地塞米松对体外循环下心脏瓣膜置换术患者肺弥散功能的保护作用

目的评价地塞米松对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者肺弥散功能的保护作用。方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者40例，年龄29～47岁，体重50～69kg，ASAⅡ或Ⅲ级，随机分为2组（n=20）：对照组和地塞米松组。地塞米松组于麻醉诱导后即刻静脉注射地塞米松0．5mg／kg，对照组给予等量生理盐水。在手术前即刻、转流前即刻和停机时经中心静脉采血，分离乏血小板血浆，提取总RNA，分别测定血浆总基质金属蛋白酶．9浓度、活性基质金属蛋白酶-9浓度及基质金属蛋白酶-9mRNA表达，并在转流前即刻和停机时进行动脉血血气分析，计算肺泡．动脉氧分压差。结果与手术前即刻比较，停机时两组基质金属蛋白酶-9mRNA表达、血浆总基质金属蛋白酶．9、活性基质金属蛋白酶．9浓度和基质金属蛋白酶．9激活程度均升高，但地塞米松组低于对照组（P＜0．05或0．01）；与转流前即刻比较，停机时两组肺泡．动脉氧分压差升高，但地塞米松组低于对照组（P＜0．05）。结论地塞米松对CPB下心脏瓣膜置换术患者肺弥散功能有一定的保护作用，与抑制基质金属蛋白酶-9的表达和活性有关。     

体外循环对单核细胞HLA-DR表达的影响

目的研究体外循环对单核细胞表面HLA-DR表达水平的影响.方法16例风湿性心脏病瓣膜置换术患者为试验组(心内直视术组),10例肺叶切除术患者为对照组(非心内直视术组).采用流式细胞术动态观察麻醉诱导前、气管插管后、体外循环心肺转流前、体外循环心肺转流后、手术后第1d、第3d及第5d淋巴细胞和单核细胞表面HLA-DR的表达水平,同时观察APACHEⅡ评分及手术后恢复情况.结果心内直视术组心肺转流后、术后第1d、第3dHLA-DR表达阳性的单核细胞百分率显著下降,且心肺转流后单核细胞数显著下降,单核细胞表面的HLA-DR分子数显著下降(P＜0.05).肺叶切除术组手术后HLA-DR表达阳性的单核细胞百分率明显下降,但单核细胞占外周血白细胞比例无显著性差异.HLA-DR表达阳性的淋巴细胞百分率在各个时间点均无统计学差异(P＞0.05);两组相比,手术后HIA-DR表达阳性的单核细胞百分率心内直视组显著低于肺叶切除组.2例心内直视术后并发感染患者于术后第6dHLA-DR表达阳性的单核细胞百分率仍低于40%.结论心肺转流后机体免疫功能的障碍与单核细胞的功能紧密相关.动态监测单核细胞表面HLA-DR的表达水平有助于预测心内直视术后感染的发展及预后.     

α-硫辛酸对体外循环诱发犬脑损伤的影响

目的 探讨α-硫辛酸对体外循环诱发犬脑损伤的影响.方法 健康杂种犬12只,雌雄不拘,体重13.5～17.5kg,随机分为对照组(C组)和α-硫辛酸组(L组),每组6只.L组于CPB前即刻静脉注射α-硫辛酸50 mg/kg,C组静脉注射等容量生理盐水.全心缺血60 min,恢复灌注60 min.分别于阻断升主动脉前(T0)、阻断升主动脉30、60 min、再灌注30、60 min(T1-4)时取股静脉血样,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清TNF-α、S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与T0时比较,两组T1～4时血清TNF-α浓度、T2-4时NSE浓度、C组T1-4时S100β蛋白浓度升高(P＜0.05);与C组比较,L组T1～4时血清TNF-α、S100β蛋白浓度、T2～4时NSE浓度降低(P＜0.05).C组血清TNF-α与S100β蛋白、NSE浓度成正相关(r=0.706,P＜0.01;r=0.81,P＜0.01).结论 α-硫辛酸可减轻体外循环诱发的犬脑损伤,与其抑制炎性反应有关.     

