基于TLR4/NF-κB信号通路探讨乙肝宁颗粒对肝纤维化模型大鼠的作用机制

目的 从Toll样受体-4(Toll-like receptor 4, TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)信号通路观察乙肝宁颗粒对肝纤维化（hepatic fibrosis, HF）模型大鼠的治疗作用及相关的作用机制。方法 将64只SD随机分为空白组（12只）和造模组（52只）,造模组采用四氯化碳皮下注射联合慢性夹尾应激的方法建立HF模型,造模成功的48只大鼠随机分为模型组（12只）、联苯双酯组（50 mg/kg,12只）、乙肝宁颗粒高剂量组（9.18 g/kg,12只,以下简称高剂量组）、乙肝宁颗粒低剂量组(4.59 g/kg,12只,以下简称低剂量组）。治疗组连续灌胃给药治疗4周。治疗结束后,比较各组大鼠肝功能指标谷丙转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase, AST）、总蛋白（total protein, TPO, TP）、白蛋白（albumin, ALB）的水平;HE和Masson染色观察大鼠肝组织纤维化情况,免疫组织化学法和Western bl...     

粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞动员治疗大鼠肝损伤的实验研究

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）骨髓干细胞动员对大鼠肝损伤的治疗作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组（10只）、造模组（20只）。造模组采用腹腔注射四氯化碳的方法连续4w构建大鼠肝损伤模型,然后随机分为动员组（10只）和模型对照组（10只）,动员组皮下注射G-CSF,连续6d。3w后采用检测大鼠肝功能、大鼠肝脏HE染色等方法进行观察。结果：3w后大鼠的肝功能较模型组没有明显恢复。结论：G-CSF骨髓干细胞动员治疗大鼠肝损伤,不能明显改善肝脏功能,也没有加重肝脏的病理变化。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响

目的 观察银杏叶提取物对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB （nuclear factor-kappa B,NF-κB）的影响。方法 将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子-肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果 与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加（P<0.01）,大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加（P<0.05）。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）,大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少（P<0.05）。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论 银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。     

GLP-1类似物利拉鲁肽对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经PARP-1/NF-κB表达的影响

目的：　通过构建大鼠糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）模型探究胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide 1,GLP-1）类似物利拉鲁肽对DPN大鼠坐骨神经聚腺苷二磷酸核糖聚合酶/激活核因子-κB（poly ADP-ribose polymerase/nuclear factor kappa-B,PARP/NF-κB）表达的影响。方法：　SD大鼠84只,随机选12只作为正常组;其余大鼠均采用链脲佐菌素诱导建立DPN模型。建模成功后,抽取72只大鼠随机分为模型组,胰岛素组,甲钴胺组,利拉鲁肽低、中、高剂量组。正常组和模型组皮下注射等体积生理盐水,胰岛素组给予胰岛素治疗,甲钴胺组给予甲钴胺治疗,给药组给予不同剂量利拉鲁肽治疗,共治疗8周。记录各组大鼠体质量和血糖,测定神经反应速度,ELISA检测炎症因子,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、NF-κB蛋白表达,EMSA检测NF-κB转录活性。选择RSC96细胞建立高糖环境下细胞损伤模型,应用基因芯片预测PARP-靶基因,并通过转染PARP-1进行检验。结果：　与模型组比较,利拉鲁肽治疗后大鼠体质量显著增加,血糖显著降低,神经反应速度提高（P<0.05）;大鼠实验和细胞实验显示利拉鲁肽给药后细胞炎症因子含量及PARP和NF-κB蛋白表达较模型组显著降低,高剂量组降低幅度更明显（P<0.05）;大鼠神经细胞凋亡率较模型组显著降低（P<0.05）;利拉鲁肽抑制了NF-κB的转录活性;PARP-1转染组炎症因子和PARP-1、NF-κB蛋白水平显著高于中剂量组（P<0.05）,PARP-1/NF-κB是GLP-1对糖尿病神经病变大鼠抗炎症作用的重要靶点。结论：　利拉鲁肽可以降低DPN大鼠坐骨神经PARP-1和NF-κB的表达水平,从而降低大鼠坐骨神经损伤,起到防治糖尿病周围神经病变损伤的作用。     

