葛根提取液醒酒功能探讨

目的观察葛根提取液对小鼠的醒酒效果以及对小鼠肝脏、胃、十二指肠的保护作用。方法在酒前10min经口灌胃给予葛根提取液40ml/(kg.只),用蒸馏水作对照,再经口灌胃给予酒20ml/(kg.只)(含乙醇7.9g/kg)为试验1组。经口灌胃给予酒20ml/(kg.只)(含乙醇7.9g/kg)10min后,再经口分别灌胃给予葛根提取液40ml/kg或80ml/kg,分别为试验2组与试验3组。以翻正反射消失为醉酒指标,立即观察各组动物的醉酒数、醒酒数、死亡数。在饲养7d后,解剖小鼠,观察肝脏、胃和十二指肠的组织病理学变化。结果无论是酒前还是酒后给予了葛根提取液的各组小鼠,其醉酒数、醒酒数、死亡数以及肝脏的脂肪变性、胃、十二指肠的充血都与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论葛根提取液具有较好的解酒和保护肝脏的作用。     

葡萄籽原花青素提取物预灌胃对造影剂诱导糖尿病大鼠急性肾损伤的预防作用观察

目的 观察葡萄籽原花青素提取物预灌胃对造影剂诱导糖尿病大鼠急性肾损伤的预防作用,并探讨可能作用机制。方法 50只SD肥胖大鼠,腹腔注射1%链脲佐菌素（40 mg/kg）,41只成功建成糖尿病大鼠模型,随机分为DM组8只、CM组9只、葡萄籽原花青素提取物低剂量组8只、中剂量组8只、高剂量组8只,另取10只肥胖大鼠为空白对照组（NC组）,1 mL/kg腹腔注射柠檬酸缓冲液;低、中、高剂量组大鼠每日分别用50、250、500 mg/kg的葡萄籽原花青素提取物灌胃1次,连续3天,第3天灌胃24 h时尾静脉注射碘海醇（1.8 g I/kg）;NC组、DM组、CM组大鼠每日用10 mL/kg生理盐水灌胃1次,第3天灌胃24 h时,NC组、DM组尾静脉注射5 ml/kg生理盐水;CM组尾静脉注射碘海醇（1.8 g I/kg）。末次给药48 h时各组大鼠断尾采血,检测血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）,采血后处死各组大鼠,取肾组织检测肾组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,采用原位缺口末端标记法测算各组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数,采用Western Blotting法检测各组大...     

精氨酸对兔醉酒的预防作用观察

目的观察L-精氨酸对日本大耳兔醉酒的预防作用。方法将50只日本大耳兔随机分为2组,A组腹腔注射乙醇400 mg/kg,B组先腹腔注射精氨酸溶液800 mg/kg,再腹腔注射乙醇400 mg/kg。结果A组1 h内21只呈现醉酒状态,而B组仅4只呈现醉酒状态,两组比较,P〈0.01。结论精氨酸对日本大耳兔醉酒有预防作用。     

Ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制的研究

背景:Ghrelin是一种主要来源于胃黏膜细胞的脑肠肽,前期实验表明其对乙醇引起的急性胃黏膜损伤具有保护作用。目的:探讨ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其相关机制。方法:64只大鼠随机分为四组,75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型,ghrelin组、capsazepine组乙醇灌胃前1 h分别腹腔注射20μg/kg ghrelin、20μg/kg ghrelin+1 mg/kg capsazepine。大鼠灌胃0.9%NaCl溶液作为空白对照。乙醇灌胃2 h后处死动物,行大体和组织学观察,评估胃溃疡指数,以RT-PCR法测定胃组织中eNOS、iNOS mRNA表达。结果:与乙醇模型组相比,ghrelin组大体和组织学结果圴明显改善,胃溃疡指数明显降低(P0.01),eNOS mRNA表达明显上升(P0.01),iNOS mRNA表达明显降低(P0.01)。而联合capsazepine后,上述改善明显被抑制(P0.01)。结论:Ghrelin可能通过辣椒素敏感受体参与NOS活性的调控而起保护胃黏膜的作用。     