白细胞滤除对犬体外循环诱发全身炎性反应的影响

目的探讨白细胞滤除对犬体外循环（CPB）诱发全身炎性反应的影响。方法蒙古犬12只，体重25—30kg，随机分为2组（n=6）：对照组（C组）和白细胞滤除组（LD组），C组不使用白细胞滤器，LD组将滤器安装于CPB的静脉回流端，在CPB2min时打开滤器5min。分别于CPB前即刻（T0）、阻断升主动脉后即刻（T1）、阻断升主动脉30min（T2）、开放升主动脉后5min（T3）、停CPB即刻（T4）、停CPB2h（T5）自股静脉抽血，测定白细胞计数和血浆L-选择素、白细胞介紊（IL）-6、IL-8、髓过氧化物酶（MPO）水平。于过滤后30、60、90min时测定滤器内IL-6、IL-8浓度，并在过滤后90min时取滤膜行病理学检查。结果LD组T1时白细胞计数低于C组；两组CPB期间血浆L-选择素、IL-6、IL-8浓度均高于T0，T5时LD组血浆L-选择素、IL-6、IL-8、MPO水平均低于C组。过滤后60、90min时滤器中IL-6、IL-8浓度高过滤后30min；滤器内白细胞滤膜全层布满白细胞，人血面白细胞多于出血面。结论白细胞滤除能抑制犬CPB所引起的全身炎性反应。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环诱发犬肺损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)诱发犬肺损伤的影响.方法 成年犬36只,雌雄不拘,体重15 ～ 16 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=18):CPB组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).右锁骨下动脉和右心房分别插管,制备CPB模型,N组于CPB前即刻静脉注射N-乙酰半胱氨酸150mg/kg,然后以20 mg·kg-1·h-1速率静脉输注至CPB结束后60 min;C组给予等容量生理盐水.分别于CPB前、CPB结束后30、60 min时采集动脉血样,进行动脉血气分析,计算呼吸指数和氧合指数;然后处死动物,取肺组织,测定MDA含量、SOD活性和转化生长因子-β1( TGF-β1) mRNA表达;光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,N组呼吸指数和肺组织MDA含量降低,氧合指数和肺组织SOD活性升高,TGF-β1 mRNA表达下调(P＜0.05或0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻CPB诱发犬肺损伤,其机制与减轻脂质过氧化反应,下调肺组织TGF-β1表达有关.     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织TLR-4表达的影响

目的 观察不同潮气量（Vt）机械通气对大鼠肺组织Toll样受体-4（TLR-4）表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠30只，体重200—210g，随机分为3组（n=10）：自然呼吸组（C组）、小Vt机械通气组（S组）和大Vt机械通气组（L组）。S组Vt8ml／kg，L组Vt40ml／kg。机械通气3h后放血处死大鼠，取肺组织，进行肺病理学评分，测定肺组织湿／干重比（W／D），对支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）进行计数，用RT—PCR法测定肺组织TLR-4 mRNA表达，用免疫组织化学法测定BALF中巨噬细胞TLR-4蛋白表达。结果与C组比较，L组肺组织病理学评分、W／D和BALF中WBC升高，肺组织TLR-4 mRNA及BALF中巨噬细胞TLR-4蛋白表达均升高（P〈0．01），S组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大Vt机械通气3h可上调肺组织TLR-4的表达。     