脂多糖诱导2型糖尿病大鼠模型的建立

目的：探讨通过单一皮下注射脂多糖（LPS）诱导产生慢性炎症的方法建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型的可行性。方法将30只雄性 Wistar 大鼠分成对照组（n＝10）和造模组（n＝20）。造模组以 LPS（300μg·kg－1·d－1）皮下注射8周,对照组予以皮下注射等容量生理盐水。每周对大鼠一般情况、体质量、空腹血糖进行监测,8周后对两组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及空腹胰岛素（FINS）进行测定,另外进行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）。以空腹血糖大于或等于1．1 mmol／L 为造模成功。结果第6周开始 T2DM 造模组大鼠血糖显著高于对照组（P ＜0．05）,达到 T2DM 大鼠模型的成模标准。与对照组比较,造模组大鼠血清中 TNF-α、IL-1、IL-6、MCP-1、FINS 水平均显著升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）;OGTT 试验,造模组血糖水平高于对照组,胰岛素峰值低于对照组,（P ＜0．05）。结论通过皮下注射小剂量 LPS 成功地建立了 T2DM 大鼠模型,为糖尿病的病因研究提供了一定的帮助。     

衰老模型联合β-淀粉样蛋白1-42建立大鼠阿尔茨海默病模型研究

目的 以3月龄大鼠用D-半乳糖制作衰老模型后联合β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）制作模拟程度更高、更理想的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型。方法 2013年3月-2014年3月选取SD清洁级雄性3月龄大鼠60只,12月龄大鼠40只,通过Morris水迷宫实验后,采用随机数字表法分为5组：3月龄假手术组20只、3月龄对照组20只、3月龄造模组20只、12月龄对照组20只、12月龄造模组20只。3月龄造模组大鼠采用D-半乳糖皮下注射制作衰老模型,观察一般状态、体质量变化,检测血中超氧化物歧化酶（SOD）及脂质过氧化物（MDA）表达水平。3月龄造模组与12月龄造模组大鼠采用Aβ1-42脑内海马区注射制作AD模型,Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期和航行距离,观察各组大鼠海马区神经元形态改变,对比3月龄对照组、3月龄造模组与12月龄造模组大鼠胸腺指数及脾脏指数。结果 大鼠体质量比较,造模与时间有交互作用（P＜0.05）;3月龄对照组与3月龄造模组大鼠组间体质量比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;时间间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。3月龄对照组与3月龄造模组大鼠第4、5周体质量比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;3月龄对照组大鼠不同时间体质量比较,差异有统计学意义（F=85.302,P＜0.05）;3月龄造模组大鼠不同时间体质量比较,差异无统计学意义（F=1.371,P＞0.05）。3月龄造模组和12月龄对照组大鼠血清SOD水平较3月龄对照组降低,MDA水平较3月龄对照组升高（P＜0.05）;3月龄造模组与12月龄对照组大鼠血清SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。3月龄造模组、12月龄造模组大鼠逃避潜伏期和航行距离较3月龄假手术组、3月龄对照组和12月龄对照组延长（P＜0.05）。组织病理学检查示,各造模组海马CA1区可见神经元受损,呈现退行性改变,细胞核形态不规则,细胞结构被破坏,线粒体、内质网肿胀,线粒体塉消失。3月龄造模组和12月龄造模组大鼠胸腺指数和脾脏指数较3月龄对照组降低（P＜0.05）;3月龄造模组与12月龄造模组大鼠胸腺指数和脾脏指数比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 以3月龄大鼠通过皮下注射D-半乳糖制作衰老模型的基础上,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-42制备的AD模型,更能耐受后续抗AD药物的干预实验。     

电针曲池与上巨虚穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB及HMGB1表达的影响

目的：观察电针溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠大肠经经合穴“曲池”、下合穴“上巨虚”后对核因子-κB（（nuclearfactorκB,NF-κB）、高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1, HMGB1）表达的影响。方法以2-4-6三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠诱导建立SD大鼠UC模型,曲池组与上巨虚组造模成功后分别电针曲池穴和上巨虚穴,连续治疗10 d,第11天处死所有大鼠,肉眼观察大鼠结肠溃疡评分,提取结肠组织检测其NF-κB、HMGB1的表达。结果造模成功后,模型组大鼠结肠肉眼溃疡评分、结肠组织NF-κB、HMGB1表达均明显增高（P〈0.01）;电针治疗后,上巨虚组降低溃疡评分（P〈0.01）,曲池组、上巨虚组均能降低NF-κB、HMGB1在结肠中的表达（P〈0.01）;与曲池组相比,上巨虚组溃疡评分及NF-κB、HMGB1表达均明显降低（P〈0.01）。结论电针对UC的治疗作用可能是通过调节NF-κB、HMGB1等来实现的;电针上巨虚的治疗作用优于曲池,说明“上巨虚”存在相对特异性,部分证实“合治内府”中的“合”主要应指下合穴,其具体内涵仍需进一步研究。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

