MiR-199a-3p在胰腺癌中的表达水平及生物信息学分析

目的:探讨miR-199a-3p在胰腺癌中的表达水平及作为胰腺癌的诊断指标的意义,并进行生物信息学分析。方法:从GEO数据库收集胰腺癌和正常胰腺组织中miR-199a-3p的数据。汇总数据绘制受试者工作特征曲线,进行Meta分析,采用生物信息学方法预测miR-199a-3p的靶基因,并对靶基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果:收集到6个GEO数据,4个数据的ROC曲线表现出显著的诊断意义,Meta分析结果显示miR-199a-3p在胰腺癌中表达水平高于正常胰腺组织,差异有统计学意义（P<0.001）。预测到221个miR-199a-3p潜在的靶基因,其功能主要富集在基因表达的调控,细胞代谢的调控,蛋白质域特异性结合等生物学过程（P<0.001）,KEGG分析结果显示主要集中在PI3K-Akt通路、黏着斑、肌动蛋白细胞骨架调控、癌症通路、Hippo通路、鞘脂通路、ErbB通路、MAPK通路等通路（P<0.05）。结论:相比正常胰腺组织,miR-199a-3p在胰腺癌为高表达,可作为胰腺癌的一个潜在诊断指标,并可能在胰腺癌的发生发展中起到重要作用,为胰腺癌的研究和治疗提供了新的方向。     

艾司氯胺酮调控miR-204-5p/CXCR4轴减轻机械通气诱导的大鼠肺损伤

目的：探讨艾司氯胺酮（Esket）调控miR-204-5p/趋化因子受体4(CXCR4)轴对机械通气诱导的大鼠肺损伤的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组（NC组）、模型组（model组）、低剂量Esket组（Esket-L组）、高剂量Esket组（Esket-H组）、antagomir阴性对照组（antagomir NC组）、miR-204-5p antagomir组、Esket-H+antagomir NC组、Esket-H+miR-204-5p antagomir组。除NC组外,其余各组大鼠机械通气4 h,在机械通气前3 d给予相应药物处理。比较各组肺组织湿重（W）/干重（D）比值、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,苏木精—伊红（HE）染色观察大鼠肺组织病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-204-5p表达,western blotting法检测Bax、Caspase-3、CXCR4蛋白表达。结果：与model组比较,Esket-L组、Esk...     

橄榄苦苷通过circMBOAT2/miR-106a-5p信号通路调控口腔鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的机制

探讨橄榄苦苷对circMBOAT2/miR-106a-5p 信号通路的调控作用及其对口腔鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的影响。方法 应用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测circMBOAT2和miR-106a-5p在口腔鳞癌组织和癌旁组织中的表达水平。将口腔鳞癌细胞CAL27分为橄榄苦苷（0、200、400、800 μg/mL）组、si-NC组、si-circMBOAT2组、橄榄苦苷800μg/mL+pcDNA-circMBOAT2组。采用RT-qPCR检测各组细胞中circMBOAT2和miR-106a-5p的表达水平,检测并验证circMBOAT2与口腔鳞癌的相关性。应用CCK-8法、集落形成实验、流式细胞术测定CAL27细胞的增殖活力、集落形成能力和凋亡率。应用双荧光素酶实验确定 circMBOAT2和miR-106a-5p靶向关系。结果 口腔鳞癌组织中circMBOAT2表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）,miR-106a-5p表达显著低于癌旁组织（P＜0.05）。与橄榄苦苷0μg/mL组比较,橄榄苦苷（200、400、800 μg/mL）组CAL27细胞集落形成数、circMBOAT2水平显著降低（P＜0.05）,抑制率、凋亡率、miR-106a-5p水平显著升高（P＜0.05）。与si-NC组比较,si-circMBOAT2组CAL27细胞集落形成数显著降低（P＜0.05）,抑制率、凋亡率、miR-106a-5p水平显著升高（P＜0.05）。circMBOAT2与miR-106a-5p直接特异性结合。与橄榄苦苷800 μg/mL组比较,橄榄苦苷800μg/mL+pcDNA-circMBOAT2组CAL27细胞集落形成数显著升高（P＜0.05）,抑制率、凋亡率显著降低（P＜0.05）。结论 橄榄苦苷通过下调circMBOAT2/miR-106a-5p通路可抑制口腔鳞癌细胞CAL27增殖,诱导细胞凋亡。     