四氧嘧啶制备犬糖尿病模型的最佳剂量探讨

目的 探讨四氧嘧啶制备犬糖尿病模型的最佳使用剂量.方法 将30只Beagle犬随机分为第1、2、3、4、5组及对照组,每组各5只.第1～5组分别经下肢浅静脉注射四氧嘧啶40、45、50、55、60 mg/kg制备糖尿病模型;对照组经下肢浅静脉注射等量生理盐水.分别于给药前及给药后0.5、4、12、24及48 h时进行血糖监测,观察给药后48 h内血糖变化情况及各组糖尿病模型成模率.结果 第4组（剂量为50 mg/kg）造模成功率为100％,犬的一般状态良好,未见酮症及肝损伤症状出现;其血糖变化经历4个时相：开始时15～30 min血糖降低,2～4h后血糖升高,6～12 h血糖再次显著下降,至18～24 h后血糖基本稳定,出现持久的高血糖相.第1、2、3、5组造模成功率分别为0、40％、80％、20％.结论 四氧嘧啶50 mg/kg为制备Beagle犬糖尿病模型的最佳剂量.     

乙醇预处理诱导增强肝脏对缺血再灌流的耐受性

目的 探讨胃饲乙醇预处理对肝脏缺血再灌流损伤的影响，确定适当预处理方案，并作初步评价。方法 雄性成年Wistar大鼠36只，随机分6组，胃饲乙醇浓度40％，A组8g／kg、B组7g／kg、C组6g／kg、D组5g／kg、E组4g／kg、正常组0g／kg；以中毒症状及肝组织病理为指标，判定大鼠急性乙醇胃饲中毒剂量；选定剂量范围继续本实验。大鼠78只，随机分为4组：正常对照组、胃饲乙醇组、缺血组(IR)、胃饲乙醇预处理组(EP)；采用尾叶转流下的肝缺血模型，于再灌流3、6、12、24h留取标本；采用正交设计，以乙醇浓度、剂量、胃饲时机为因素，分设3个水平，大鼠54只，肝缺血90min，于再灌流24h采样检测。结果 急性胃饲乙醇≤5g／kg预处理后，动物中毒症状轻，无死亡；乙醇预处理可以在一定程度上减轻肝脏90min的缺血再灌流损伤；在A1B1C3预处理模式下，即40％乙醇5g／kg胃饲后24h行肝缺血手术对大鼠肝脏缺血再灌流损伤的保护作用最强。结论 适当剂量的乙醇胃饲预处理是一种安全的预处理措施，有望成为增强肝脏对缺血再灌流损伤耐受性的一种较好的预处理方式。     

前列腺素E_2(PGE_2)对四氯化碳诱导急性肝损害细胞保护作用的实验研究

60只雄性SD大鼠随机分成四组:正常对照组(NC,10只);CCl_1损伤组(CI,20只,50%CCl_40.12ml/kg灌胃);PGE_2保护组(PP,20只,在给CCl_4前24h,30min及后6、12、2430hPGE_2300μg/kg腹腔注射);PGE_2对照组(PC,10只,PGE_2同PP组)。CI组、PP组于给CCl_4后48、72h各处死一半。CCl_4     

氯硝柳胺在小鼠血浆中的代谢及抗日本血吸虫尾蚴侵袭作用

目的通过观察氯硝柳胺口服后血药浓度变化,了解药物在小鼠血浆中的代谢情况,并对其抗日本血吸虫尾蚴侵袭的效果进行观察。方法将24只雌性昆明小鼠随机分成8组,每组3只。每鼠灌胃给药0.2 ml/20 g,剂量为120 mg/kg体重。于给药后0.25、0.5、1、2、4、8、16和24 h眼眶采血,收集血浆,采用高效液相色谱法(HPLC)测定不同时间点的血药浓度,计算药峰浓度(Cmax)、达峰时间(Tmax)、平均滞留时间(MRT)和消除半衰期(T1/2)等药代动力学参数。另取30只昆明小鼠,随机分成6组,每组5只,分别灌胃给药40、80、120、160和200 mg/kg,余下1组作为对照组。给药1 h后进行尾蚴攻击感染,每鼠(40±2)条。再取35只昆明小鼠,随机分成7组,每组5只,灌胃给药200 mg/kg,余下1组作为对照组。于给药后0.25、1、4、8、12和24 h进行尾蚴攻击感染,每鼠(40±2)条。各组小鼠均于感染后35 d处死,计数体内血吸虫成虫数,计算减虫率。结果 120 mg/kg氯硝柳胺灌胃给药后0.25 h,小鼠血药浓度即达到(0.40±0.28)μg/ml,1 h时达到最大值(0.91±0.34)μg/ml,到2 h时已降至(0.49±0.38)μg/ml,之后继续下降,16 h后趋近于0;MRT为(6.78±1.47)h,T1/2为(6.80±7.05)h。氯硝柳胺不同剂量组35 d后检获虫数与对照组差异均无统计学意义(P0.05)。200 mg/kg氯硝柳胺给药后0.25 h进行尾蚴攻击,35 d后检获虫数显著少于对照组(P0.05),减虫率为79.1%,其他各组与对照组间差异无统计学意义(P0.05)。结论氯硝柳胺灌胃给药后,血药浓度迅速上升,1 h可达到峰值。200 mg/kg氯硝柳胺给药后0.25 h时对尾蚴侵袭有一定抵抗效果。     

