维拉帕米、牛磺酸抑制烧伤休克延迟复苏大鼠心肌组织的PLA2活性

目的:研究烧伤休克延迟复苏对心肌组织磷脂酶A2(PLA2)活性的影响以及维拉帕米、牛磺酸的抑制作用.方法:雄性SD大鼠造成30%体表面积的Ⅲ度烧伤,分为烧伤不复苏(B)组、早期复苏(BE)组、延迟复苏(BD)组、延迟复苏+维拉帕米(BDV)组和延迟复苏+牛磺酸(BDT)组,伤后8 h取左心室肌组织匀浆后用盐酸滴定法测定PLA2活性.结果:B组心肌组织PLA2活性非常明显高于正常对照(C)组(P＜0.01);BD组酶活性显著高于BE组和B组(P＜0.05);BDV、BDT组酶活性显著低于BD组(P＜0.05).结论:烧伤休克延迟复苏可进一步激活心肌组织PLA2活性,维拉帕米、牛磺酸抑制PLA2活性可能是拮抗心肌缺血再灌注损伤的机制之一.     

烧伤休克延迟复苏的研究进展

烧伤休克延迟复苏,是指烧伤休克已经发生并持续了一段时间后才开始的液体复苏治疗,往往得不到预想的疗效,在后续病程中多脏器功能衰竭的发生率和病死率都很高。本文通过大量查阅近年来与烧伤休克延迟复苏相关的文献,总结了烧伤休克延迟复苏的定义和临床特点,阐述了其引起重要脏器细胞损伤的三大主要机制——细胞内钙超载、氧化应激和蛋白酶异常活化,并在此基础上综述了近年来针对上述三大损伤机制的新的措施理念和新研发药物的相关进展。     

烧伤大鼠延迟性复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的:研究烧伤休克延迟复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性及含水量的影响.方法:雄性SD大鼠造成30%体表面积的Ⅲ度烧伤,分为烧伤不复苏(B)组、早期复苏(BE)组和延迟复苏(BD)组,伤后8 h取左心室肌组织,测定含水量,并匀浆后用比色法测定Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结果:B组心肌组织Na+,K+ATPase和Ca2+-ATPase活性均明显低于正常对照(C)组(P＜0.01);BD组2种酶活性均非常显著低于BE组(P＜0.01),并明显低于B组(P＜0.05);B组心肌组织含水量非常明显低于BE组和BD组,BD组比BE组有增高趋势,但无显著差异.结论:烧伤休克延迟复苏严重损害心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,引起心肌的缺血再灌注损伤.     

烧伤休克延迟复苏大鼠内脏产生NO的变化

目的:探讨烧伤延迟复苏脏器组织一氧化氮(NO)的变化与延迟复苏后多器官功能障碍发生的关系.方法:选用SD大鼠制备烧伤和烧伤休克延迟复苏模型,定时取心、肝、肾组织测定NO稳定代谢产物[NO2-+NO3-]的水平及含水量.结果:烧伤后各器官组织中NO产生明显增加,而延迟复苏组各器官NO产生均较烧伤组显著地降低,组织含水量较烧伤组明显增高.结论:烧伤休克延迟复苏存在广泛的内脏组织再灌注损伤,NO的降低可能是延迟复苏器官组织产生过度的炎症反应和并发多器官功能障碍的原因.     

老年烧伤延迟复苏方法探讨

目的探索老年烧伤延迟复苏治疗方法。方法对11例60岁以上爆炸伤伤后6 h入院伴有休克症状患者,入住烧伤ICU,在心电监护、有创动脉压、血气分析等多指标综合监测下液体复苏,防治心、肺等脏器并发症。结果 11例休克患者得到有效复苏,较平稳度过休克期。结论入住烧伤ICU,多指标综合监测下液体复苏,防治脏器并发症,可提高老年烧伤患者延迟复苏成功率。     

寻常型银屑病患者血清及皮肤组织中PLA2活性研究

应用快速简便微量滴定法测定寻常型银屑病患者和正常人血清中及皮肤组织中磷脂酶A2 (PLA2 )活性 ,结果发现 ,寻常型银屑病患者血清及皮肤组织中PLA2 活性均高于正常对照组 ,进行期和皮损面积 >30 %组的患者血清中PLA2 活性明显高于静止期和皮损面积 <30 %的患者 ,但患者血中PLA2 水平与病程无关。提示血清中PLA2 活性可能与银屑病的病情活动性有关 ,PLA2 在银屑病的发病机制中起着一定的作用。     

