Survivin、NF-κB、VEGFR-2在食管小细胞癌中的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性

目的 探讨食管小细胞癌Survivin、NF-κB和血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性.方法 采用免疫组化SABC法检测36例食管小细胞癌Survivin、NF-κB、VEGFR-2的表达,并计数微血管密度(microvascular density,MVD)和微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),分析各指标与MVD、MLVD计数及甲磺酸阿帕替尼疗效的关系.结果 Survivin、NF-κB和VEGFR-2在食管小细胞癌中的阳性表达率分别为22.22％、66.67％和80.56％.Survivin、MLVD与食管小细胞癌淋巴结转移和浸润深度均无相关性(P＞0.05).VEGFR-2、NF-κB表达及MVD与淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与浸润深度无关(P＞0.05).NF-κB、VEGFR-2表达阳性者MVD明显高于阴性表达者(P＜0.05).NF-κB、VEGFR-2阳性组患者口服甲磺酸阿帕替尼治疗的疗效优于阴性组,而Survivin阳性、阴性组疗效差异无统计学意义(P＞0.05).结论 食管小细胞癌中的VEGFR-2、NF-κB表达及MVD均与淋巴结转移密切相关,NF-κB、VEGFR-2阳性表达可作为口服甲磺酸阿帕替尼靶向治疗的生物学参考靶标.     

NF-κB p50和VEGF在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中NF-κB p50、VEGF和MVD的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对62例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κB p50、VEGF及MVD进行检测。结果：62例DLBCL组织中NF-κBp50阳性表达率为63%（39/62）,VEGF阳性表达率为68%（42/62）,二者在反应增生淋巴结组织中都不表达。NF-κB p50的表达与病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。VEGF和MVD的表达与IPI、LDH值、肿瘤分期、病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。NF-κB p50,VEGF阳性表达组的MVD值明显高于阴性组。NF-κB p50的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0.285,P=0.025）。结论：NF-κB p50对VEGF表达有正向调节作用,在DLBCL的发生和发展中起着重要的作用。     

食管小细胞癌中Survivin、NF-κB、VEGF-C 的表达及其与MVD、MLVD的相关性

 目的 探讨食管小细胞癌中Survivin、NF-κB和VEGF-C的表达与MVD、MLVD 之间的关系及其肿瘤生物学意义。方法 采用免疫组织化学二步法检测34例食管小细胞癌中Survivin、NF-κB、VEGF-C的表达情况，并对微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLVD）计数。结果 Survivin、NF-κB、VEGF-C在食管小细胞癌中的表达率分别为35.29%、67.65%和79.41%。Survivin、MLVD与食管小细胞癌淋巴结转移和浸润深度均无关。VEGF-C、NF-κB、MVD与淋巴结转移密切相关，与浸润深度无关。NF κB、VEGF C阳性病例的MVD明显高于阴性表达的病例。结论 食管小细胞癌中VEGF-C、NF-κB、MVD均与淋巴结转移密切相关,在食管癌发生发展中起着重要作用，有可能成为临床生物治疗的参考指标。     

甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.     

NF-κB、I-κB、Bcl-2在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

背景与目的:已表明核因子κB(nuclearfactorκB,NF-κB)及其抑制蛋白κB(inhibitorproteinκB,I-κB)对凋亡基因的调控起重要作用,NF-κB在某些肿瘤中高表达,与肿瘤的发生有关,但在宫颈癌中的表达以及与人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染的关系未见报道。本研究旨在探讨宫颈癌组织中NF-κB、I-κB、bcl-2的表达及其与HPV感染的关系。方法:采用免疫组织化学SP法对46例宫颈癌和26例正常宫颈组织进行NF-κB、I-κB、bcl-2蛋白检测,用PCR技术对组织标本的HPV-DNA进行检测。结果:NF-κB、bcl-2在宫颈癌组织中的表达率分别为60.9%(28/46)和52.2%(24/46),在正常对照组的表达率分别为23.1%(6/26)和0(0/26),宫颈癌组显著高于正常对照组(P<0.01);I-κB在宫颈癌组和正常对照组的表达率分别为30.4%(14/46)和57.7%(15/26),宫颈癌组显著低于正常对照组(P<0.05);NF-κB与bcl-2的表达呈显著性相关(P<0.05)。HPV-DNA阳性的宫颈癌组织中NF-κB的阳性率显著高于阴性组(P<0.05);I-κB、bcl-2的阳性率在HPV-DNA阳性和阴性组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:NF-κB、bcl-2的高表达和I-κB的低表达与宫颈癌的发生过程可能有关;HPV感染可能与NF-κB表达有关。     