溃疡性结肠炎模型的建立及影响因素

目的:探讨TNBS/乙醇法制备溃疡性结肠炎模型时乙醇最佳浓度及最宜动物室环境.方法:Wistar大鼠45只,随机分为正常组、模型1组、模型2组、模型3组、模型4组(9只/组),其中将正常组、模型1、2、3组放入清洁环境饲养,模型4组放入SPF级动物实验室饲养.分别用9g/LNaCL、TNBS/无水乙醇、TNBS/600mL/L乙醇、TNBS/500mL/L乙醇灌肠,其中模型3、4组均用TNBS/500mL/L乙醇灌肠,造模后观察各组模型疾病活动指数,实验终点期处死后观察结肠黏膜损伤指数及病理组织学改变.结果:模型1、2组灌肠后大量死亡,无实践意义;将模型3、4组DAI及CMDI评分比较,模型3组均高于模型4组,且差异具有显著性(P<0.05).组织学观察比较模型3、4组,具有明显差异.结论:应用TNBS建立UC模型应首选500mL/L乙醇作为溶剂,并需在清洁级动物室进行,环境是提高模型成功率的关键因素.     

高血糖对大鼠脑出血后能量代谢障碍的影响

目的观察高血糖对大鼠脑出血后血肿周围脑组织ATP和乳酸含量的影响,探讨脑出血后高血糖对脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分为:假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、高血糖A组(2 g/kg 50%葡萄糖,25只)和高血糖B组(4 g/kg 50%葡萄糖,25只)。观察各组大鼠术前、术后1、6 h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10和14天血肿周围脑组织ATP和乳酸含量变化。结果与假手术组比较,其他3组术后1、6 h血糖均明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量均明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05)。与单纯脑出血组比较,高血糖A组和高血糖B组大鼠术后1、6 h血糖明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05)。结论脑出血后高血糖可加重脑组织能量代谢障碍,加重脑损伤,损伤的程度与血糖浓度有关。     

白藜芦醇联合姜黄素腹腔预注射小鼠脓毒症诱发过程中的肺损伤情况观察

目的 观察白藜芦醇联合姜黄素腹腔预注射小鼠脓毒症诱发过程中的肺损伤情况，并探讨其作用机制。方法 90只雄性C57BL/6小鼠随机分为1～5组，每组18只。1～3组小鼠分别腹腔注射100 mg/kg姜黄素、40 mg/kg白藜芦醇、100 mg/kg姜黄素+40 mg/kg白藜芦醇，然后用盲肠结扎穿刺法（CLP）诱发脓毒症，4组小鼠腹腔注射等量0.9%生理盐水后CLP建立脓毒症模型，5组仅腹腔注射等量0.9%生理盐水。记录各组小鼠存活情况。第5天处死各组小鼠取肺组织，计算肺组织湿/干重（W/D），观察肺组织损伤情况，采用ELISA法检测各组肺组织中促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）与抗炎因子（IL-10）的表达情况，采用WESTERN Blotting法检测各组各组肺组织中促凋亡蛋白（Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP）和抗凋亡蛋白（Bcl-2）的表达情况，采用双荧光素酶报告基因测算各组肺组织中NF-κB通路的激活情况。结果 第5天时1、2、3、4、5组小鼠分别存活4、5、13、1、18只。(1)与5组比较，第5天时4组小鼠存活率低，肺组织W/...     