CPB诱发犬急性肺损伤时肺组织转化生长因子β1 mRNA表达的变化

目的 观察CPB诱发犬急性肺损伤时肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的变化.方法 成年健康杂种犬36只,体重15～16 kg,随机分为2组(n=18):对照组(C组)和CPB组.CPB组制备CPB诱发急性肺损伤模型,C组除不进行CPB外,其余操作同CPB组.分别于CPB前(T0)、CPB停机后30 min(T1)、60 min(T2)时各处死6只犬,取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,计算肺通透性指数(PPI),测定肺组织TGF-β1 mRNA表达和MDA含量.结果 C组肺组织结构清晰,未见炎性细胞浸润,肺泡壁光滑、完整,肺泡腔及间质无出血和渗出;CPB组肺泡腔内可见水肿液和中性粒细胞浸润,并可见大量的红细胞,肺泡隔增宽,局灶性肺不张.与C组比较,CPB组TGF-β1 mRNA表达上调,MDA含量和PPI升高(P<0.05或0.01).CPB组TGF-β1 mRNA表达水平与MDA含量和PPI呈正相关(MDA:r=0.867,P<0.01;PPI:r=0.821,P<0.01).结论 犬CPB后肺组织TGF-β1 mRNA 表达上调,可能是CPB诱发急性肺损伤发生发展的重要因素之一.     

CPB诱发犬急性肺损伤时肺组织转化生长因子β1 mRNA表达的变化

Objective To observe the changes in the transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1 ) mRNA expression in the lung in a dog model of cardiopulmonary bypass(CPB)-induced acute lung injury. Methods Thirty-six healthy adult mongrel dogs of both sexes weighing 15-16 kg were randomly assigned into control group and CPB group ( n = 18 each) . Lung injury was produced by CPB according to the method described by Williams. Six animals were killed at each of the following time points: before CPB (T0 ) and 30 and 60 min after termination of CPB (T1 , T2) in each group. Lung specimens were obtained for microscopic examination and determination of TGF-β1 mRNA expression (by RT-PCR) and MDA content. The lungs were lavaged and the protein concentration in the brancho-alveolar lavage fluid (BALF) was determined and pulmonary permeability index (PPI) was calculated. Results Microscopic examination showed massive inflammatory cell infiltration, alveolar capillary dilatation, congestion, widened alveolar septum, massive RBC in the alveolar space and focal atelectasis in the lung in CPB group. The TGF-β1 mRNA expression and MDA content and PPI were significantly higher in CPB group than in control group. The TGF-β1 mRNA expression and MDA was positively correlated to PPI (MDA: r = 0.867, P < 0.01; PPI: r = 0.821, P < 0.01) . Conclusion TGF-β1 mRNA expression in the lung is significantly up-regulated after CPB and is an important factor contributing to CPB-induced acute lung injury.     

CPB诱发犬急性肺损伤时肺组织转化生长因子β1 mRNA表达的变化

Objective To observe the changes in the transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1 ) mRNA expression in the lung in a dog model of cardiopulmonary bypass(CPB)-induced acute lung injury. Methods Thirty-six healthy adult mongrel dogs of both sexes weighing 15-16 kg were randomly assigned into control group and CPB group ( n = 18 each) . Lung injury was produced by CPB according to the method described by Williams. Six animals were killed at each of the following time points: before CPB (T0 ) and 30 and 60 min after termination of CPB (T1 , T2) in each group. Lung specimens were obtained for microscopic examination and determination of TGF-β1 mRNA expression (by RT-PCR) and MDA content. The lungs were lavaged and the protein concentration in the brancho-alveolar lavage fluid (BALF) was determined and pulmonary permeability index (PPI) was calculated. Results Microscopic examination showed massive inflammatory cell infiltration, alveolar capillary dilatation, congestion, widened alveolar septum, massive RBC in the alveolar space and focal atelectasis in the lung in CPB group. The TGF-β1 mRNA expression and MDA content and PPI were significantly higher in CPB group than in control group. The TGF-β1 mRNA expression and MDA was positively correlated to PPI (MDA: r = 0.867, P < 0.01; PPI: r = 0.821, P < 0.01) . Conclusion TGF-β1 mRNA expression in the lung is significantly up-regulated after CPB and is an important factor contributing to CPB-induced acute lung injury.     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环犬肺组织转化生长因子-β1表达的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)犬肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 成年犬24只,雌雄不拘,体重15～16 kg,随机分为3组(n=8):N1组于CPB开始前、N2组于CPB开始后复温前静脉注射NAC 150 mg/kg,持续静脉输注NAC 50 mg/kg;对照组(C组)给予等容量生理盐水.分别于CPB前(T0)、CPB开始30 min(T1)、停机后15、30、60 min(T2-4)时取肺组织,检测TGF-β1表达,测定丙二醛(MDA)含量,光镜下观察病理学结构,于T0、T3及T4时抽取股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI).结果 与T0时比较,各组于T3,4时RI、余时点肺组织MDA含量升高、TCF-β1表达上调(P＜0.05);与C组比较,N1组和N:组L3,4时RI、各时点肺组织MDA含量降低,N1组各时点、N2组T2-4时TGF-β1表达下调(P＜0.05);与N1组比较,N2组T3,4时RI升高、各时点肺组织TGF-β1表达上调(P＜0.05).N1组和N2组肺部炎性改变较C组明显减轻.结论 NAC通过下调肺组织TGF-β1表达,降低炎性反应,可减轻CPB诱发犬肺损伤的程度,且CPB前给药效果更好.     