严重烧伤大鼠早期NF-κB的活性及作用

目的：探讨严重烧伤后大鼠早期外周血中白细胞核转录因子-κB（NF-κB）的活性变化及作用。方法：48只Wistar大鼠随机分为对照组和烫伤组,采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,观察对照组和烫伤组各时相点（1、8、12、24和48h）外周血中白细胞NF-κB的活性变化和规律,及其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞黏附分子-1（ICAM-1）的关系。结果：大鼠严重烧伤后外周血中白细胞NF-κB活性较伤前明显增高,伤后1h达到峰值（P〈0.01）;血浆TNF-α和ICAM-1及中性粒细胞数（PMN）均有类似变化,与NF-κB变化呈正相关。结论：烧伤机体早期外周血中白细胞NF-κB活性明显增高,激发机体炎症反应,在烧伤后全身炎症反应综合征的发生和发展中起重要作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠NF-κB和TNF-α的影响

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏中核转录因子-κB（NF-κB）的表达及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果急性酒精性肝损伤大鼠模型制作成功。与模型组比较,治疗结束后,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织中NF-κB的表达均减少（P〈0．01）,血清TNF-α的含量降低（P〈0．01）,炎性介质的释放不同程度地减少。结论乙酰半胱氨酸可以减轻肝脏的炎性损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

不同时长脱氢表雄酮诱导多囊卵巢综合征大鼠模型的比较

目的观察脱氢表雄酮（DHEA）诱导多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型21 d、49 d后血清性激素水平和卵巢形态学改变,比较不同时长DHEA诱导PCOS大鼠模型的差异,为选择合适的诱导时长提供实验依据。方法将28只SPF级SD雌性大鼠分为正常组（n=10）和造模组（n=18）,正常组大鼠每日皮下注射0.2 m L的注射用大豆油剂48天,造模组大鼠每日皮下注射脱氢表雄酮20天。于第11天采集并观察各组大鼠阴道脱落细胞;第21天,尾静脉采血检测各组血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平,同时各组随机抽取2只大鼠进行卵巢组织HE染色观察,并将造模组再分为模型组Ⅰ（n=8）和模型组Ⅱ（n=8）。模型组Ⅰ每日皮下注射0.2 m L的注射用大豆油剂,模型组Ⅱ每日皮下注射脱氢表雄酮,均连续注射28 d。第49天,采集各组血清及卵巢标本,分别检测各组血清T、FSH及LH水平,HE染色法观察各组卵巢组织形态学变化。结果造模组大鼠动情周期失去规律;第21天,造模组血清T、LH水平高于正常组（P<0.01）,FSH水平与正常组比较差异无统计学意义;第49天,模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的T、LH水平高于正常组（P<0.01）;模型组Ⅱ的T水平高于模型组Ⅰ（P<0.01）;模型组Ⅰ及模型组Ⅱ的FSH水平和黄体个数均低于正常组（P<0.05,P<0.01）,同时模型组Ⅱ黄体个数少于模型组Ⅰ（P<0.01）;模型组Ⅰ卵巢指数高于正常组,模型组Ⅱ卵巢指数低于正常组,差异无统计学意义,模型组Ⅱ卵巢指数低于模型组Ⅰ（P<0.05）。结论采用DHEA诱导20 d的PCOS大鼠模型,经历4周后,不存在自愈,与持续造模相比更为简便易行,同时其卵巢形态结构以及激素水平变化也更符合临床表现。     

核因子-κB及单核细胞化学趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）及其调控的单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型中的表达.方法：36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、COPD组、布地奈德治疗组和茶碱治疗组,每组9只;用ELISA法检测各组大鼠外周血单个核细胞（PBMC） NF-κB和MCP-1的表达水平,用免疫组织化学染色和原位杂交技术检测各组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB和MCP-1的表达水平.结果：（1）COPD组大鼠PBMC中NF-κB和MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组;（2）布地奈德治疗组和茶碱治疗组大鼠PBMC中NF-κB、MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA表达和蛋白表达明显低于COPD组.结论：NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了COPD的发病过程,用激素和茶碱治疗后可延缓COPD的发展.     

