞凋亡及其相关调节蛋白表达的变化情况。结果 与模型组相比,京尼平苷(200 mg/kg和500 mg/kg)口服能显著促进糖尿病大鼠创面愈合,增加损伤处的收缩。在糖尿病大鼠皮肤创面凋亡研究中,京尼平苷治疗大鼠TUNEL染色阳性细胞明显减少(P<0.05)。京尼平苷能显著抑制皮肤炎症,促进创面修复可能与促进PI3K和Akt蛋白磷酸化有关。结论 京尼平苷通过抑制炎症反应和细胞凋亡促进糖尿病大鼠皮肤创面修复。     

丹酚酸B对肿瘤坏死因子α损伤大鼠微血管内皮细胞的影响

目的:观察丹酚酸B(SalB)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)损伤大鼠微血管内皮细胞(CMEC)的影响。方法:采用CMEC的体外培养技术,建立TNF-α损伤的模型,观察乳酸脱氢酶(LDH)活性、内皮素(ET)及丙二醛(MDA)含量的变化以及SalB的保护作用。结果:SalB可显着降低LDH活性及MDA含量,有减少ET分泌的趋势。结论:SalB对TNF-α损伤的CMEC具有直接保护作用,其作用可能与其稳定细胞膜、抗脂质过氧化有关。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨丹酚酸B(SalvianolicacidB ,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (myocardialischemiareperfu sioninjury ,MIRI)的保护作用机制。方法 :大鼠心肌缺血 30min后再灌注 12 0min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶 (SOD)的变化 ,观察SalB对MIRI的干预作用。结果 :SalB可以减少心肌酶的释放 ,提高SOD的活力。结论 :SalB可以减轻MIRI,可能是通过增加SOD的活力 ,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用 ,减轻心肌细胞的损伤而实现的。