脂微球化前列地尔对体外循环诱发小儿肺损伤的影响

目的 评价脂微球化前列地尔对体外循环(CPB)诱发小儿肺损伤的影响.方法 择期CPB下行先天性心脏病矫正术患儿27例,年龄100 d～9岁,体重5～22 kg,心功能Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组:对照组(C组,n=12)和脂微球化前列地尔组(P组,n=15).P组预充液中加入脂微球化前列地尔10 ng/ml,麻醉诱导后即刻经中心静脉输注脂微球化前列地尔10 ng·kg-1·min-1至术毕,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、2 h(T3)、6 h(T4)及24 h(T5)时取桡动脉血样,行动脉血气分析及中性粒细胞(PMN)计数,采用酶联免疫吸附法测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度;计算动态肺顺应性(Cd)、氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)及呼吸指数(RI).结果 与C组比较,P组OI升高,RI、A-aDO2、血浆IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10、MMP-9浓度及PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 脂微球化前列地尔可减轻CPB诱发的小儿肺损伤,可能与其减轻肺组织炎性反应有关.     

不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环兔肺损伤的影响

目的 探讨不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环（CPB）兔肺损伤的影响及其可能机制。方法 成年新西兰白兔24只,雌雄不拘,体重2．5～3．5kg,随机分成3组（n=8）：C组仅行CPB不应用氯诺昔康,L1组和L2组分别于CPB前30min静脉注射氯诺昔康0．7、1．4mg/kg。右颈总动脉和右颈总静脉插管建立常温闭胸式体外循环模型,于CPB转流前即刻（T1）、转流5min（T2）、转流60min（T3）、转流结束后60 min（T4）时取右颈总静脉血,测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）及血栓素B2（TXB2）的浓度;T4时处死动物,采集右肺支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定总蛋白含量,左肺上缘取肺组织,测定髓过氧化物酶（MPO）活性,并行光镜、电镜检查。结果 与C组比较,L1组和L2组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均降低（P＜0．05或0．01）,BALF总蛋白含量和肺组织MPO活性均降低（P＜0．01）;与T1比较,各组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均升高（P＜0．01）。病理学检查示L1组和L2组肺组织损伤较C组轻。结论 氯诺昔康预先给药可通过降低炎性反应减轻兔常温闭胸式体外循环所致肺损伤。     