NF-κB和Ki-67在甲状腺肿瘤中的表达及其意义

目的:研究NF-κB和Ki-67在甲状腺肿瘤组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学染色方法对62例甲状腺癌、20例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺组织中NF-κB和Ki-67的表达进行检测。结果:(1)甲状腺癌组织中NF-κB和Ki-67的表达显著高于甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织(P<0.01)。(2)甲状腺癌组织NF-κB的阳性表达与癌组织的病理类型无明显关系,未分化型甲状腺癌Ki-67的阳性表达显著高于分化型甲状腺癌(P<0.01)。(3)甲状腺癌伴淋巴结转移组NF-κB和Ki-67的阳性表达均显著高于无淋巴结转移甲状腺癌组(P<0.01)。结论:甲状腺癌组织中NF-κB和Ki-67的表达均显著增强,可作为甲状腺肿瘤良恶性鉴别诊断的依据,NF-κB和Ki-67与甲状腺肿瘤的发生、发展、转移及预后有密切的联系。     

p-PKB和NF-κBp65在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和核转录因子-κB p65(NF-κBp65)蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测51例宫颈癌组织、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和NF-κBp65蛋白的表达,并分析两者与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率 (74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15.0%)(P＜0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显高于CIN组(30.6%)和正常宫颈组(16.7%)(P＜0.05),NF-κBp65蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).结论p-PKB、NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中过表达与宫颈癌的发生发展有关,p-PKB蛋白可能通过作用于其下游NF-κBp65蛋白,促进宫颈癌的恶性转化.     

大肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、癌基因C-myc和细胞间黏附分子(ICAM-1)的活性表达在大肠癌发生、转移中的作用及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌、16例大肠腺瘤、9例大肠腺瘤癌变和8例正常大肠组织中NF-κB p65、C-myc和ICAM-1的表达.结果大肠癌、大肠腺瘤癌变组织中NF-κB p65、C-myc的表达明显高于大肠腺瘤(P＜0.01),C-myc在正常大肠组织中无表达;NF-κB p65、C-myc在大肠癌中的表达呈显著正相关(r=0.35,P＜0.01);NF-κB p65和ICAM-1在有转移的大肠癌组织中的表达比无转移的大肠癌显著增加(P＜0.01),且两者与大肠癌的转移呈显著正相关(r=0.29,P＜0.01).结论NF-κB通过对C-myc和ICAM-1的转录调控在大肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为大肠癌治疗的一个新靶点.     

核因子-κB及其相关调控基因的表达与大肠癌临床病理指标的关系

目的:探讨核因子-κB及其相关调控基因表达与大肠癌临床病理指标的关系.方法:采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌组织中NF-κBp65及其相关调控基因c-myc和ICAM-1的表达.结果:①正常结肠组织中NF-κBp65有微弱表达,c-myc和ICAM-1无表达;大肠癌组织中NF-κBp65、c-myc和ICAM-1的表达明显强于正常结肠组织(P＜0.05).②大肠癌组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达在有转移时比无转移显著增强(P＜0.05);NF-κBp65、c-myc和ICAM-1在组织分化差的大肠癌中表达较分化好的表达显著增高(P＜0.05);Dukes C+D期的表达显著高于A+B期(P＜0.05);而不同年龄、性别以及肿瘤发生部位的大肠癌组织中NF-κBp65、c-myc和ICAM-1表达没有差异(P＞0.05).结论:NF-κB、c-myc和ICAM-1与大肠癌的发生、转移有密切关系,可以作为预测大肠癌转移的检测指标.     

乳腺癌NF-κB HER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义

目的:探讨HER2、NF-κB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系.方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况.结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-κB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P＞0.05),NF-κB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004).Ⅲ级乳腺癌的NF-κB表达显著增强(P=0.018).VEGF-C和vEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-κB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342).淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%).VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75).结论:NF-κB与HER2的表达为正相关,NF-κB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关.     

