妊娠期糖尿病患者血清细胞因子的水平及临床意义

目的探讨血清细胞因子水平与妊娠期糖尿病（GDM）的相关性及其临床意义。方法选择54例GDM患者作为研究对象,选择同期体检的健康妊娠妇女60例作为对照组,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平,同时采用稳态模型评估法（HOMA）评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果与对照组比较,GDM组患者血清TNF-α[（82.53±21.85）pg/ml vs（45.27±12.53）pg/ml]、IL-6水平[（98.43±28.73）pg/ml vs（59.34±17.28）pg/ml]和HOMA-IR[（2.13±0.69）vs（1.36±0.32）]均明显增高,差异有统计学意义（P均〈0.01）;GDM患者血清TNF-α和IL-6与HOMA-IR分别呈正相关（r=0.784,0.725）,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 GDM患者血清细胞因子TNF-α和IL-6水平明显增高,与GDM发生密切相关。     

卒中后抑郁与抑郁症患者血清细胞因子及超敏C反应蛋白水平的对照研究

目的 比较卒中后抑郁与抑郁症患者多种血清细胞因子表达及超敏C反应蛋白水平,进一步探讨其发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例卒中后抑郁病人（卒中后抑郁组）、30例卒中后非抑郁病人（卒中非抑郁组）、30例抑郁症病人（抑郁症组）、30例健康人（正常对照组）的血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,同时采用散射比浊法测定4组患者的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平.结果 卒中后抑郁组、抑郁症组、卒中非抑郁组及正常对照组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平分别为：[（137.23±8.12）pg/ml,（34.12±3.12） pg/ml,（64.62±6.11） pg/ml,（6.70± 1.52） mg/L];[（133.21 ±7.56） pg/ml,（33.56±2.65） pg/ml,（62.95±5.66） pg/ml,（1.65±0.99） mg/L];[（43.25±6.23） pg/ml,（16.12±2.60） pg/ml,（32.23±7.12） pg/ml,（5.77± 1.21） mg/L];[（42.12±5.78） pg/ml,（15.32±3.23） pg/ml,（31.55±6.70） pg/ml,（0.66±0.74） mg/L].卒中后抑郁组和抑郁症组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平明显高于卒中非抑郁组和正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;血清hs-CRP水平：卒中后抑郁组＞卒中非抑郁组＞抑郁症组＞正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 卒中后抑郁和抑郁症可能具有相同的免疫机制.     

尖锐湿疣患者细胞因子水平变化的研究

目的 探讨尖锐湿疣(CA)的发病机制.方法 对57例CA患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)和白细胞介素-1(IL-1β)水平进行检测,将其结果与52例本院体检部健康体检者比较. 结果 CA组患者血清水平IL-1β、TNF-α和sVCAM-1的平均水平分别为11.66±4.13(pg/ml) 34.53±19.18(pg/ml)和 112.14±36.57(ng/ml),较对照组高(P<0.01).结论 CA患者其机体内皮功能受损,巨噬细胞被活化,引起多种细胞因子的释放.     

肺癌伴发感染患者降钙素原和炎性因子的检测及临床意义

目的:检测肺癌伴发感染患者降钙素原(PCT)和炎性因子含量并探讨其临床意义。方法:以临床确诊肺癌伴发全身感染患者为试验组,以单纯肺癌患者为对照组,采血测定外周血白细胞计数(WBC)、PCT、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等含量。结果:感染患者WBC与对照组相比显著升高[(8.31±1.42)×109/L vs.(5.85±1.08)×109/L,,差异有统计学意义(P<0.01)];PCT显著升高[(1.74±0.22)ng/ml vs.(0.65±0.10)],差异有统计学意义(P<0.01);CRP各组差异无统计学意义(P>0.05),但远高于正常值范围;IL-1含量显著升高[(15.38±2.56)pg/ml vs.(6.43±2.07)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01);IL-6含量显著升高[(164.27±21.79)pg/ml vs.(95.30±19.17)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01);TNF-α含量显著也升高[(1.22±0.15)ng/ml vs.(0.89±0.15)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.01)。使用抗感染药物控制感染后,感染患者上述指标均降至对照水平。结论:PCT是判定肺癌患者伴发感染的良好指标。     

