重症急性胰腺炎的诊治进展

急性胰腺炎是一种常见急腹症 ,近年来发病率呈上升趋势 ,其中相当一部分发展成为重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis) ,或一开始即为重症胰腺炎。重症胰腺炎病情凶险 ,病死率高。多年来对重症胰腺炎的诊断及治疗一直深受国内外学者的重视 ,现将近年来重症胰腺炎的诊治进展介绍如下。1　重症急性胰腺炎的诊断标准及严重程度评估1 .1　诊断标准　关于急性重症胰腺炎的诊断标准 ,1 996[1 ] 年贵州第六届全国胰腺外科学术会议提出定义如下 :指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症或两者兼有。腹部体征有明…     

重症急性胰腺炎研究进展

重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）在急性胰腺炎（ＡＰ）中约占三分之一,但其来势凶猛,并发症多。死亡率高,是胰腺外科中的诊治重点。近年来对ＳＡＰ的发病机理,诊断和治疗的研究都取得了一些可喜的进展。１　重症急性胰腺炎发病机理研究进展 传统的观点认为ＳＡＰ的发生是由于胰酶进入血液循环的结果,但临床上多年来应用抑制胰腺分泌和蛋白酶抑制（如阿托品、Ⅱ２受体拮抗剂、胰高血糖素、降钙素和奥曲肽等）虽然能抑制胰腺的分泌,但并不能降低ＳＡＰ患者的病死率和并发症的发生,手术也不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生。［１］近年的…     

重症急性胰腺炎动物模型研究进展

目的 综述重症急性胰腺炎动物模型的研究进展.方法 大量查阅国内外有关重症急性胰腺炎动物模型制作的文献资料进行综述分析.结果 截止目前对其发病机制尚未能完全阐明,临床上也缺乏卓有成效的治疗方案.结论 建立一个可靠的胰腺炎模型来进一步研究探讨人类SAP的发病机制、病理生理变化、并发症的产生机制及确定治疗方案显得至关重要以.     

重症急性胰腺炎诊治进展

重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis ,SAP)是临床上常见的严重急腹症之一 ,其发病急骤 ,临床过程凶险 ,病死率极高。临床上大约有 2 5 %左右的病人临床表现不典型或淀粉酶不升高[1] ,故易被忽略而被纳入急性非特异性腹痛一类 ,造成漏诊。在治疗上 ,过去主张早期手术治疗 ,然而并发症及病死率并未降低。近 10年来趋向于先行非手术治疗 ,然后再根据病情采取手术治疗。随着介入治疗学的发展区域动脉灌注 (localarterialinfusion ,LAI)治疗取得了较好的疗效 ,现将近年来国内外在SAP诊治上的新进展综述如下。1　发病机理现代医学从细胞…     

急性胰腺炎并发肾损害的诊治

急性胰腺炎并发肾损害的诊治张红武超英李成立张作峰（日照市人民医院，日照市２７６８００）关键词急性胰腺炎；胰腺炎；肾功能衰竭急性胰腺炎在病程发展中，有否胰外器官受累，是判断急性胰腺炎严重程度的重要标志。目前普遍认为有一个以上胰外器官受累者即为重症胰腺炎...     

重症急性胰腺炎的诊断与治疗

重症急性胰腺炎（SAP）是常见的危急重症疾病之一，其病因较为复杂，发病机制仍未完全阐明，常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多，且较严重，病死率高。虽然近三十年来在治疗技术水平上有了很大进步，但据文献统计，其死亡率仍然徘徊在20％左右。近年来，其发病率有逐年上升的趋势，这与人民生活水平的提高、各种先进检查技术的普及和诊疗水平的提高有关。[第一段]     

重症急性胰腺炎的诊治

临床上将急性胰腺炎分为轻度和重度两种。重症胰腺炎的病理表现为胰腺腺体坏死。坏死性胰腺炎的准确诊断非常重要 ,因为及时有效的治疗可以减少并发症 ,提高患者的生存率。近年来 ,由于放射影像学检查水平的提高使得重症胰腺炎的并发症得以及时诊断 ,治疗方面已经从早期的外科清除术替换为较强的药物治疗加特殊的手术或非手术介入治疗 ,使重症胰腺炎的预后也有了很大改观。1　重症急性胰腺炎的诊断、并发症及死亡率急性胰腺炎在组织病理学上可分为间质水肿型和坏死型两大类。 1992年 ,国际急性胰腺炎研讨会上确定 ,胰腺的坏死是指一个或多个…     