miR-199a-3p靶向Smad1促进小鼠心肌纤维化相关基因的表达

目的探讨微小RNA-199a-3p（miR-199a-3p）对心肌纤维化的调控作用及其作用靶基因。方法原代分离并体外培养成体 C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞;脂质体转染法将miR-199a-3p模拟物和Smad1 siRNA瞬时转染至小鼠心肌成纤维细胞;双荧光 素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Smad1 3’端非翻译区（3’-UTR）的结合作用;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和 Western blot 法分别检测小鼠心肌成纤维细胞转染miR-199a-3p 后,Smad1 及纤维化相关基因表达。Western blot 检测转染 miR-199a-3p,Smad1 siRNA 后,小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因、Smad1 和Smad3 的激活水平。结果RT-qPCR 和 Western blot结果证实在心肌成纤维细胞中过表达miR-199a-3p可以增强纤维化相关基因表达。双荧光素酶报告基因实验显示 miR-199a-3p 与Smad1 3’-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot 结果证实miR-199a-3p 可在转录水平抑制Smad1 表达。 过表达miR-199a-3p和沉默Smad1均能一致性的通过激活Smad3通路而促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。结论 miR-199a-3p通过靶向Smad1,从而激活Smad3通路来促进纤维化相关基因表达。     

环状RNA FAT1(hsa_circ_0001461)通过调控miR⁃181d⁃5p/miR⁃199a⁃5p促进口腔鳞状细胞癌进展

目的：探讨环状RNA FAT1(hsa_circ_0001461)-miR-181d-5p/miR-199a-5p轴在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞生物学功能中的作用及机制。方法：收集 30 例 OSCC 患者的临床组织,采用实时定量 PCR 检测 circ- FAT1、miR-181d-5p及miR-199a-5p在OSCC组织和细胞中的表达。通过StarBase和双荧光素酶报告基因实验验证 miR-181d- 5p/miR-199a-5p与circFAT1的靶向关系。利用CCK-8、Transwell、流式细胞术检测 circFAT1-miR-181d-5p/miR-199a-5p轴对于 OSCC细胞活力、迁移、侵袭、凋亡和周期的影响。采用免疫印迹法结合LY294002处理检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果：在OSCC中circFAT1表达升高,miR-181d-5p、miR-199a-5p表达下降(P ＜ 0.001)。circFAT1可以同时靶向miR- 181d-5p和miR-199a-5p(P ＜ 0.01)。沉默circFAT1、过表达miR-181d及miR-199a-5p抑制了OSCC细胞活力、迁移、侵袭和周期进展、诱导凋亡,同时抑制PI3K/Akt/mTOR 通路的激活;过表达circFAT1、抑制miR-181d-5p及miR-199a-5p则发挥相反作用 (P ＜ 0.05)。miR-181d-5p、miR-199a-5p可部分逆转circFAT1对OSCC细胞生物学功能的影响(P＜0.05)。LY294002预处理逆转了过表达circFAT1对PI3K/Akt/mTOR通路和细胞活力的影响(P ＜ 0.05)。结论：circFAT1通过调控miR-181d-5p和miR-199a-5p 促进OSCC细胞恶性进展。     

HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响

【摘要】 目的 探讨HDAC2调控MiR199a 3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响。 方法 选取清洁级健康成年雄性（sprague dawley,SD）大鼠40只,随机分为心衰组（HF组,20只）、假手术组（Sham组,10只）和空白对照组（无任何处理,Blank组,10只）3组。H&E 染色用于心脏大体形态分析;Q PCR方法检测HDAC2、HDAC3、HDAC4、miR199a 3p及其下游基因p53表达水平;western blot方法检测HDAC2及P53蛋白表达水平;染色质免疫共沉淀结合PCR（ChIP PCR）技术检测HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平。 结果 与Sham组及Blank组对比,HF组大鼠心肌细胞明显肥厚。HDAC2 mRNA、p53 mRNA水平HF组显著高于Sham组及Blank组（P＜0.05）。miR199 a 3p mRNA水平HF组较Sham组及Blank组明显下降（P＜0.05）。p53 mRNA、HDAC2 mRNA、miR199 a-3p mRNA表达水平Sham组与Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HDAC3及HDAC4mRNA表达水平在各组间差异均无统计学意义（P＞0.05）,HDAC2蛋白、p53蛋白HF组显著高于Sham组及Blank组（P＜0.05）,Sham组及Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HF组中HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平较Sham组及Blank组明显升高（P＜0.05）,而HDAC3及HDAC4 mRNA水平在各组中无显著差异（P＞0.05）。 结论 大鼠心衰模型中,组蛋白去乙酰化酶HDAC2介导miR199a-3p低表达,进而引起凋亡标志物p53表达上调。     

MicroRNA-122-5p与MicroRNA-199a-5p在EMS患者血清的表达及临床意义

目的 探讨microRNA-122-5p（miR-122-5p）与microRNA-199a-5p（miR-199a-5p）在子宫内膜异位症（EMS）患者血清的表达及临床意义。方法 前瞻性设计,随机选取2016年1月—2017年12月华北石油管理局总医院诊治的EMS患者90例（EMS组）及同期不孕症检查的患者70例（对照组）为研究对象。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组人群血清的miR-122-5p和miR-199a-5p的表达及白细胞介素-6（IL-6）的表达,并分析其与临床特征的相关性。构建受试者操作特征（ROC）曲线。结果 EMS组患者的血清及腹腔液中IL-6、miR-122-5p、miR-199a-5p的表达与对照组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,EMS组均增高。miR-122-5p的表达与IL-6水平（r?=0.578,P?<0.05）、miR-199a-5p表达（r?=0.721,P?<0.05）呈正相关。miR-199a-5p的表达与IL-6水平（r?=0.562,P?<0.05）呈正相关。miR-122-5p和miR-199a-5p检测EMS的敏感性分别为94.7%和92.1%,特异性分别为90.5%和88.6%。结论 血清miR-122-5p和miR-199a-5p在EMS患者中的表达增加,miR-122-5p与miR-199a-5p有成为诊断子宫内膜异位症的生物标志物的潜力。     

欧前胡素调节ERK/MAPK信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响

目的 探讨欧前胡素（Imp）调节细胞外调节蛋白激酶（ERK）/有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组12只及造模组52只,造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型,之后随机分为模型组、Imp低（Imp-L,25 mg/kg）、中（Imp-M,50 mg/kg）、高剂量（Imp-H,100 mg/kg）组、Imp-H+ERK特异性激活剂（EGF,100 mg/kg Imp+25 mg/kg EGF）组。干预结束后,主动脉采血,ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、γ干扰素（IFN-γ）、环氧化酶-2（COX-2）水平;分离肺组织,HE、Tunel分别检测大鼠肺组织病理学变化及细胞凋亡情况;统计肺组织中结核杆菌菌落数;Western blot检测p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达水平。结果 与对照组相比,模型组肺组织严重病变,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达均显著增加（P＜0.05）;与模型组相比,Imp-L组、Imp-M组、Imp-H组病理损伤得到缓解,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著降低,以Imp-H组变化最为显著（P＜0.05）;与Imp-H组相比,Imp-H+EGF组病理损伤进一步加重,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著增加（P＜0.05）。结论 Imp可降低肺结核炎症反应,与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关     