心肺转流下犬心肌c-fos基因的表达

目的　研究冷心脏停搏液心肺转流 (CPB)下犬心肌损伤与c fos基因的表达。方法　10只犬分为实验组 (I组 ,n =6 )和对照组 (II组 ,n =4 )。I组动物施行全身低温心脏深低温 4℃St.Thomas液顺行灌注心停搏CPB ,II组动物在常温下施行不停跳并行循环。取不同时点的右心房组织进行免疫组化分析及透射电镜观察。结果　并行循环前 ,两组动物心肌细胞均无Fos阳性核染色 ;血管内皮细胞均有少量阳性染色。I组主动脉阻断 6 0min、主动脉开放 2 0及 4 0min心肌细胞核Fos阳性率持续增加 ;各时点血管内皮细胞Fos阳性率明显增加 ,且以主动脉开放 4 0min最高。II组并行循环 10 0min时 ,心肌细胞及血管内皮细胞Fos阳性率与并行前比较差异显著 (P <0 0 1) ,而显著低于I组同时点。I组开放主动脉 4 0min时心肌超微结构存在损伤征象。结论　 (1)冷心脏停搏液CPB下心肌存在一定的缺血 再灌注损伤 ;缺血和 (或 )低温诱导c fos的表达 ,再灌注则显著诱导心肌c fos的表达 ;(2 )血管内皮细胞c fos表达较心肌细胞迅速和强烈 ;(3)CPB本身亦可能诱导c fos基因的表达 ;(4)c fos表达增加与心肌损伤有关     

甘利欣对体外循环患者急性肺损伤的保护作用

目的 研究甘利欣对体外循环(CPB)所致急性肺损伤的影响及其机制。方法24例风心病心内直视瓣膜置换术患者,随机分为两组,每组12例。甘利欣组(G),麻醉诱导后用10％葡萄糖注射液50ml加甘利欣2.5 mg·kg-1泵入,对照组(C)10％葡萄糖50 ml泵入。于麻醉诱导后10min(T0)、转流后30 min(T1)、开放主动脉后30 min(T2)、术毕(T3)、术后4 h(T4),术后24 h(T5)测血浆TNF-α、IL-1β、IL-11和丙二醛(MDA)的浓度及锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的活性。测定麻醉诱导后10 min(t0)、体外循环后10min(t1)、30min(t2)、术毕(t3)的呼吸指数(RI)。结果 两组 TNF-α、IL-1β、IL-10、MDA和Mn-SOD在体外循环后均有不同程度的增高。G组TNF-α在T1和T2低于C组(P<0.05),在T1-L3、T5,C组IL-1β高于G组,IL-10低于G组(P<0.05);C组MDA在T2-T4高于G组(P<0.05);C组Mn—SOD的活性在T1、T2低于G组(P<0.05或0.01)。C组的RI在转流后升高,且在t1、t3高于G组。结论甘利欣可抑制心脏瓣膜置换术患者CPB引起的炎性反应,减少氧自由基产生,从而减轻体外循环所致的急性肺损伤。     

大鼠体外循环后肝脏生长激素受体mRNA的变化及其意义

目的 探讨大鼠体外循环（CPB）后肝脏生长激素受体mRNA（GHRmRNA）的变化及意义。方法 建立大鼠CPB模型,按照CPB后不同时间进行分组,检测血清生长激素（GH）、生长激素结合蛋白（GHBP）、内毒素（LPS）、白细胞介素6（IL-6）、前白蛋白（PA）水平及肝功能。RT-PCR法检测肝组织GHRmRNA。结果 CPB1．0h后肝功能损害明显,LPS、IL-6开始升高,CPB结束后2．0h达到峰值;GH、GHBP、GHRmRNA变化趋势与之相反,并与黄疸程度、LPS、IL-6水平呈负相关（P〈0．01）、与PA呈正相关（P〈0．01）。结论 CPB术后早期肝功能已受到损害,GH／GHR轴存在明显下调,其原因可能与内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关;并可进一步加重炎症反应,是介导CPB肝脏病理生理改变的重要因素。     

