2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的危险因素。方法选取住院T2DM患者139例,根据肝脏B超检查结果分为NAFLD组和无NAFLD组,回顾性分析了两组患者的各个相关临床指标,采用Logistic多元回归分析筛选危险因素。结果 139例2型糖尿病患者中,合并非酒精性脂肪肝组的体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血清胰岛素(FIn S)、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸水平(UA)均显著增高;高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于未合并非酒精性脂肪肝组。上述差异均有统计学意义(P0.05)。Logistic多元回归分析显示,BMI、TG是糖尿病发生NAFLD的独立危险因素(P0.05)。结论 T2DM合并NAFLD与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关。     

血清PGC-1α、A1AT水平与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病发病的关系

目的 探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)、α1-抗胰蛋白酶（A1AT）水平与2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病的关系。方法 选取T2DM患者184例（T2DM组）,另选取同期60名体检健康志愿者（对照组）,根据是否合并NAFLD将T2DM患者分为NAFLD组（95例）和非NAFLD组（89例）。采用酶联免疫吸附法检测血清PGC-1α、A1AT水平。多因素Logistic回归分析影响T2DM合并NAFLD的因素,受试者工作特征曲线分析血清PGC-1α、A1AT水平对T2DM合并NAFLD的预测价值。结果 与对照组比较,T2DM组血清PGC-1α、A1AT水平降低（P均<0.05）。与非NAFLD组比较,NAFLD组血清PGC-1α、A1AT水平降低（P均<0.05）。体质量指数增加、T2DM病程延长、高血压和总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高为T2DM合并NAFLD的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇、PGC-1α、A1AT升高为独立保护因素（P均<0.05）。血清PGC-1α、A...     

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝及进展肝纤维化与骨质疏松的关系

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)及进展纤维化与骨质疏松(osteoporosis, OP)的关系。方法通过横断面研究方法, 收集2019年9月至2020年9月于南京医科大学附属淮安第一医院内分泌及老年医学科住院的T2DM患者391例。根据肝脏B超分为T2DM合并NAFLD和T2DM未合并NAFLD组。根据肝纤维化指数分为肝脏纤维化低分险组及肝脏纤维化中高风险组。收集患者一般临床特征和病史、实验室及双能X线骨密度检查结果。多因素logistic回归评估T2DM患者NAFLD及进展肝纤维化与OP的关系, 最后根据年龄、性别、体重指数和糖尿病病程进行交互作用和分层分析。结果多因素logistic回归显示T2DM患者罹患OP风险及骨密度下降与NAFLD发生无统计学意义上差异(所有P>0.05)。调整年龄、性别、体重指数和糖尿病病程后, 肝脏纤维化中高风险组T2DM患者髋部骨密度(β为-0.044, 95%CI -0.087～-0.001,...     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝及脂肪肝纤维化的危险因素分析

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脂肪肝纤维化的危险因素。方法采集2008年5月至2009年12月期间,上海交通大学附属第六人民医院内分泌科住院的1109例T2DM患者的病史资料、生化指标、肝脏超声检查结果,根据B超检查结果将患者分为T2DM组和T2DM合并NAFLD组,采用非酒精性脂肪肝纤维化评分（NAFLDFS）的高诊断阈值（＞0.676）、低诊断阈值（＜-1.455）将T2DM合并NAFLD组分为纤维化亚组、不确定亚组、无纤维化亚组进行分析。结果（1）T2DM合并NAFLD患者体质量指数（BMI）、腰围（WC）、臀围（HC）、腰臀比（WHR）、舒张压（DBP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹C肽（FCP）、FCP代替胰岛素改良稳态模型指数（HOMA-C肽）均更高（P＜0.01或P＜0.05）,而年龄、糖尿病病程、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则显著低于T2DM患者（P＜0.01,表1）。（2）逐步logistic回归提示BMI[比值比（OR）＝1.325,95%CI 1.249～1.406]、ALT（OR＝1.025,95%CI 1.013～1.038）、TG（OR＝1.283,95%CI 1.105～1.490）是T2DM合并NAFLD的危险因素,HDL（OR＝0.532,95%CI 0.286～0.989）则是保护因素。（3） T2DM合并NAFLD患者中,纤维化亚组占13.4%。与无纤维化及不确定两亚组比较,年龄、病程、BMI、WC、HC、收缩压（SBP）、AST/ALT、GGT、糖化血红蛋白（HbA1c）显著增加（P＜0.01）,然而ALT、白蛋白（ALB）、TG、血小板（Plt）显著减少（P＜0.01或P＜0.05）,差异具有统计学意义。（4）有序多因素logistic回归提示,年龄、BMI、ALB、AST/ALT、Plt是T2DM合并NAFLD肝纤维化的危险因素。结论住院T2DM合并NAFLD患者比例较大,与BMI     