miR-199a在宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变中的表达及意义

目的探讨miR-199a在宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)中的表达情况及与宫颈癌各种临床病理特征的关系。方法采用茎环Realtime RT-PCR方法检测48例宫颈癌、12例CIN及正常宫颈组织中miR-199a-3p和miR-199a-5p的表达,分析miR-199a-3p和miR-199a-5p表达与宫颈癌常见的临床病理特征的关系。结果用茎环Realtime RT-PCR方法检测miR-199a-3p和miR-199a-5p表达的敏感性和特异性良好;miR-199a-3p和miR-199a-5p在宫颈癌及CIN组织中的表达低于非肿瘤组织,差异性显著(P<0.05),miR-199a-5p/miR-199a-3p表达比值未见明显差异(P=0.219)。其中miR-199a-5p的表达与宫颈癌的组织分化程度存在一定相关性。小细胞型(Ⅲ级)宫颈癌的miR-199a-5p表达低于其他组织分化类型的标本(P=0.054))。miR-199a-3p和miR-199a-5p的表达与年龄、肿块大小、大体类型、病理类型及FIGO分期未见显著相关性(P>0.05)。结论 miR-199a-3p和miR-199a-5p在宫颈癌及CIN组织中的表达显著低于正常宫颈组织。miR-199a-5p的表达与肿瘤的分化程度存在一定相关性。miR-199a在宫颈癌组织中的异常表达,可能在宫颈癌的发生和发展过程中发挥重要作用,有望成为宫颈癌新的治疗靶点。     

Screening host cell miRNA regulating HBV proliferation and HBsAg expression

目的 筛选调节乙型肝炎病毒( HBV)增殖和乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)产生的宿主细胞的miRNA.方法 用328种miRNA的反义链转染HepG2 2.2.15细胞,72 h收获上清,MTS检测细胞的增殖活性,ELISA检测表面抗原和e抗原的表达水平,实时定量PCR检测其中HBV DNA的拷贝数.构建筛选到的miRNA的过表达载体,转染HepG22.2.15细胞,也分别用MTS、ELISA和实时定量PCR进行检测.结果 miR-199a-3pASO、miR-210ASO和miR-185ASO促进了HBsAg产生和HBV增殖(P ＜0.05);miR-199a-3p、miR-210、miR-185的过表达,分别抑制了HBsAg的产生和HBV的增殖(P＜0.05);miR-199a-3p、miR-210和miR-185的ASO转染组与对照组相比,分别降低了细胞内miR-199a-3p、miR-210和miR-185的表达水平(P＜0.05);miR-199a-3p、miR-210和miR-185的过表达载体转染组与对照组相比,分别增加了细胞内miR-199a-3p、miR-210和miR-185的表达水平(P＜0.05).结论 在没有对细胞的增殖活性产生影响的情况下,miR-199a-3p、miR-210和miR-185抑制了HBV表面抗原的产生和HBV的增殖,miRNA作为病毒与宿主细胞相互作用中的调节因子,在HBV的生命活动周期中具有重要作用.     