盐酸戊乙奎醚对体外循环致大鼠脑损伤的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)致大鼠脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6),假手术组(S组)仅进行动脉和静脉穿刺置管,CPB组、低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)建立CPB模型,PL组、PM组和PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.2、0.6、2.0 mg/kg,CPB组加入等容量生理盐水.停CPB后2 h采集上腔静脉血样,测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白浓度.然后取脑组织,透射电镜下观察海马区神经元的超微结构.结果 与S组比较,其余4组血浆NSE和S-100β蛋白浓度升高(P＜0.05);与CPB组和PL组比较,PH组和PM组血浆NSE和S-100β蛋白浓度降低(P＜0.05);与PM组比较,PH组血浆S-100β蛋白浓度降低(P＜0.05).PH组和PM组海马区神经元损伤程度轻于CPB组和PL组.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6或2.0 mg/kg可减轻CPB致大鼠脑损伤,且呈剂量依赖性.     

抑肽酶剂量对体外循环炎性反应的作用及影响

目的：观察不同剂量抑肽酶对体外循环（ＣＰＢ）心脏手术炎性反应的作用及差异。方法：３２例拉膜置换病人,随机双盲分为３组：对照组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶大剂量组,分别于ＣＰＢ前、ＣＰＢ结束、停机后２h取桡动脉血,测定中性粒细胞ＣＤ１１b表达及细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－６血浆清凉,:凶肽酶大剂量组中性粒细胞ＣＤ１１b的表达,细胞因子ＴＮＦ－α血浆水平各时间点无明变化,且ＩＬ－６释放减少,小剂量抑肽酶只在停机后２h部分下调ＣＤ１１b表达及降低ＴＮＦ－α血浆水平,两组相比,小剂量抑肽酶作用明显减弱,结论：抑肽酶的抗赕作用存在量效关系,大剂量抑肽酶的效能好于小剂量抑肽酶。     

灯盏花素对CPB下心内直视手术患儿肺损伤的影响

目的 探讨灯盏花素对CPB下心内直视手术患儿肺损伤的影响.方法 浅低温CPB下行房间隔、室间隔缺损修补术的患儿45例,年龄3 ～ 65个月,体重5～21 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患儿随机分成3组(n=15):对照组(C组)、低剂量灯盏花素组(B1组)和高剂量灯盏花素组(B2组).于麻醉诱导完成后,经30 min静脉输注生理盐水15 ml(C组)或灯盏花素0.5 mg/kg(B1组)、1 mg/kg(B2组).分别于术前(T0)、主动脉开放30 min(T1)、开放1 h(T2)、术后3 h(T3)、6h(T4)时取外周动脉血样,采用ELISA方法测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、前降钙素(PCT)的浓度.于To、T3、T4时测定PaO2和PaCO2,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)和氧合指数(OI).结果 三组患儿各时点OI和PA-a O2比较差异无统计学意义(P＞0.05);与T0时比较,三组T1～4时血浆PCT浓度升高,C组T1～4时、B1组和B2组T1时血浆NE浓度升高(P＜0.O1),B1组和B2组T2～4时血浆NE浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,B1组和B2组T1～4时血浆CT和NE浓度降低(P＜0.01);B1组和B2组血浆PCT和NE浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 灯盏花素(0.5、1mg/kg)可降低CPB下心内直视手术患儿全身炎性反应,减轻肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚对体外循环致大鼠急性肺损伤的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)致大鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,4～6月龄,体重330～420 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(S组)仅进行动脉和静脉穿刺置管;急性肺损伤组(ALI组)、低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组)和高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)建立CPB模型;PL组和PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg,ALI组加入等容量生理盐水,进行CPB1h.于CPB前和CPB结束后2h采集动脉血样,进行血气分析;于CPB结束后2h时采集上腔静脉血样,测定血浆TNF-α和IL-6的浓度;取肺组织测定含水量、MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,光镜下观察病理学改变.结果 与S组比较,ALI组、PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2降低,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度升高,肺组织GSH-px活性降低(P＜0.05);与ALI组比较,PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P＜0.05),病理学损伤减轻;与PL组比较,PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P＜0.05),病理学损伤减轻更明显.结论 盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg可减轻CPB致大鼠急性肺损伤,且与剂量有关,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.