Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用

目的 研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法 将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果 同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0.05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0.05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0.05)。结论 在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与核因子KB活化的关系

目的研究抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(Anti-TNF-αmAb)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与心肌核因子-kB(NF-kB)活化之间的关系。方法新西兰兔152只分为①缺血-再灌注组;②抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体预处理组;③假手术对照组。用酶联免疫吸附实验测定心肌组织中TNF-α的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF-kB的活性,髓过氧化酶法定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果心肌缺血-再灌注使NF-kB迅速活化;心肌TNF-α的表达也明显增高,其与中性粒细胞浸润升高有相关性(r=0.764,P<0.05);Anti-TNF-α-mAb能抑制NF-kB的活化、减少TNF-α的表达及中性粒细胞浸润。结论心肌缺血-再灌注能刺激心肌NF-kB的活化,活化的NF-kB启动TNF-α的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程。抗肿瘤坏死因子-α单克隆体对心肌缺血再灌注损伤的保护作用不仅在于直接减少TNF-α,而且可以抑制TNF-α对心肌NF-kB的活化的反馈激活作用。     

坎地沙坦对缺血-再灌注心脏搏出液心肌酶谱以及组织形态学的影响

目的观察坎地沙坦对离体家兔心脏缺血-再灌注后心肌酶指标的影响,评价其对心肌的保护作用。方法制作全心缺血-再灌注模型,观察坎地沙坦3个剂量组对心肌细胞酶学的影响,同时观察其对缺血再灌注后心肌细胞结构的影响。结果坎地沙坦100nmol·L-1剂量组能明显降低家兔缺血再灌注时LDH;坎地沙坦10和100nmol·L-1剂量组能明显降低家兔缺血再灌注时GOP的升高;100nmol·L-1剂量组对家兔缺血再灌注时CK和CKMB的升高无统计学意义。结论通过降低家兔离体心脏缺血-再灌注后心肌酶学水平的升高,是坎地沙坦保护心肌的作用途径之一。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤及中性粒细胞浸润与一氧化氮心肌保护作用的研究

目的 中性粒细胞(Neu)心肌浸润是心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的重要机制之一。本实验通过在SD大鼠中建立心肌I/R模型,研究I/R过程中心肌损伤与中性粒细胞浸润的关系,并通过左型精氨酸(L-Arg)干预,探讨一氧化氮(NO)对中性粒细胞浸润的影响及其在心肌I/R损伤中的保护作用。方法 实验分对照(CON)组、L-Arg处理组。每组又分缺血前、缺血40 min、再灌 1h、再灌 3h和再灌6 h 5个时间点,分别测定各组各时间点血清肌酸磷酸激酶(CPK)及心肌匀浆丙二醛(MDA)值,并观察心肌组织病理学的改变。结果 (1)CPK及心肌匀浆MDA测定结果:再灌注后各时相血清CPK及肌匀浆MDA含量较缺血前明显上升,再灌注3h后达到高峰。L-Arg组中再灌注后各时相点血清CPK及肌匀浆MDA明显低于CON组(P<0.05)。(2)H-E染色结果:缺血前心肌细胞完整,边界清楚,心肌横纹清晰。CON组:再灌后1h出现Neu心肌浸润,再灌3 h Neu心肌浸润更明显,累及心肌全层,伴有局灶心肌坏死;再灌6 h后Neu浸润尤甚,大片心肌坏死,并可见小血管内Neu聚集现象。L-Arg组:再灌注后Neu心肌浸润明显减少,再灌6 h心肌坏死灶较CON组明显缩小。结论 (1)心肌I/R过程中有大量Neu心肌浸润,与心肌损伤密切。(2)L-Arg能抑制Neu心肌浸润,具有心肌保护作用。     

兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶变化及蛋白酶抑制剂的保护作用

目的观察兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶及细胞因子的表达变化,并探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法30只新西兰白兔随机均分为对照组、创伤失血性休克组(休克组)和创伤失血性休克乌司他丁治疗组(治疗组),观察休克前、休克末及复苏后2、4h血清中细胞因子TNF-α、IL-8的动态变化,并于复苏后4h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)的活性。结果休克组和治疗组休克末及复苏后2、4h血清TNF-α水平及复苏后4hIL-8水平均明显高于休克前,但治疗组均明显低于休克组(P<0.05)。复苏后4h休克组和治疗组肺组织MPO活性及BALF-NE活性均明显高于对照组,但治疗组明显低于休克组(P<0.05)。结论乌司他丁可降低血清TNF-α、IL-8水平及肺组织MPO、BALF-NE活性,对兔缺血再灌注肺损伤具有一定的保护作用。     

高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 探讨高压氧(HBO)预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响.方法 56只SD大鼠按数字表法随机均分为7组:假手术组(SH组)、缺血再灌注1d组、3d组、5d组(IR 1d组、3d组、5d组)、HBO预处理+缺血再灌注1d组、3d组、5d组(HBO + IR 1d组、3d组、5d组).建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型,进行HBO预处理,应用ELISA法检测各组大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及高迁移率族蛋白B1( HMGB1)水平.结果 IR 1d组、3d组和5d组NE水平明显高于SH组(P＜0.01),HBO+ IR1 d组NE水平明显低于IR1 d组(P＜0.01),HBO + IR 3d组和5d组NE水平低于相应的IR组(P＜0.05).IR1d组、3d组和5d组HMGB1水平明显高于SH组(P＜0.01);HBO+ IR 1d组、3d组HMGBI水平低于相应IR组(P＜0.05);HBO + IR 5d组HMGB1水平明显低于相应IR组(P＜0.01).结论 HBO预处理可使皮瓣移植术后大鼠NE和HMGB1水平降低,减轻移植术后缺血再灌注损伤造成的炎症反应,提高皮瓣成活率.     

蒺藜总皂苷对大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达及中性粒细胞浸润的影响

目的观察蒺藜总皂苷对缺血再灌注损伤心肌炎症因子ICAM-1表达及中性粒细胞浸润的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,SD雄性大鼠32只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组8只。HE染色观察心肌中性粒细胞浸润,测定心肌MPO活性,免疫组化测定心肌组织ICAM-1的表达。结果HE染色镜下观察模型组心肌中性粒细胞浸润严重,而GSTT大、小剂量组则较轻;GSTT大、小剂量组MPO活性显著降低（P〈0．01或0．05）;缺血45min再灌注2h心肌组织ICAM-1无明显表达。结论GSTT对MI／R炎症损害有保护作用,可降低IVIPO活性,减轻中性粒细胞浸润。     

止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用--组织病理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用和缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。方法 :选择健康SD大鼠 12 0只 ,随机分成缺血预处理组 (实验组 )和非预处理组 (对照组 )。每组再分为缺血 2小时、3小时、4小时 3个小组 ,每小组 2 0只。用特制的气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,通过连续切片观察预处理组与非预处理组大鼠胫前肌和股四头肌在不同缺血时间及不同再灌注时间发生的病理变化 ,评价止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,探讨缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。结果 :缺血 2小时 ,预处理组与非预处理组骨骼肌病理变化轻 ,保护作用不明显。缺血 3小时 ,两组均发生明显病理变化。无论在炎细胞浸润 ,还是肌细胞变性坏死 ,对照组均明显重于实验组 ,保护作用显著。缺血 4小时 ,两组病理损害十分严重 ,保护作用不如缺血 3小时明显。从再灌注第 1、3、7、14天的病理结果比较发现 ,再灌注第 3天时病理损伤最重 ,保护作用最明显。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,尤其对缺血 3小时再灌注 3天时保护作用最显著 ,缺血超过一定时间则保护作用不明显     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响