度洛西汀对首发抑郁症患者血清细胞因子水平的影响

目的 探讨首发抑郁症患者的细胞因子水平变化及度洛西汀对其的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测38例抑郁症患者度洛西汀治疗前、后血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平;于治疗前后进行汉密顿抑郁量表评分,进行疗效评估,并与30例健康体检者进行比较,进行统计分析.结果 治疗前,首发抑郁症患者血清IL-6、TNF-α、IL-1浓度[(10.66±3.12) pg/ml,(77.49±3.12) pg/ml,(39.09±3.77) pg/ml]均显著高于正常对照组[(2.72±0.91)pg/ml,(37.48±5.87) pg/ml,(10.31±1.05) pg/ml];血清IL-4、IL-10浓度[(3.18±0.46) pg/ml,( 102.66±20.50) pg/ml]明显低于正常对照组[(7.85±0.49) pg/ml,(181.00±33.85) pg/ml];经度洛西汀治疗后,患者血清IL-6、TNF-α、IL-1浓度明显较治疗前有显著下降(P＜0.05),血清IL-4、IL-10浓度较治疗前显著升高(P＜0.05),但血清IL-6、TNF-α、IL-1浓度仍明显高于正常对照组(P＜0.05).相关性分析表明,血清IL-6、TNF-α、IL-1水平与HAMD总分呈明显正相关(r分别为0.667,0.486,0.727,P＜0.01),而血清IL-4、IL-10水平则与HAMD总分呈明显负相关(r分别为-0.433,-0.269,P＜0.05,P＜0.01).结论 首发抑郁症患者存在细胞因子介导的免疫功能紊乱,度洛西汀可能通过调节细胞因子及Th1/Th2失衡发挥抗抑郁作用.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理的变化及意义

摘　　　要 目的　 成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,探讨缺血后处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中促炎因子肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β表达变化及意义。 方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注（IR,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。免疫组化检测肾组织TNF-α表达和酶联免疫的方法(ELISA法)检测血清促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 结果　 与S组相比,I/R组TNF-α蛋白表达阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义(p<0.05),与S组相比, IPo组TNF-α蛋白表达阳性细胞数增多,但明显少于I/R组,差异具有统计学意义(p<0.05);S组血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β水平分别为12.24士3.21pg/mL和 15.34士4.15pg/Ml,I/R组分别达到69.19士13.17pg/mL和89.46士15.75pg/mL,与S组相比统计学上有差异(p<0.05)。IPo组TNF-α、IL-1β水平分别为43.18士11.87pg/mL、58.92士12.14pg/mL,与I/R组对照组比较统计学上有显著差异(p<0.05)。 结论 1. 肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β参与了肾的缺血再灌注损伤过程。 2． 缺血后处理对肾起保护作用,能减轻促炎症细胞因子的浸润和释放。 关键词　缺血后处理;再灌注损伤;肾缺血;促炎症细胞因子     

奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对细胞因子和认知功能损伤的影响

目的 观察奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对脂肪源性细胞因子影响和认知功能损伤实验研究.方法 40只大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.对照组大鼠进行普通饲料喂养,实验组在普通饲粮喂养基础上行奥氮平（1.2 mg·kg-1）灌胃4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型.采用酶联免疫测定法测定2组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量.采用Y-型迷宫观察2组大鼠学习、记忆能力和逃避潜伏期变化.结果 灌胃4周后,与对照组比较,奥氮平组大鼠的体质量、血糖、血脂均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;奥氮平组大鼠的血清TNF-α、IL-6和CRP分别为（1.57±0.04） ng/ml、（127.47± 11.38） pg/ml和（2.68±0.06） mg/ml,与对照组比较[（0.59±0.03）ng/ml、（96.58±8.77） pg/ml和（1.86±0.04） mg/ml]有不同程度的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组大鼠电击次数和逃避潜伏期均高于对照组（P＜0.05）.FBS分别与hs-CRP、IL-6和TNF-α呈正相关（r=0.385,0.260,1.280;均P＜0.05）.结论 奥氮平可以导致大鼠糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α、IL-6和CRP浓度变化与FBS水平呈正相关.血糖升高可促进细胞因子细胞毒性作用,导致大鼠认知功能损害.     