CD44V6、MVD在大肠癌组织中的表达及其与肝转移和预后的关系

目的　探讨大肠癌组织中CD 44V 6、MVD表达及其与大肠癌的临床病理因素、肝转移和预后的关系。方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 5 1例大肠癌组织中CD 44V 6及MVD的表达情况。结果　CD44V 6阳性表达率为 76.5 % ,MVD值为 10～15 2 (4 4 .8± 2 8.1)。大肠癌组织中CD 44V 6表达与MVD表达呈显著正相关 (γ =0 .43 3 ,P <0 .0 1)。两者均与淋巴结转移、肝转移及Dukes分期呈正相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且在肝转移组中两者表达呈高度一致性 ,其表达一致率为 85 .7% ,与非肝转移组(3 3 .3 % )比较 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。CD 44V 6、MVD是影响大肠癌预后的独立因素 ,两者均高度表达者的预后差。结论CD 44V 6、MVD与大肠癌浸润转移及恶性程度呈正相关。大肠癌组织中CD44V 6表达与MVD表达呈正相关。CD44V 6、MVD共同检测有利于预测大肠癌患者肝转移和预后     

骨桥蛋白和核因子-κB在侵袭转移性胃癌中的表达

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin OPN)和核因子-κB(Nuclearfactor-κB p65 NF-κB p65)在胃癌侵袭转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SABC方法检测12例非癌胃组织和72例胃癌组织中OPN和NF-κB p65的表达及分布.结果:1)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43.30%和40.00%,在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76.92%和73.07%,在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87.50%和81.25%.2)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pa=0.004,Pc=0.007),在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pb=0.011,Pd=0.013).3)OPN与NF-κB的阳性表达有差异且相关(P=0.042,r=0.67).结论:胃桥蛋白和核因子-κB在胃癌组织及其转移淋巴结和组织中高表达,提示其与胃癌的发生和转移有关.     

NF—κB，MMP-7在胃癌中的表达及意义

目的 探讨胃癌中核因子-KappaB(NF-κB)和MMP-7表达及相互关系。方法 采用免疫组化PV-9000法检测48例胃癌和14例正常胃黏膜组织中NF-κB亚单位P65蛋白，MMP-7蛋白。结果 NF-κBP65蛋白和MMP-7蛋白在胃癌中，淋巴结转移组，低分化胃癌中显著增高，且NF-κBP65蛋白的表达与MMP-7蛋白的表达密切相关。结论 NF-κBP65，MMP-7在胃癌的浸润转移和组织分化过程中发挥重要作用，NF-κB上调MMP-7的表达。     

大肠癌组织中eIF4E和NF-κBp65表达及其临床意义

目的探讨eIF4E和NF-κBp65在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化方法,检测60例大肠癌及20例正常大肠组织中eIF4E和NF-κBp65的表达情况。结果eIF4E和NF-κBp65在大肠癌组织中阳性表达率分别为91.7%和65.0%,在正常大肠组织中分别为10.0%和20.0%。eIF4E表达与大肠癌患者性别、年龄、肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、根治术后复发转移率及生存率无关;与肿瘤浸润深度有关（P〈0.05）。NF-κBp65表达与大肠癌患者性别、年龄无关;与肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、根治术后复发转移率及生存率有关（P〈0.05）,且阳性表达者生存率低于阴性表达者。大肠癌组织中eIF4E表达与NF-κBp65表达呈正相关性。结论eIF4E表达与NF-κBp65表达在大肠癌的发生发展中起重要作用,其中NF-κBp65可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。     

CDX2 COX-2和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达和意义

  目的  探讨CDX2、COX-2和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达以及相互之间的关系。   方法  采用免疫组织化学染色法（SP法和SABC法）检测正常胃黏膜组20例、胃癌癌前病变组38例及胃癌组48例中CDX2、COX-2和NF-κB的表达情况。   结果  NF-κB和COX-2在胃癌组中的表达明显增强,其阳性率显著高于正常胃黏膜组（P < 0.01）和癌前病变组（P < 0.01）;CDX2在正常胃黏膜组中低表达,癌前病变组CDX2的表达阳性率高于胃癌组（P < 0.01）;CDX2与胃癌分化程度、胃癌的病灶大小和浸润深度相关（P < 0.05）;COX-2和NF-κB与胃癌病灶大小、浸润深度和淋巴结转移相关（P < 0.05）;NF-κB与COX-2在胃癌组织中表达呈正相关;CDX2与COX-2、NF-κB的表达呈负相关。   结论  CDX2、COX-2和NF-κB可能相互作用参与了胃癌的发生发展和侵袭转移。      