重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制复杂，中性粒细胞的活化、巨噬细胞活化、巨噬细胞移动抑制因子、炎症介质与细胞因子、核因子-κB、肝脏枯否细胞、神经肽受体等多种因素在其发病机制中发挥一定的作用，现就近年来有关重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展进行综述。     

重症急性胰腺炎大鼠肾损害与炎症介质的动态变化

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）时炎症介质的动态变化及其与肾损害的关系，方法：SD大鼠64只，随机分为对照组与SAP组，用5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型，术后0．5h,2h,12h,6h分别观察血液中炎症介质，BUN，Cr及肾组织学的改变。结果：与对照组相比，SAP组各时相BUN，Cr,TNFa和IL－1β均明显增高，TXA2／PGI2比值于术后2h起明显增高，肾组织学改变随时间延长而加重。结论：SAP早期即发生肾功能损害，TNTα，IL-1的异常以及TXA2与PGI2的失衡参与了SAP肾损害的发生机制，抑制或预防炎症介质的产生可能防治SAP时的肾损害。     

高原缺氧环境下重症急性胰腺炎的发病机制和治疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种凶险的急腹症,其进展迅速、病情危重,常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡。在高原环境中,由于特殊的地理环境特点,SAP的发病机制更为复杂,对SAP的治疗也具有其特点,治疗方法多样化。临床需要结合高原特殊环境因素制订合理、个体化的治疗方案。     

褪黑素对SAP大鼠肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨外源性褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）相关肾脏损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组（N组）、SAP并肾损害组（S组）、褪黑素干预组（M组）。光镜下观察胰腺、肾组织病理改变,对肾组织病理损害评分;检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）含量及肾细胞凋亡指数。评估褪黑素对SAP并肾脏损伤的保护作用与脂质过氧化、肾细胞凋亡的相关性。结果S组随造模时间延长病理损伤逐步加重,M组相同时间点。肾脏病理损害均较S组减轻（P〈0．05）;与S组比较,M组相同时间点血清AMY、Cr、MDA含量及肾细胞凋亡指数均降低（P〈0．05）;S组及M组中MDA与血清Cr、肾细胞凋亡指数均呈正相关（P〈0．05）。结论褪黑素对SAP相关肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,抑制肾脏细胞凋亡来实现。     

异甘草酸镁对重症急性胰腺炎肝损伤治疗作用的实验研究

目的 观察异甘草酸镁治疗大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的疗效.方法 采用数字表法将36只健康大鼠随机分成治疗组、SAP组与假手术组各12例,治疗组制成SAP模型后在腹腔注入异甘草酸镁,SAP组制成SAP模型后在腹腔注入等量0.9％生理盐水;假手术组开腹仅将胰腺组织翻动后关腹,对比分析3组血清ALT、AST、ALB、TNF-α水平、12h内死亡率.结果 ALT、AST、TNF-α水平SAP组明显高于假手术组,治疗组明显低于SAP组,ALB水平SAP组明显低于假手术组,治疗组高于SAP组,差异均具有统计学意义（P＜0.01）,12h死亡率SAP组与治疗组相差无几（41.67％ vs 25.00％）,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 异甘草酸镁能降低肝酶学,对重症胰腺炎大鼠肝损伤具有一定的治疗和保护作用.     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床分析