肝癌射频消融术对外周血Th1和Th2细胞因子的影响

目的研究射频消融治疗对原发性肝癌（HCC）患者外周血中Th1、Th2细胞因子的影响。方法采集30例HCC患者射频消融前和射频消融后3或7 d和肝癌复发时的血浆,用液相芯片检测Th1、Th2细胞因子水平的变化。结果射频消融后Th1型细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-12p40（IL-12p40）水平较消融前明显增加[IFN-γ：（101.30±78.70）pg/ml vs.（55.70±36.20）pg/ml;IL-12p40：（57.70±31.90）pg/ml vs.（18.10±16.70）pg/ml;P均〈0.05）。但肝癌复发后IFN-γ和IL-12p40水平比消融后的水平明显下降[IFN-γ：（56.50±41.70）pg/ml vs.（101.30±78.70）pg/ml;IL-12p40：（18.90±16.460）pg/ml vs.（57.70±31.90）pg/ml;P均〈0.05）,与消融前比较无明显差异。射频消融治疗前后,Th2型细胞因子IL-4和IL-6水平未出现明显变化[IL-4：（11.33±12.70）pg/ml vs.（13.31±15.56）pg/ml;IL-6：（17.86±22.93）pg/ml vs.（24.46±28.46）pg/ml]。射频消融治疗后,Th2型细胞因子水平下降者伴随较长的复发时间间隔[（14.00±4.35）月],而Th2细胞因子水平增高的患者复发时间则相对较短[（5.06±4.26）月]。结论射频消融可短期激活Th1型免疫反应,但激活的Th1型免疫反应不能预防肝癌的复发。Th2型细胞因子水平改变与肝癌复发时间有关,监测Th2型细胞因子水平变化可能有助于预测肝癌复发。     

小儿肺炎血清细胞因子的检测及其临床意义

目的：通过动态检测观察小儿肺炎患者血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素1β（IL－1β）、白细胞介素6（IL－6）,白细胞介素8（IL－8）,四种细胞因子的表达水平。方法：采用双抗体夹心ELISA法检测。结果：肺炎急性期四种细胞因子水平显著增高,随着病情的好转而逐渐降低,结论:甸子参与了小儿肺炎的炎症反应过程,与肺炎的发生发展密切相关。     

不同类型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子表达差异

目的:比较压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子的表达差异. 方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法复制容量负荷型心脏肥大大鼠模型,主动脉缩窄法复制压力负荷型心脏肥大大鼠模型.分别在术后1周和2周对模型进行心脏称重、组织切片检查,并检测左心室心肌中炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha ,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量.结果: 两种模型的手术组于1周和2周时均出现心脏肥大,压力负荷手术组心肌组织切片可见明显胶原增生.左心室IL-6和 IL-1β总含量在压力负荷手术组明显大于假手术组[IL-6(23 722±8 671)pg vs (17 693±5 705)pg,P《0.05;IL-1β(335±95)pg vs (159±99)pg,P《0.01].左心室TNF-α总含量在压力负荷和容量负荷组,手术组与假手术组相比较差异均无统计学意义(P》0.05).结论: 在心脏肥大的病理进程中,心肌组织中炎症细胞因子IL-6和IL-1β的含量发生了变化;在压力负荷所致心脏肥大的心肌中IL-6和IL-1β含量明显增加.     

川崎病患儿血清IL-3、IL-6、TPO水平变化研究

目的研究川崎病（KD）患儿血清白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-6（IL-6）、促血小板生成素（TPO）水平变化，探讨其与冠脉损害（CAL）的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-3、IL-6、TPO水平。结果①KD患儿急性期IL-3水平为248．93±126．00pg／ml，与治疗后恢复期的148．20±45．26pg／ml相比，P〈0．001；与正常对照组的115．62±43．72pg／ml相比，P〈0．05。②急性期IL-6水平为230．20±118．52pg／ml，与治疗后恢复期的98．47±25．12pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组68．33±22．63pg／ml相比，P〈0．01。⑧急性期TPO水平为337．5±117．77pg／ml，与治疗后恢复期120．03±46．69pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组的109．12±53．89Pg／ml相比，P〈0．01。④35例KD患儿中7例伴发CAL，28例无冠脉损害（NCAL）。CAL组IL-3水平为276．51±119．20pg／ml，与NCAL组的213．58±108．75pg／ml相比P〉0．05；CAL组IL-6水平为262．67±119．20pg／ml，与NCAL组的202．32±93．36pg／ml相比P〉0．05；CAL组TPO水平为406．85±138．78pg／ml，与NCAL组的287．62±123．63pg／ml相比，P〈0．05。结论IL-3、IL-6、TPO在KD急性期水平增高，恢复期水平下降。提示：KD急性期炎性因子水平增加。KD患儿伴CAL组的TPO水平明显增高，提示TPO的水平增高可能与冠脉损害有关，可做为KD患儿伴CAL的预测指标。     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。     