寻常型银屑病患者血清及皮肤组织中PLA2活性研究

应用快速简便微量滴定法测定寻常型银屑病患者和正常人血清中及皮肤组织中磷脂酶A2（PLA2）活性,结果发现,寻常型银屑病患者血清及皮肤组织中PLA2活性均高于正常对照组,进行期和皮损面积＞30％组的患者血清中PLA2活性明显高于静止期和皮损面积＜30％的患者,但患者血中PLA2水平与病程无关,提示血清中PLA2活性可能与银屑病的病情活动性有关,PLA2在银屑病的发病机制中起着一定的作用。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。     

烧伤休克延迟复苏治疗的探讨

目的评价改进休克复苏方案对延迟复苏后脓毒症和多器官功能障碍综合症预防效果。方法第1个24 h输液,烧伤面积×体重×1.5 ml+5%~10%葡萄糖2000 ml,晶胶体比例2∶1或1∶1,保持尿量成人80 ml/h,小儿每小时1 ml/kg;第2个24 h按实际输入减半。结果经2路或3路快速输入后血压1~4 h恢复,休克纠正894例。结论快速有效足量的液体复苏治疗可减轻组织缺血,降低脓毒症等并发症,尽快纠正烧伤休克,保证复苏的成功率,提高了患者的生存率。     

小鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中自介素-21变化的临床意义

目的探讨C57BL／6小鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中自介素21（IL-21）的变化及其意义。方法雄性C57BL／6小鼠100只,随机分为延迟复苏组（DFR组,n=40）、即时复苏组（IFR组,n=50）和正常对照组（CG组,n=10）,建立体表面积25％的Ⅲ度烫伤模型,分别于致伤后1、6、24、72h和168h取材。采用组织病理学、免疫组织化学染色、图像分析技术,观察不同实验组小鼠肺脏组织的病理学变化与IL-21的表达。结果IL-21的阳性表达位于肺泡上皮细胞的胞核与胞质,延迟复苏组与即时复苏组IL-21的表达分别明显高于正常对照组,且延迟复苏组小鼠肺组织IL-21的表达高于即时复苏组小鼠肺组织IL-21的表达（P〈0．05）。结论IL-21表达强度的变化与严重烫伤延迟复苏小鼠肺组织损伤有关。     

延迟快速复苏对烫伤休克犬血液粘度的影响

目的：探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对血液粘度的影响。方法：利用犬40%TBSAⅢ度烫伤模型,32只狗被随机分为烫伤对照组、血定安延迟均匀补液组、血定安延迟快速补液组和血浆延迟快速补液组进行补液,观察伤前、伤后2、6、8、12、24、36和48h股动脉血压、血液粘度、血浆粘度和红细胞聚集性等指标的变化。结果：血液粘度伤后2h即显著高于伤前,补液后血液粘度等流变学指标均开始下降,快速被液2h后,快速补液组各流变学指标均低于均匀补液组,而血定安组的血液粘度和红细胞聚焦性显著低于血浆组。结论：在烫伤后延迟复苏情况下,快速补液可以迅速降低血液高粘滞状态,可能对改善微循环纠正休克有积极作用。     

不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织中氨基酸的变化及其意义

目的探讨不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织氨基酸变化及其意义。方法雄性Wistar大鼠120只，在海拔3800M与海拔1517M制作实验动物模型(TBSA30％，Ⅲ度)，并随机分为延迟、即时复苏组和正常对照组，分别于伤后1h、6h、12h、24h、72h、7d取材。应用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸)和抑制性氨基酸(甘氨酸、γ-氨基丁酸)含量。结果高原延迟复苏组(HDFR)兴奋性氨基酸(谷氨酸)伤后较对照组(HNC)和即时复苏组(HIFR)显著降低，抑制性氨基酸(γ-氨基丁酸、甘氨酸)较HNC组、HIFR组显著升高。HIFR组伤后3d基本恢复至对照水平，HDFR组伤后7d，尚未恢复正常。高原地区与兰州地区各时相点比较兴奋性氨基酸降低，抑制性氨基酸升高，兰州地区即时复苏组(LIFR)伤后12h～24h基本恢复正常，兰州地区延迟复苏组(LDFR)伤后72h恢复正常。结论高原地区严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织中兴奋性氨基酸增多，抑制性氨基酸减少，此变化加重了脑损伤。     