T2DM合并非酒精性脂肪性肝病伴进展性肝纤维化患者血清抵抗素和TyG指数变化及其临床意义探讨

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者进展性肝纤维化的血清指标评估方法。方法 2019年3月～2022年2月青海省人民医院收治的204例T2DM合并NAFLD患者,依据NAFLD纤维化评分(NFS)诊断进展性肝纤维化。采用ELISA法检测血清抵抗素水平,常规检测空腹三酰甘油和空腹血糖,计算三酰甘油葡萄糖(TyG)指数,应用多因素Logistic回归分析影响T2DM合并NAFLD患者进展性肝纤维化发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估血清抵抗素联合TyG指数的诊断效能。结果 在204例T2DM合并NAFLD患者中,发现存在进展性肝纤维化者31例(15.2%);进展性肝纤维化组年龄、糖尿病病程、HOMA-IR、血清抵抗素和TyG指数显著大于或长于非进展性肝纤维化组(P<0.05),而估算的肾小球滤过率(eGFR)则显著低于非进展性肝纤维化组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=2.901,95%CI:1.042～5.238)、血清抵抗素(OR=3.404,95%CI:1.874～9.43...     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化与血尿酸水平的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化与血尿酸水平的关系。方法选取2018年1月-2019年8月在沧州市人民医院就诊的T2DM合并NAFLD患者328例,应用NAFLD纤维化评分(NFS)联合FIB-4评估肝纤维化风险,分为肝纤维化低危组(136例)、肝纤维化中危组(145例)及肝纤维化高危组(47例);另选取资料匹配的T2DM患者141例为对照。比较各组血尿酸水平的差异。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ~2检验。采用logistic回归法分析肝纤维化的影响因素。绘制受试者工作曲线(ROC)评价危险因素的预测效能。结果与T2DM组相比,T2DM合并NAFLD组血尿酸水平显著升高,差异有统计学意义(265. 00±77. 01 vs 313. 04±100. 90,t=-5. 619,P 0. 001)。与肝纤维化低危组(290. 70±95. 46)和中危组(328. 15±90. 85)相比,肝纤维化高危组患者(392. 77±108. 37)血尿酸水平显著升高(P值均0. 01)。肝纤维化高危组高尿酸血症患病率亦显著高于肝纤维化低危组和中危组(47. 00%vs 11. 72%vs 11. 76%,P值均0. 01)。logistic回归分析显示血尿酸[比值比=1. 133,95%可信区间:1. 064～1. 312]是T2DM合并NAFLD患者发生肝纤维化的独立危险因素。ROC曲线显示血尿酸对肝纤维化有一定预测价值,ROC曲线下面积为0. 745。结论高血尿酸水平是T2DM合并NAFLD患者肝纤维化发生发展的独立危险因素。     

2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平变化及其与非酒精性脂肪肝的关系

目的探究2型糖尿病患者的血清甲状腺激素水平变化及其与非酒精性脂肪肝的关系。方法本研究招募2型糖尿病(T2DM)患者30例(22男8女),其中患有非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者12例(9男3女),将30例患者分为两组,对照组以及NAFLD组,通过测量患者体质量、身高、血糖及血清中空腹胰岛素(FINS)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标的差异,采用excel统计学分析,并进行t检验。结果NAFLD组体质量、体质指数、TC、TG、FINS、TSH水平都明显高于对照组,FT3与FT4水平明显低于对照组,而在空腹血糖水平方面两组则没有明显差异。结论 T2DM患者血清甲状腺激素的变化受肝脏脂肪沉积程度的影响,肝脏脂代谢异常与T2DM,NAFLD的发生也有着密切关系,在T2DM患者中,甲状腺功障碍患者并未发现糖代谢方面异常。     

血清C肽在2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化进展中的作用

目的探究血清C肽水平对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化进展的影响。方法收集2018年12月—2020年7月就诊于兰州大学第二医院老年病科的484例T2DM患者,依据腹部彩超检查结果,将其分为单纯T2DM组(n=107)及T2DM合并NAFLD组(n=377),采用NAFLD肝纤维化评分(NFS)将T2DM合并NAFLD组分为3个亚组:排除纤维化亚组(T2DM+F0组,n=136)、不确定亚组(T2DM+F1组,n=146)及纤维化亚组(T2DM+F2组,n=95),收集纳入人群病史资料及实验室指标。计数资料组间比较采用χ~2检验,计量资料两组间比较应用t检验或Mann-WhitneyU检验,多组比较使用单因素方差分析或Kruskal-WallisH检验,logistic回归分析探究促进肝纤维化进展的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清C肽在预测及诊断肝纤维化进展过程的临床价值。结果相比于单纯T2DM组,T2DM合并NAFLD组患者C肽水平明显升高(Z=-6.040,P0.001),T2DM+F2组不仅C肽明显高于T2DM+F1组和T2DM+F0组[2.89(1.84～3.77)vs 1.97(1.12～2.65)vs 1.87(1.25～2.68),H=36.023,P0.001],高空腹C肽率也显著升高(56.84%vs 23.29%vs 24.27%,χ~2=37.583,P0.001)。logistic回归分析表明,C肽(OR=1.435,95%CI:1.227～1.678,P0.001)是T2DM合并NAFLD患者肝维化的危险因素,ROC曲线也显示C肽对预测该类患者肝纤维化具有重要意义,曲线下面积为0.814,最佳截断值为2.405 ng/ml,灵敏度为64.2%,特异度为89.7%,约登指数为0.539。结论 C肽是T2DM合并NAFLD患者肝纤维化进展的独立危险因素。     