NF-kB及p38MAPK信号通路对支气管上皮细胞与中性粒细胞共培养IL-6分泌的调控作用

目的探讨支气管上皮细胞（bronchial epithelial cells,BEAS-2B）与中性粒细胞（neutrophils,NEU）联合培养时IL-6分泌的机制。方法免疫磁珠法提取外周血中性粒细胞,建立中性粒细胞与BEAS-2B细胞联合培养体系。应用Roche cobas e411检测上清液中IL-6浓度。结果BEAS-2B和中性粒细胞联合培养时,上清液IL-6浓度为（3691±482．3）pg／ml,与细胞单独培养[BEAS-2B（313．4±34．7）pg／ml;NEU（219．1±11．3）pg／ml]差异有统计学意义（P〈0．001）;蛋白质印迹法（Western blotting）结果显示BEAS-2B和中性粒细胞联合培养可激活BEAS-2B细胞内NF—kB及p38MAPK的信号通路;而加入NF—kB通路抑制剂MG-132,可有效抑制上清液中IL-6的分泌[（1075．3±83．9）pg／ml vs （3691±482．3）pg／ml,P〈0．01];p38MAPK通路抑制剂SB203580亦能抑制IL-6的分泌[（1532．8±176．1）pg／ml vs （3691±482．3）pg/ml,P〈0．01];且MG-132的抑制效果明显好于SB2035580[（1075．3±83．9）pg／ml vs （1532．8±176．1）pg／ml,P〈0．01];当联合使用两种抑制剂（MG-132和SB203580）时可进一步减少IL-6的分泌[（353．1±33．5）pg/ml vs （1075．3±83．9）pg／ml,P〈0．01;（353．1±33．5）pg／ml vs（1532．8±176．1）pg/ml,P〈0．01]。结论BEAS-2B细胞与NEU细胞接触后激活BEAS-2B细胞体内NF—kB及p38MAPK通路,进而调控IL-6的分泌。     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2、IL-8和TNF—α水平的变化及临床意义

目的：探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的动态变化和检测的临床意义。方法：对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中上述三种细胞因子的含量。结果：血清IL-2水平在急性发作期患者为（10．2±3．2）ng／ml,明显低于正常对照组（24．8±11．5）ng／ml,P〈0．01,缓解期增至（20．9±5．4）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;血清IL-8水平在急性发作期患者为（1085±503）ng／ml,明显高于正常对照组（189±71）ng／ml,P〈0．01,缓解期降至（212±115）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;哮喘发作期TNF—α水平（207．34±31．29））ng／ml,明显高于对照组[（163．48±32．17）mg／ml,（P〈0．01）],哮喘缓解期TNF-α水平（201．65±33．08）ng／ml高于对照组（P〈0．05）,发作期TNF—α水平高于缓解期,但差异无显著性（P〉0．05）。结论：检测血清中IL-2、IL-8和TNF—α7水平变化是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。     

IL-13在盆腔子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中的表达及意义

目的 通过检测及探讨子宫内膜异位症（EMs）患者血清及腹腔液中IL-13水平的变化,初步推测其在EMS发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）,检测EMs组32例患者和对照组20例非EMs患者腹腔液及血清中IL-13的水平,比较两组之间的差异;并将EMs组血清及腹水IL-13水平分别与EMs R-AFS评分进行相关性分析.结果 EMs组血清IL-13水平[（6.95±2.74）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70） pg/ml]（P＜0.01）;EMs组腹腔液IL-13水平[（3.26±1.81）pg/ml]明显低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.01）.根据期别将EMs组分为轻度亚组（Ⅰ、Ⅱ期）和重度亚组（Ⅲ、Ⅳ期）,血清IL-13水平轻度亚组[（7.85±2.09）pg/ml]与对照组[（12.87±9.70） pg/ml]及轻度亚组[（7.85±2.09 ）pg/ml]与重度亚组[（6.34±3.00） pg/ml]均无统计学差异,重度亚组[（6.34±3.00）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70）pg/ml]（P＜0.05）;腹腔液IL-13水平重度亚组[（2.43±1.43）pg/ml]明显低于轻度组[（4.48±1.63）pg/ml]（P＜0.01）,后者又显著低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.05）.EMs组腹腔液IL-13表达水平与其R-AFS评分呈负相关（r=-0.52,P＜0.05）.结论 EMs患者腹腔液中IL-13的水平显著降低,且与疾病的严重程度成负相关,推测IL-13在EMs的发病中起重要的作用.     