烧伤患者血浆IL-8的变化与延迟复苏的关系

目的探讨烧伤后血浆IL-8水平的变化与烧伤严重程度及延迟复苏的关系.方法对24例烧伤总体表面积(TBSA)为30%～92%的烧伤患者,按面积和深度分为四组,分别于伤后18 h,1、2、4、7 d取血,分离血浆,采用放射免疫法测定IL-8的水平.结果与正常组比较,TBSA＜50%组血浆IL-8水平在伤后18 h即显著升高(P＜0.01),后呈下降趋势,至伤后7 d仍高于正常(P＞0.05);TBSA＞50%组IL-8水平在伤后各时相点明显高于TBSA＜50%组(P＜0.01或P＞0.05);Ⅲ度TBSA＞30%组IL-8水平在伤后各时相点明显高于Ⅲ度TBSA＜30%组(P＜0.01或P＜0.05).延迟复苏组IL-8水平在伤后各时相点明显高于早期复苏组(P＜0.01或P＜0.05),而且下降趋势平缓.结论烧伤后和烧伤后延迟复苏均能诱导机体产生大量IL-8.血浆IL-8水平与烧伤面积大小、烧伤严重程度以及是否延迟复苏呈正相关.     

低温扩容对大鼠失血性休克的治疗效果

目的　探讨失血性休克期间给予低温 ,以及在复苏期间应用扩血管药物增加血容量对大鼠失血性休克的治疗效果。方法　将 35只Wistar雄性大鼠随机分为 4组 :低温扩容组 (SNP ,10只 ) ,休克期直肠温 32 .0℃± 0 .5℃ ,复苏期回输血液后 ,输注 1倍失血量的乳酸林格液 ;低温组 (OT ,10只 ) ,休克期直肠温 32 .0℃± 0 .5℃ ,复苏期只回输血液 ;常温组 (NT ,10只 ) ,休克期直肠温 38.0℃± 0 .5℃ ;对照组 (Con ,5只 ) ,不放血也不给予低温和复苏。实验中持续监测平均动脉压 (MAP) ,在 0min、失血末、休克末和复苏末测血气和乳酸值 ,记录大鼠生存时间和 72h生存率。结果　休克期OT组及SNP组MAP显著高于NT组 (P <0 .0 5 )而低于Con组 (P <0 .0 5 ) ,复苏期SNP组和Con组MAP显著低于OT组 (P <0 .0 5 )。失血末 ,与Con组比其余各组乳酸值均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,BE值显著降低 (P<0 .0 5 ) ,各组间pH值无差异 ;休克末 ,两低温组乳酸值与Con组比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而BE仍低于Con组 (P<0 .0 5 ) ,常温组乳酸值和BE显著低于其余 3组 (P <0 .0 5 ) ,两低温组和常温组pH值显著低于Con组 (P <0 .0 5 ) ,而常温组pH值又显著低于两低温组 (P <0 .0 5 ) ;复苏末 ,两低温组乳酸值、BE及pH值与Con组比无显著差异 (P >     

富氢林格液减轻严重烧伤大鼠延迟复苏引起的肠损伤

目的 观察富氢林格氏液（富氢液）对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用。方法 制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组（每组12只）即假烫组、烫伤+普通林格氏液组和烫伤+富氢液组,在普通林格氏液组和富氢液组大鼠背部造成占体表面积（TBSA） 30% 的 Ⅲ度烫伤,普通林格氏液组和富氢液组大鼠于烫伤后7h、9h、17h,分别经腹腔补给相当于总补液体积1/2、1/4、1/4的普通林格氏液或者富氢液,假烫组不补液。24h后取小肠做HE染色,检测氧化指标MDA值、MPO和SOD活性,以及促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α的含量。结果 相对于普通林格氏液组,富氢液组MDA值低（P<0.05）,MPO和SOD活性均低（P<0.01）;促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α含量在富氢液组低于普通林格氏液组（P<0.01）。结论 富氢液对烧伤延迟复苏后肠组织的保护作用主要从两方面来体现,一是降低大面积烧伤及延迟复苏所带来的氧化损伤。二是抑制延迟复苏大鼠肠组织中所产生的促炎因子IL-1β和TNF-α从而减轻肠损伤。