血清chemerin水平与2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病的关系

目的探讨血清chemerin水平与2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病的关系。方法收集河北秦皇岛地区汉族人群170例受试对象,其中单纯2型糖尿病(T2DM)患者60例、2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(T2DM+NAFLD)患者50例和健康人群60名,采用ELISA法检测上述人群血清chemerin水平。结果(1)空腹血清chemerin水平在T2DM患者和T2DM+NAFLD患者均比健康人群显著增高(P0.01),T2DM+NAFLD患者增高最为明显;(2)以T2DM为二分类应变量与健康人群相比,血清chemerin水平、胰岛素抵抗指数(LnHOMA-IR)及HbA1c(OR1)进入方程;(3)以T2DM是否伴发NAFLD为二分类应变量,血清chemerin水平(OR1)进入方程。结论chemerin可能是T2DM、NAFLD发病的危险因子之一,可能促进T2DM合并NAFLD的发生。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与中性粒细胞/淋巴细胞比值的关系

目的讨论2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与中性粒细胞/淋巴细胞比值的关系。方法选取117例新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者,其中未合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)组56例,合并NAFLD组61例。比较两组间年龄、病程、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、中性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、超敏C反应蛋白(hs CRP)等指标。结果 NAFLD组INS、HOMA-IR、N及NLR均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);多因素逐步回归分析结果显示BMI、NLR是NAFLD的独立危险因素。结论 BMI、NLR是T2DM患者合并NAFLD的独立危险因素,NLR比值变化可作为判断T2DM患者合并NAFLD胰岛素抵抗严重程度的简易指标。     

Fatty liver in liver transplantation and surgery

Steatosis of the liver is common in Western countries, affecting about 25% of donors for liver transplantation and 20% of patients undergoing liver resection. Transplantation of livers with severe steatosis (> 60%) is associated with a high risk of primary nonfunction, and these livers should not be used for organ donation. In contrast, transplantation with livers containing mild steatosis (< 30%) yields results similar to those of transplantation performed with nonfatty livers. The outcome of livers with moderate steatosis (30 to 60%) are varying, and the use of these organs depends on the existence of additional risk factors. Similarly, liver resection in patients with steatosis is associated with a risk of postoperative mortality when compared with patients with nonfatty livers (14% versus 2%). Although hepatic steatosis is an important risk factor for surgery, little is known about the mechanisms of injury. In animal experiments, steatosis is associated with decreased ATP production and a disturbance of sinusoidal flow. Further contributing factors may include Kupffer cell dysfunction and leukocyte adhesion. Fatty hepatocytes have reduced tolerance against ischemic injury with a predominant necrotic form of cell death. In addition, the ability of hepatocytes to regenerate after major tissue loss is impaired in the steatotic liver. Very few protective strategies are known. Ischemic preconditioning and intermittent clamping protect the human liver against prolonged periods of ischemia. These techniques appear to be particularly protective in the steatotic liver. New insights into the mechanisms of liver failure in steatotic organs are needed to decrease the risk of surgery and increase the pool of organ donors.     

非酒精性脂肪性肝病与肝移植

随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的发病率越来越高.非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是NAFLD的最严重类型,在发达国家已成为临床上最常见的慢性肝病类型.     

脂肪性肝病与原发性肝癌

脂肪性肝病是隐原性肝硬化的主要原因之一,其经过肝硬化进展至原发性肝癌的过程已被认可,但是近年来越来越多的研究证实脂肪性肝病本身存在有促肿瘤形成的机制,它可以不经过肝硬化而直接进展成原发性肝癌,两者之间的具体机制还未明确.此文就脂肪性肝病向原发性肝癌进展的可能机制作一综述.     

非酒精性脂肪性肝病与肝硬化

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）发病与胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR） 和遗传易感性密切相关,病理学改变与酒精性肝病（Alcoholic liver disease, ALD）相似,但无过量饮酒史^[1]。在此要强调NAFL与NASH的不同,NAFL是指病理活检显示肝脏脂肪变性,但是不具有肝纤维化或气球样变性的肝细胞损伤。NASH指在肝脏脂肪变基础上出现气球样肝细胞损伤伴或不伴肝纤维化^[2],NASH发生肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌风险明显增高,而NAFL则很低^[2],NASH是NAFL发生肝硬化的必经阶段^[3]。