活动性肺胸膜气漏时四环素胸膜固定法预防复发性气胸

发生第2次自发性气胸的危险为20～25%,第3次自发性气胸后第4次复发的危险达80%。剖胸加胸膜磨擦或胸膜部分切除术是目前用作胸膜固定及预防复发性气胸的标准方法,但这对有手术危险者不能应用。为此,作者进行了动物实验以观察四环素引起胸膜固定的效果。实验分4组:A组,兔6只,为对照;B 组,兔4只,在关胸前用盐酸四环素粉1g 均匀撒在胸膜腔内;C 组,兔4只,用四环素溶液25mg/ml,剂量0.2ml/kg,经胸腔引流管注入;D 组,兔10只,用四环素溶液50mg/ml,剂量1ml/kg,经胸腔引流管注入。C、D 组应用四环素溶液的 pH 分别是2.2和1.9。全部动物被观察至术后20～45(平均30)天。     

中药防风抑制小鼠胃肠运动的实验观察

[目的]观察不同浓度的防风对正常小鼠小肠推进及胃排空的抑制作用。[方法]清洁级昆明小鼠60只,随机分为对照（NS）组和5个防风组,每组10只,NS组予0.85%NaCl,5个防风组分别以5、10、15、20、25 g/kg剂量,灌胃后30 min处死小鼠,观察各组的小肠推进率和胃残留率。[结果]防风各组均对小鼠小肠推进和胃排空有一定程度的抑制作用,其中5、101、5 g/kg剂量组小肠推进率与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,15 g/kg组作用最强;5、10、25 g/kg剂量组胃排空率与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而15、20 g/kg剂量组与NS组比较差异无统计学意义。[结论]防风有抑制小鼠小肠推进的作用,在5-15 g/kg范围内效果随剂量的增大而增强,在〉15-25 g/kg范围内随剂量的增大而减小;防风对胃排空也有不同程度的抑制,在5-15 g/kg范围内抑制作用随剂量的增大而减小,在〉15-25 g/kg范围内随剂量的增大而增强。     

乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡诱导因子和胱天蛋白酶-3表达的影响

目的 探讨乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)和胱天蛋白酶-3表达的影响.方法 68只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(4只)、生理盐水对照组以及小剂量(1.0 g/kg)、中剂量(1.5 g/kg)和大剂量(2.0g/kg)乙醇组,生理盐水对照组和各剂量乙醇组再分别按干预时间点分为缺血再灌注0h、1h、2h和3h亚组(每组4只).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.各剂量乙醇组和生理盐水对照组在缺血2h再灌注0h、1h、2h和3h时腹腔注射相应剂量乙醇或等体积生理盐水.脑缺血2h再灌注24 h时采用行为学评分评价大鼠神经功能缺损.采用免疫组织化学法检测脑缺血2h再灌注24h时缺血侧海马区AIF和胱天蛋白酶-3表达.结果 行为学评价显示,假手术组神经功能缺损评分均为0分;不同剂量乙醇组神经功能缺损评分均显著性低于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均最低;相同剂量乙醇组不同干预时间点之间无显著性差异(P均＞0.05).免疫组织化学显示,假手术组AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量分别为(17.21 ±2.86)个和(20.60 ±4.39)个,均显著性少于缺血再灌注0h时的生理盐水对照组和各剂量乙醇组(P均=0.000);不同剂量乙醇组海马区AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著性少于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均最少;相同剂量乙醇组不同干预时间点之间均无显著性差异(P均＞0.05).结论 乙醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制AIF和胱天蛋白酶-3表达有关.     

大葱对高脂血症小鼠血清总胆固醇、甘油三酯水平的影响

目的 观察大葱提取物对蛋黄乳液诱发的高脂血症小鼠血清总胆固醇、甘油三酯水平的影响.方法 昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、药物1组、药物2组、药物3组、阳性对照组,每组10只.药物1、2、3组分别给予100、50、25 g/kg的大葱提取物,阳性对照组给予非诺贝特1g/kg,给药量均为0.5 mL/20 g,正常对照组和模型组给予同体积的蒸馏水,连续给药3d.第3d给药后2h,除正常对照组外,其余组腹腔注射75％的蛋黄乳液0.5 mL,禁食过夜,自由饮水,10 h后,各组再给相应药物1次.末次给药后1h测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平.结果 模型组小鼠血清TC、TG水平较正常对照组显著升高(P均＜0.05).药物1、2、3组及阳性对照组TG水平均低于模型组(P均＜0.05),TC水平略低于模型组,但差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 大葱提取物可明显降低蛋黄乳液诱发高脂血症小鼠的血清TG水平.     