与TLRs通路相关的炎性反应因子在大肠癌中的表达及意义

目的 探讨与Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)通路相关的炎性反应因子在大肠癌中的临床意义.方法 收集56例大肠癌组织和36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学法检测TLR2、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)及白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)的表达情况,并分别找出与大肠癌临床病理特征的相关关系.结果 在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中TLR2蛋白的阳性表达率分别为71.4％、42.9％、58.3％,NF-κB的阳性率分别为78.6％、46.4％、83.3％,IL-8阳性率分别为75.0％、46.4％、72.2％,3种组织中的表达差异均具有统计学意义(均P＜0.05);大肠癌组织中NF-κB的表达与TLR2及IL-8密切相关(P＜0.05);此外,大肠癌组织中TLR2的表达与分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期相关(P＜0.05),NF-κB及IL-8的表达与脉管受侵、有无淋巴结转移及TNM分期相关(P＜0.05).结论 TLRs通路介导的慢性炎性反应因子的高表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,提示TLRs信号通路在大肠癌的发生、发展中有重要的作用.     

核因子-κB、血管内皮生长因子在肾癌中的表达及其与预后的关系

 目的　研究核因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）在肾癌中的表达及其与患者预后的关系。方法　应用免疫组织化学方法（EnVision二步法）检测40份肾癌组织及10份正常肾组织中的NF-κB p65和VEGF的表达,并结合肾癌患者的预后进行分析。结果　NF-κB p65在肾癌组织中显著表达（65.0 %）,正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在肾癌中表达率为67.5 ％,显著高于正常肾组织中 的表达率（20.0 %,P＜0.05）;肾癌中NF-κB p65的表达与VEGF的表达呈正相关（r＝0.498,P＜0.01）;NF-κB p65表达阳性组5年生存率明显低于阴性组（P＜0.05）;VEGF表达阳性组5年生存率明显低于阴性组（P＜0.05）;NF-κB p65、VEGF双阳性组的5年生存率明显低于双阴性组（P＜0.01）。结论　NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,其可能通过多种途径参与肾癌的发生、发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用。NF-κB、VEGF在肾癌组织中的表达对于患者的预后具有一定意义。     

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达.结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均＜0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P＜0.05).在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系.结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

钙蛋白酶小亚基1与核因子κB在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的 探讨钙蛋白酶小亚基1(CAPN4)与核因子κB(NF-κB)在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系.方法 取98例乳腺癌患者的乳腺癌组织和相应的癌旁组织,免疫组化法检测CAPN4、NF-κB蛋白的表达情况,分析其与乳腺癌患者临床特征的关系.采用Spearman法分析CAPN4和NF-κB蛋白表达的相关性.随访1年,比较不同CAPN4、NF-κB蛋白表达情况乳腺癌患者同侧乳腺癌复发率和术后肿瘤细胞转移率.结果 乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白的高表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、中低分化程度、雌激素受体表达阳性、有淋巴结转移乳腺癌患者乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白高表达率均高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、高分化程度、雌激素受体表达阴性、无淋巴结转移的乳腺癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).Spearman相关分析结果显示,CAPN4蛋白的表达与NF-κB蛋白的表达呈正相关(P﹤0.05).术后随访1年,CAPN4高表达患者同侧乳腺癌复发率为17.31%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为19.23%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05);NF-κB高表达患者同侧乳腺癌复发率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的2.33%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的4.65% (P﹤0.05).结论 CAPN4和NF-κB蛋白在乳腺癌患者乳腺癌组织中均呈高表达,与TNM分期、分化程度、雌激素受体表达情况和淋巴结转移情况密切相关,二者可能协同促进了乳腺癌的发生发展.     

核因子-κB和MMP-9与胃癌侵袭转移的关系

目的：探讨核因子-κB(nuclear factor-κB．NF—κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)在胃癌侵袭转移中的作用。方法：采用免疫组织化学SABC方法检测NF-κB p65和MMP-9在17例非癌胃组织和72例胃癌标本中的表达及分布。结果：NF—κB p65和MMP-9的阳性表达率在17例非癌胃组织中均为0，在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为40．00％和46．70％．在16例有淋巴结转移胃癌组织中分别为73．07％和80．77％，在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为81．25％和93．75％。NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义．X^2=7.156．P=0．007；X^2=9．929．P=0．002．在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义，X^2=6．166．P=0．013；X^2=6．911．P=0．009。NF-κB p65与MMP-9的阳性表达呈正相关．X^2=6．030．P=0．014：r=0．72．P<0．001。结论：NF-κB和MMP-9表达的上调与胃癌的侵袭转移密切相关．两者在癌组织中表达的检测有助于胃癌侵袭转移的判断。