目的 研究高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响。方法 成年SD雄性大鼠64只,采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,1.5h后再灌注,神经功能评定后剔除建模失败者。建模成功大鼠按数字表法随机分为缺血再灌注组（IR组）和HBO组,每组32只。HBO组在缺血再灌注后4h开始行HBO治疗,治疗压力0.28 MPa,之后每天1次。2组于建模成功后4、8、11、31d处死,取脑做石蜡切片。采用免疫组织化学染色显示胶质纤维酸性蛋白(GFAP),光镜观察、取图,测量积分光密度(IOD),并进行相关分析。结果 同组同时间点缺血半影区GFAP积分光密度显著高于对侧(P＜0.05),对侧IOD各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05)。IR组3、7、1O d缺血半影区IOD比较差异无统计学意义(P＞0.05),30 d时均显著高于其他各时间点(P＜0.05)。HBO组3d和7d、7d和10 d比较缺血半影区GFAP的IOD差异无统计学意义(P＞0.05),10 d时GFAP的IOD显著高于3d时(P＜0.05),30 d时与其他各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05),并且各时间点IOD值均显著高于同时间点IR组的IOD(P ＜0.05)。结论 HBO对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞具有时程调控作用,对缺血性脑损伤的功能恢复可能具有重要意义。     

基于复杂性的说话人识别技术探讨

目的 用非线性方法中的复杂性特征来分析非平稳的语音信号。方法 采用51位被试者讲同一段话的语音数据，语音样本包括两类：同一被试者在不同时刻讲同一段话及不同被试者讲同一段话，分别从复杂性特征曲线和复杂性特征曲线重构的嵌入空间分析处理。结果 同一被试者不同时刻讲同一段话的复杂性曲线间的差异，明显地低于不同被试者讲同一段话的复杂性曲线间的差异。另外，从复杂性特征曲线重构的嵌入空间可以看出，同一说话人的复杂性曲线离散点相对集中于在此嵌入空间中同一区域，而与其他人的特征离散点存在统计学上的明显差异。结论 复杂性分析方法能够用于语音特征分析．具有很广泛的前景．     

医科大学生考试作弊心理分析

目的分析医科大学生考试作弊的心理。方法问卷调查学生是否有过侥幸作弊行为;如果考试不及格允许重修,是否还会作弊;作弊的原因等。结果9.0%的学生经常设法作弊;如果考试不及格允许重修,80.5%的学生表示不会作弊;作弊的原因主要是担心考试不及格(62.5%)。结论 改革考试制度、严肃考风考纪势在必行。     

护耳器对次声防护效果的观察

目的 观察几种护耳器(耳塞、耳罩)对次声发生器次声场的隔声效果。方法 在次声发生器工作现场，采用挪威840型实时分析仪，分别测量B．K．4128型模拟头裸耳(无防护)和闭耳(佩戴护耳器)2种状态下的线性声压级(dBSPL)、A声级(dBA)、次声级及4～20000Hz1／3倍频程声压级，2种状态声压级的差值为护耳器的隔声值。结果 3种耳塞对次声的隔声值为16．4～19．4dB，对线性声压级和A声级的隔声值比较接近，分别为20．0～21．6dB和23．0～25．6dBA；两种子罩对次声基本无防护效果，隔声值分别为0．4dB和—0．3dB，对线性声压级的隔声值分别为7．2dB和3．2dB，对A声级的隔声值分别为22．4dBA和19．5dBA；耳塞 耳罩复合防护，对次声频和低频声防护无相加效果，隔声值主要取决于耳塞的隔声性能，但对中、高频声有明显的相加隔声效果。结论 耳塞比耳罩对次声暴露有更好的防护效果。     

Racquetball: Long on Exercise,Short on Time

In brief: Rifle and pistol shooters often experience low back pain during or after competition. As a first step in determining the extent and possible causes of such pain, a questionnaire and a rapid screening test for posture and flexibility were designed and administered to 80 shooters. It was found that 78% of the shooters had experienced back pain during competition and 63% had experienced pain afterward. Of the 11 posture and flexibility tests, only the results of Ober's test for tightness of the iliotibial band and tensor fascia lata muscle correlated significantly with reported back pain.     