鹿花盘粉对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鹿花盘粉对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白对照组、CCl4模型组、阳性药物组(联苯双酯50 mg/kg)、鹿花盘粉低(0.75 g/kg)、中(1.50 g/kg)和高(3.00 g/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃给药20 d。末次给药12 h后,各组大鼠腹腔注射60%CCl4花生油,雌性4.00 ml/kg、雄性3.50 ml/kg,空白对照组给予等量花生油。24 h后处死大鼠,取肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;取血液分光光度法测定血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与CCl4模型组比较,鹿花盘粉中剂量组大鼠血清ALT、AST活性明显降低,肝脏组织中MDA含量明显降低,GSH-PX活力明显升高(P0.05);鹿花盘粉高剂量组肝脏组织中SOD活力较CCl4模型组明显升高(P0.05)。HE染色结果显示,鹿花盘粉中剂量组肝内病灶发生率下降,脂肪变性、坏死程度及炎性浸润均明显减轻。结论鹿花盘粉对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

复方麝香草酚醇溶液对白兔皮肤急性毒性及豚鼠皮肤刺激性的实验研究

目的：观察自制复方麝香草酚醇溶液对白兔的皮肤急性毒性及豚鼠的皮肤刺激性,为临床应用提供理论依据。方法将12只白兔随机均分为3组,在其背部脱毛24 h后,A、B组分别涂抹复方麝香草酚醇溶液2、4 g/kg,C组涂抹基质2 g/kg,进行皮肤急性毒性实验,观察其皮肤、毛发、口腔黏膜、饮食、眼睛及体质量变化,以及四肢活动和中枢神经系统中毒情况。将12只豚鼠随机均分为观察1组、观察2组、对照组,分别在其左侧脱毛区涂抹复方麝香草酚醇溶液2、4 g/kg及基质2 g/kg,进行皮肤刺激实验,观察其局部皮肤有无红斑、水肿、出血点等病变。结果大、小剂量复方麝香草酚醇溶液外涂于白兔及豚鼠皮肤,均未见毒性和刺激性反应。结论复方麝香草酚醇溶液无毒性及刺激性,安全性较好。     

当归补血汤对小鼠四氯化碳所致肝损害的防护作用

将健康小鼠50只随机分组,保肝各组分别以每日10g/kg、25g/kg、50g/kg 灌服当归补血汤煎液,服药3天后,除空白对照组外均灌服 CCl_4乳剂,造成小鼠急性肝损伤,后摘除眼球采血查 GPT,剖腹取肝组织作形态学检查.结果护肝各组GPT 值均明显低于 CCl_4组(P<0.01),且各组 GPT 与用药浓度成反比,组织学检测亦显示用药浓度高的,肝组织损害越轻。     

化瘀通脉胶囊对大鼠脑缺血的影响

目的观察化瘀通脉胶囊对实验性大鼠脑缺血的保护作用.方法取SD大鼠70只,随机分为假手术对照组、脑缺血模型组、化瘀通脉胶囊大剂量组(4 g/kg)、中剂量组(2 g/kg)、小剂量组(1 g/kg)、维脑路通组(100 mg/kg)、中风回春丸组(2 g/kg),每组10只.于实验前一天上午、下午及实验手术前2 h各灌胃给药1次,双侧颈总动脉结扎3 h后,断头,开颅取脑,称湿重,计算脑指数;至烘干,测干重,计算脑含水量.结果化瘀通脉胶囊大、中剂量组及维脑路通组均能明显降低脑指数及脑含水量及降低脑血管通透性,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).结论化瘀通脉胶囊可明显降低脑缺血所致脑血管通透性及脑含水量增加等病理改变.     

硒对抗α1-受体抗体介导的糖尿病鼠心肌纤维化的保护作用研究

目的研究分析纳米硒对于抗α1-受体抗体介导的糖尿病鼠心肌纤维化的保护作用。方法 70只健康实验室小鼠,选取10只作为对照组,60只小鼠进食24h后,注射50mg/kg链脲佐菌素,连续5d。7d后,采集尾血测定血糖。将40只血糖值16.65mmol/L的小鼠分为观察组、低剂量组(25μg/kg)、中剂量组(50μg/kg)、高剂量组(100μg/kg),各10只。每天用0.2ml的溶液对各组小鼠进行灌胃,对相应剂量的纳米硒及生理盐水进行补充。2个月后对比小鼠心肌指标。结果观察组、低、中、高剂量组的体重、血糖、MDA、细胞凋亡度以及Bax蛋白表达水平、心肌GSH-PX活性、Bcl-2以及SOD与对照组对比,差异有统计学意义(P0.05)。结论纳米硒元素能够有效调节血糖,增强体内Bcl-2蛋白表达,其对抗α1-受体抗体介导的糖尿病鼠心肌纤维化的保护作用明显。