咳嗽变异型哮喘患者血清总IgE及白细胞介素-4、γ-肿瘤坏死因子的水平变化研究

目的探讨外周血中血清总IgE及白细胞介素-4（IL-4）、γ-肿瘤坏死因子（TNF-γ）在咳嗽变异型哮喘（CAV）患者发病过程中的相关性。方法研究对象分3组,各20例,分别为单纯CAV患者、CAV合并过敏疾病组和正常成人对照组。采用放射免疫技术、ELISA方法分别测定各组血清总IgE、IL-4、TNF-γ水平。结果单纯CAV患者血清总IgE水平明显高于正常对照组[（160．9±16．7）U／ml,（71．2±13．2）U／ml],CAV合并过敏性疾病组患者的血清总IgE水平明显高于单纯CAV患者,分别为（371．3±18．5）U／ml和（160．9±16．7）U／ml。单纯CAV患者血清IL-4水平明显高于正常对照组[（26．4±4．6）pg／ml,（17．3±5．1）pg／ml],CAV合并过敏性疾病组患者的血清总IL-4水平明显高于单纯CAV患者,分别为（35．7±6．9）pg／ml,（26．4±4．6）pg／ml。单纯CAV患者血清TNF-γ水平明显低于正常对照组[（46．3±2．5）pg／ml,（55．3±3．2）pg／ml],CAV合并过敏性疾病组患者的血清总TNF一1水平明显低于单纯CAV患者,分别为（28．64-2．6）pg／ml和（46．3±2．5）pg／ml。结论CAV患者同支气管哮喘患者一样,存在着Th1／Th2淋巴细胞亚群失衡,变应性鼻炎等过敏性疾病是诱发、加重CAV的重要原因。     

siRNA表达框架对TNF-α和IL-1的特异性抑制

[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞，构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架，转染细胞，用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量（21．87±1．20）pg／mL较IL-1干扰组（28．02±1．03）pg／mL及对照组（27．64±1．92）pg／mL均明显降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。IL-1干扰组IL-1分泌量（40．37±4．02）pg／mL较TNF—α干扰组（57．86±3．91）pg／mL及对照组（59．55±3．57）pg／mL均明显降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1，且干扰作用具有序列特异性。     

复方地龙胶囊对急性脑梗死患者血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平的影响

目的：观察急性脑梗死患者应用复方地龙胶囊对血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的影响。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组（复方地龙胶囊＋常规治疗）和对照组（常规治疗）,于治疗前和治疗后10 d检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,并对治疗前、后的数据进行比较。结果：两组急性脑梗死患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（75.62±3.02）pg/ml,（73.95±4.31）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（1.58±0.21）ng/ml,（1.61±0.33）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（53.69±5.63）pg/ml,（57.34±4.34）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别（3.65±0.62）pg/ml,（3.83±0.74）pg/ml]水平在治疗前均高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后两组患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（25.78±5.35）pg/ml,（38.49±5.25）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（0.78±0.25）ng/ml,（1.31±0.24）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（5.78±4.85）pg/ml,（16.76±5.57）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别为（1.45±0.35）pg/ml,（2.65±0.56）pg/ml]水平均下降,治疗组均下降明显,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：监测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平有助于判断脑梗死的预后;应用复方地龙胶囊治疗可以显著降低患者血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑梗死患者的转归。     

TNF-α、IL-6在颈椎固定牵引器治疗神经根型颈椎病疗效评价中的价值

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在颈椎固定牵引器治疗神经根型颈椎病疗效评价中的作用。方法：将120例神经根型颈椎病患者分为研究组和对照组,各60例,研究组使用颈椎固定牵引器治疗,对照组使用普通枕颌带悬吊牵引装置进行牵引,治疗5周,对治疗前后患侧上肢进行神经电生理评价,并分析治疗前后血清TNF-α、IL-6含量变化。结果：研究组总有效率为98.33%,对照组为90.00%,研究组高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;研究组治疗后血清TNF-α含量为（4.96±1.91）ng/L,IL-6含量为（17.17±8.37）ng/L,均低于对照组[J（6.17±3.35）ng/L、（26.83±12.73）ng/L],差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后研究组有36例（60.00%）神经电生理恢复正常;其中正中神经和尺神经远端潜伏期（DML）延长率从治疗前的90.00%和36.67%下降至23.33%和1.67%,两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;两种神经感觉神经传导速度（SCV）减慢发生率从治疗前的30.00%和23.33%下降至3.33%和5.00%,两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：神经电生理评价联合TNF-α、IL-6含量检测可以作为评价神经根型颈椎病治疗效果的客观指标,并且对提高神经根型颈椎病的治疗效果和阐明其作用机制也有重要价值。