姜素预防犬运动病的效果观察

目的　观察姜素预防犬运动病的效果和对豚鼠视前庭相互作用的影响。　方法　采用随机双盲和安慰剂对照实验设计 ,观察 7 2mg/kg ,3 6mg/kg和 1 8mg/kg 3种剂量姜素及苯海拉明 (乘晕宁 3 2mg/kg)、盐酸苯环壬酯 (飞塞乐 0 2mg/kg)对犬运动病预防效果和对豚鼠视前庭系统的影响。犬运动病采用三角离心摆动方式 (峰速 2 4 0°/s ,频率 0 0 5Hz)诱发 ,以一定时间内犬的呕吐发生率作为犬运动病的观察指标 ;以正弦摆动 (峰速 6 0°/s,频率 0 0 5Hz)加光条刺激方式诱发豚鼠视前庭相互作用眼震 ,以眼震次数、慢相速度和增益作为视前庭相互作用观察指标。　结果　 3种剂量姜素均可显著降低犬呕吐发生率 ,且在 7 2mg/kg和 3 6mg/kg剂量时其效果较苯海拉明、盐酸苯环壬酯显著 ,各种药物对豚鼠VVOR眼震均无显著影响。　结论　姜素用于预防对抗运动病效果显著且不会影响正常的视前庭功能     

The effect of magnetisation transfer contrast on cerebrospinal fluid on motion artefacts on fluid-attenuated inversion-recovery images

We assessed possible advantages of the use of fluid-attenuated inversion-recovery (FLAIR) sequences with magnetisation-transfer contrast (MTC) over conventional FLAIR images. We carried out cranial MRI at 1 tesla on 50 patients with both sequences. In nine patients with multiple sclerosis (MS) we performed a quantitative comparison of the two sequences, looking at the contrast-to-noise ratio between lesions and normal white matter and counting the number of lesions shown using each method. A qualitative comparison on all patients consisted of the analysis of the appearance of the normal parenchyma, of any lesions, and of artefacts, with particular reference to cerebrospinal fluid (CSF) motion artefacts. The quantitative analysis showed no meaningful difference between the two sequences. The cerebral parenchyma and lesions appeared substantially the same with both techniques. With FLAIR MTC there was a clear, and consistent reduction in CSF motion artefacts. FLAIR MTC sequences can usefully be used in place of the conventional sequence at 1 tesla.     

放射性碘对大鼠致癌效应的研究

对雄性Wisiaf大鼠腹腔1次注射碘-13l, 注入活度分别为0.59×10⁴Bq,2.37×10⁴Bq, 4.34×10⁴Bq, 8.23×10⁴Bq, 碘-125注入活度分别为3.7×10⁴Bq, 7.4×10⁴Bq, 14.8×10⁴Bq, 22.2×10⁴Bq.碘-131诱发肿痛实际注入活度在2.37×10⁴Bq以下,碘-125的为7.4×10⁴以下.诱发的肿瘤以甲状腺肿瘤为主,其次为垂体肿瘤.     

灵五颗粒利胆作用的实验研究

目的 实验观察灵五颗粒对健康Wistar大鼠的利胆效果.方法 40只Wistar大鼠随机分为生理氯化钠溶液组、阳性药熊去氧胆酸对照(0.63 g/kg)组、灵五颗粒低、中、高(1.75、3.5、7.0 g/kg)剂量组,每组8只.麻醉状态下手术暴露胆总管,插入导管,引流胆汁,给药前30 min收集记录各组胆汁流量.采用...     

羟喜树碱对家兔毒性作用的研究

目的以健康家兔为实验对象研究抗癌药羟喜树碱的毒性作用与剂量的相关性,为进一步对羟喜树碱毒性作用的防治研究提供参考。方法选择新西兰兔,经耳廓静脉连续推注羟喜树碱14d,观察不同剂量(2.1mg/kg组,1·05mg/kg组,0·52mg/kg组)对家兔免疫功能、肾脏、肝脏和心脏的毒性作用及生化指标的变化。结果三组WBC,RBC,IgG,IgM,AST,CK0·52mg/kg组,LDH2·1mg/kg组均较用药前明显下降(P<0·05和0·01);ALT则显著增高(P<0·01)用药后21d时PLT与LDH1·5mg/kg组较用药前明显下降(P<0·05和0·01)。用药后14,21d时LDH0·52mg/kg组较用药前明显下降(P<0·05和0·01)。结论羟喜树碱可引起家兔明显的肝组织、免疫功能、造血功能的损伤和轻度心脏毒性。但对其损伤机制有待进一步研究。