补阳还五汤上调miR-199a-5p表达促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成

目的: 探讨补阳还五汤促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成的机制。方法: 实验大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、补阳还五汤组、拮抗剂组、拮抗剂对照组,各14只。除手术对照组外,其余组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min后再灌注14 d;补阳还五汤组、拮抗剂组和拮抗剂对照组在缺血后24 h灌胃补阳还五汤（13 g/kg）;所有大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿苷（BrdU,50 mg/kg）,1次/d,连续14 d;缺血后第5天,拮抗剂组和拮抗剂对照组分别于侧脑室注射miR-199a-5p拮抗剂和miR-199a-5p拮抗剂对照10 nmol。采用改良神经损伤严重程度评分（mNSS）和角试验评价神经功能缺损,甲苯胺蓝染色检测脑梗死体积,免疫荧光双标记法检测脑缺血大鼠神经发生和血管生成,实时逆转录PCR检测miR-199a-5p表达,蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子（VEGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达。结果: 补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复（P < 0.05或P < 0.01）,减小梗死体积（P < 0.05）,增加BrdU⁺/DCX⁺、BrdU⁺/NeuN⁺、BrdU⁺/vWF⁺细胞数（均P < 0.01）,上调miR-199a-5p表达（P < 0.01）,促进VEGF和BDNF蛋白表达（均P < 0.05）;侧脑室注射miR-199a-5p拮抗剂后则逆转上述效应。结论: 补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成,其机制可能与上调miR-199a-5p增加VEGF和BDNF表达有关。     

筛选调节HBV增殖和HBsAg产生的宿主细胞的miRNA

目的筛选调节乙型肝炎病毒(HBV)增殖和乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)产生的宿主细胞的miRNA。方法用328种miRNA的反义链转染HepG2 2.2.15细胞,72 h收获上清,MTS检测细胞的增殖活性,ELISA检测表面抗原和e抗原的表达水平,实时定量PCR检测其中HBV DNA的拷贝数。构建筛选到的miRNA的过表达载体,转染HepG22.2.15细胞,也分别用MTS、ELISA和实时定量PCR进行检测。结果 miR-199a-3pASO、miR-210ASO和miR-185ASO促进了HBsAg产生和HBV增殖(P<0.05);miR-199a-3p、miR-210、miR-185的过表达,分别抑制了HBsAg的产生和HBV的增殖(P<0.05);miR-199a-3p、miR-210和miR-185的ASO转染组与对照组相比,分别降低了细胞内miR-199a-3p、miR-210和miR-185的表达水平(P<0.05);miR-199a-3p、miR-210和miR-185的过表达载体转染组与对照组相比,分别增加了细胞内miR-199a-3p、miR-210和miR-185的表达水平(P<0.05)。结论在没有对细胞的增殖活性产生影响的情况下,miR-199a-3p、miR-210和miR-185抑制了HBV表面抗原的产生和HBV的增殖,miRNA作为病毒与宿主细胞相互作用中的调节因子,在HBV的生命活动周期中具有重要作用。     

MicroRNA-199a-3p对人骨肉瘤细胞凋亡的影响

目的:探讨microRNA-199a-3p (miR-199a-3p)对人骨肉瘤细胞凋亡的影响?方法:用合成的成熟miR-199a-3p序列模拟物(miR-199a-3p mimics)转染人骨肉瘤细胞(U2-OS),以阴性对照物序列(NC mimics)转染细胞作为阴性对照?转染后应用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞miR-199a-3p的表达量,Western blot法检测各组细胞中髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白的表达水平及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的剪切情况,利用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,并对实验结果进行统计学分析?结果:与对照组相比,转染miR-199a-3p mimics的实验组细胞中,miR-199a-3p的表达量明显升高,MCL-1蛋白的表达降低,PARP蛋白的剪切水平增加,细胞的凋亡率增高,差异均有统计学意义(P < 0.05)?结论:miR-199a-3p可以有效促进骨肉瘤细胞的凋亡?     

地黄饮子通过调控miR-34a-5p影响细胞凋亡及炎性反应治疗阿尔茨海默病的机制

目的 观察地黄饮子治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制.方法 采用大鼠侧脑室注射Aβ1-42寡聚体法建立AD动物模型.按照随机数字表法将75只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、微小核糖核酸-34a-5p(miR-34a-5p)抑制剂组(80.0 mg/kg)、地黄饮子高剂量组(86....     