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)患者的发病及住院情况,对可能影响其预后的危险因素进行分析。方法回顾性收集我院2000—2007年SAP住院患者188例,Logistic回归对影响并发ALI患者病死率的危险因素进行分析。结果188例SAP患者并发ALI者70例,其中男62例,女8例;ALI患者死亡19例,病死率为27.1%,与病死率有关的因素有:年龄、原有疾病数≥4、RANSON评分≥3分、器官衰竭数目≥2、A-PACHEⅡ评分≥16分、机械通气(MV)治疗、SEPSIS、腹腔感染、菌血症和手术治疗(P<0.05);PaO2/FiO2≤100mmHg、发病24h内FiO2>60%、肺部感染和血液净化与患者预后无关(P>0.05)。结论ALI是SAP常见并发症,与预后有关的因素是年龄、原有疾病数≥4,RANSON评分≥3分、APACHEⅡ评分≥16分、器官衰竭数目≥2、MV治疗、SEPSIS、腹腔感染、菌血症和手术治疗。     

生长抑素在重症急性胰腺炎中的作用机制的研究

生长抑素对重症急性胰腺炎的疗效目前尚存在着一些争议,其在重症急性胰腺炎发病过程中主要是通过抑制胰酶、改善胰腺微循环、抑制炎性因子、促进细胞凋亡等发挥作用,但其具体作用机制还有待于进一步研究。     

生长抑素治疗重症急性胰腺炎的疗效分析

目的探讨生长抑素治疗重症胰腺炎的疗效。方法将94例重症急性胰腺炎病人分为生长抑素治疗组(n=49)和对照组(n=45)，对两组之间腹痛及压痛缓解、血淀粉酶恢复正常、腹水消失、住院时间以及并发症发生率、转手术率、死亡率进行对比分析。结果治疗组的腹痛、压痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常、腹水消失、住院时间明显短于对照组，并发症发生、转手术率及病死率也明显低于对照组。结论生长抑素治疗重症急性胰腺炎有肯定的疗效。     

重症急性胰腺炎保守与手术治疗的研究

目的 探讨重症急性胰腺炎保守治疗与早期手术治疗的临床价值。方法 对我院2000年1月以来的重症急性胰腺炎早期手术治疗31例（A组）与保守治疗26例（B组）的临床资料进行回顾比较。结果 A组与B组的死亡率差异无明显意义；A组总的严重并发症明显低于B组（P〈0.05）；A组住院时间明显短于B组（P〈0.05）。结论 重症急性胰腺炎的治疗方案应强调个体化原则。     

急性重症胰腺炎的临床研究

目的 探讨急性重症胰腺炎内科治疗的方法和疗效。方法 回顾性分析48例患者的临床资料，早期使用广谱抗生素，抑制胰腺分泌，积极配合中药治疗，及时给予肠内营养等。结果 48例患者经内科综合治疗好转、治愈43例，好转率为89.6％（包括治愈）。结论 急性重症胰腺炎的内科综合治疗疗效较好，可减少或避免手术。     

重症急性胰腺炎的早期非手术治疗

目的探讨重症急性胰腺炎 (SAP)的早期非手术治疗。方法分析 1 986-2 0 0 1年收治的SAP1 0 3例的临床资料 ,按各个阶段治疗方法不同分为 2组 :A组 1 986-1 994年以手术治疗为主 5 1例 ,B组 1 995 -2 0 0 1年以非手术治疗为主 5 2例。结果A组死亡率为 3 1 .3 % (1 6/ 5 1 ) ,休克、肾衰、继发感染等并发症发生率为 5 7.9% (2 7/ 5 1 ) ,B组则分别为 7.8% (4 / 5 2 )及 1 3 .6% (7/ 5 2 )。两者相比均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论早期非手术治疗重症胰腺炎优于手术治疗     

重症急性胰腺炎50例临床治疗探讨

目的研究重症急性胰腺炎的临床治疗方法。方法对2009年2月—2010年2月期间,该院住院部收治急性重症胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析,随机分为治疗组和对照组,每组25例,对照组采取常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上,每隔8h为患者加一次善得定0.1mg,1周为1个疗程。结果观察组尿淀粉酶恢复时间、血淀粉酶恢复时间、腹痛缓解时间、恶心呕吐数量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组代谢性酸中毒、肾功能不全、休克、ARDS的发生率较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中患者手术中转率及患者病死率均明显高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床治疗过程中生长抑素的配合使用,使患者的临床症状有了明显的改善,有效的提高了患者的治愈率,使患者的并发症的发病率大大降低,临床值得推广应用。