结节性硬化症细胞株TSC2-/-MEFs和正常细胞株TSC2+/+MEFs微小RNA表达谱的差异分析

目的：结节性硬化症是由于TSC1和TSC2基因突变导致累及多个器官、系统的常染色体显性遗传疾病,TSC2突变更为常见而且临床表型更为严重。为探讨结节性硬化症细胞株TSC2-/- MEFs与正常细胞株TSC2+/+ MEFs中微小RNA（microRNA,miRNA）表达谱的差异,以进一步研究相关miRNA在结节性硬化症发病机制中的作用奠定基础。方法：体外培养结节性硬化症细胞株TSC2-/- MEFs和正常细胞株TSC2+/+ MEFs,各选取3个样本分别作为实验组和对照组。用TRizol法提取细胞的总RNA,以紫外吸收测定法和变性琼脂糖凝胶电泳对RNA进行质量检测。采用miRNA芯片筛选两者之间差异表达的miRNA,样品间表达变化标准以上调至原2倍或下调至原1/2作为阈值范围,并以实时定量PCR验证miRNA芯片结果的可靠性。CCK-8法测定细胞增殖活性。 结果：在结节性硬化症细胞株TSC2-/- MEFs中,上调≥原2倍差异表达的miRNA分子有14个,下调≤原1/2差异表达的miRNA分子有26个。miRNA-199a-5p在TSC2-/- MEFs显著低表达,过表达miRNA-199a-5p可显著抑制TSC2-/- MEFs细胞增殖。结论：结节性硬化症细胞株TSC2-/- MEFs和正常细胞株TSC2+/+ MEFs存在差异表达miRNA分子。miRNA-199a-5p参与结节性硬化症的发生、发展,可能是防治结节性硬化症的重要分子靶点。     

miR-216a-5p和WASL在子宫内膜癌组织中的表达及其调控子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

目的：探讨微小RNA-216a-5p（miR-216a-5p）靶向湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征样蛋白（WASL）对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明miR-216a-5p与WASL基因的靶向关系及其作用机制。方法：收集行手术切除的47例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织;将miR-216a-5p模拟物（miR-216a-5p）、模拟物阴性对照（miR-con）、沉默对照（si-con）、沉默WASL的小干扰RNA（si-WASL）、抑制物阴性对照（anti-miR-con）、miR-216a-5p抑制物（anti-miR-216a-5p）、miR-216a-5p及空载质粒（pcDNA）和miR-216a-5p及WASL过表达质粒（pcDNA-WASL）分别转染子宫内膜癌HEC-1-B细胞作为miR-216a-5p组、miR-con组、si-con组、si-WASL组、anti-miR-con组、anti-miR-216a-5p组、miR-216a-5p+pcDNA组和miR-216a-5p+pcDNA-WASL组。采用逆转录实时荧光定量PCR（Real-time RT-qPCR）和Western blotting法分别检测子宫内膜癌组织、癌旁组织和各组HEC-1-B细胞中miR-216a-5p和WASL mRNA及蛋白表达水平。采用MTT法检测各组细胞增殖活性,Transwell法检测各组迁移和侵袭细胞数。采用双荧光素酶报告基因法检测各组细胞双荧光素酶活性,以此确定WASL是否为miR-216a-5p的靶基因。结果：与癌旁组织比较,子宫内膜癌组织中miR-216a-5p表达水平明显降低（P<0.05）,WASL mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,两者呈负相关关系（r=-0.317,P<0.01）。与miR-con组和si-con组比较,miR-216a-5p组和si-WASL组细胞中WASL蛋白表达水平（P<0.01）和细胞增殖活性均明显降低（P<0.05）,迁移和侵袭细胞数明显降低（P<0.05）。双荧光素酶报告基因和Western blotting检测,WASL为miR-216a-5p的靶基因。与miR-216a-5p+pcDNA组比较,miR-216a-5p+pcDNA-WASL组细胞增殖活性、迁移细胞和侵袭细胞数均明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：miR-216a-5p在子宫内膜癌组织中呈低表达,其可能通过靶基因WASL抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能是子宫内膜癌治疗的潜在靶点。