电针小海与下巨虚穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及十二指肠核因子-κB的影响

目的观察电针十二指肠溃疡（Duodenalulcer,DU）大鼠“小海”、“下巨虚”后对血清肿瘤坏死因子-α（Tu-mour Necrosis Factor-α,TNF-α）含量及十二指肠组织核因子-κB（nuclearfactorkappa-B,NF-κB）表达的影响。方法将40只健康SD大鼠随机分为空白、模型、小海、下巨虚四组,每组雌雄各半,除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型大鼠。造模成功并治疗10d后,肉眼和光镜下分别观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况及组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中TNF-α含量,免疫组织化学法检测十二指肠NF-κB的表达。结果与空白组比较,各组大鼠光镜下十二指肠组织病理损伤改变明显,DU肉眼评分、血清TNF-α含量及十二指肠组织NF-κB表达显著增高（P〈0．01）;与模型组比较,小海、下巨虚组组织损伤有所改善,且DU肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达显著降低（P〈0．01）;与小海组比较,下巨虚组组织损伤恢复较好,且肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论电针小海、下巨虚穴均能对DU起治疗作用,且下巨虚组效果优于小海组,部分证实“合治内府”之“合”主要应指下合穴。其治疗效应可能是通过抑制核因子的活性、降低血清TNF-α等促炎因子的含量来实现的。     

祛痰活血汤干预大鼠非酒精性脂肪肝及其作用机制研究

目的：通过观察祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝功、血脂等血液生化指标、肝组织病理形态学改变以及肝细胞核转录因子KB（NF—v,B）表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）的干预及作用机制。方法：取健康sD大鼠60只,雄性,适应性喂养1周,随机分为2组,正常对照组（A组）及造模组,其中正常组10只,普通饲料喂养;造模组50只,高脂饲料喂养。造模组经过高脂饲料喂养2周后,将其再次分组并开始按大鼠的体重进行灌胃给药。造模组50只大鼠分为模型对照组（B组）、祛痰活血汤低剂量治疗组（L组）、祛痰活血汤中剂量治疗组（M组）、祛痰活血汤高剂量治疗组（H组）、阳性对照组（凯西莱组）共5组,每组10只。B组、A组不用任何药物,灌胃10ml／kg的生理盐水。各组实验动物自由进食,每2周称重,并根据情况调整药品干预剂量。造模组在分组灌胃给药的第8、9、10周周末,随机抽取1～2只大鼠处死,抽血观察生化指标（天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）等）以及肝组织病理学变化。第10周末处死所有大鼠,检测肝功能、血脂等,并取肝脏组织制备石蜡切片,观察肝组织病理学变化以及检测肝细胞NF—I（B表达的情况。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝脏病理炎症活动度、肝细胞NF—td3的表达水平均有显著的升高、加重,差异具有统计学意义（P〈0．01）;祛痰活血汤三个剂量组、阳性对照组与模型对照组比,各项指标均有不同程度的减轻或者降低,结果具有统计学意义（P〈O．05）。结论：祛痰活血汤能有效逆转非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变性程度,改善肝功能、血脂等血液生化指标,具有调节脂质代谢紊乱,降低肝组织NF-Id~表达的作用,这可能是其防治NAFLD的作用机制之一。     

野百合碱诱导的大鼠肺组织核因子-κB的表达及阿托伐他汀对其抑制作用

目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对共表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH 模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只.PH模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射MCT(60mg/kg).治疗组自注射MCT之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃,每日1次.3周后达实验终点,测定大鼠平均肺动脉压,计算右心室肥大指数.采用免疫组化法观察大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 治疗组大鼠的平均肺动脉压和右心室肥大指数均较PH模型组明显降低(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比:PH模型组高于对照组(P<0.01),治疗组低于PH模型组(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比与平均肺动脉压成明显正相关(P<0.01).结论 阿托伐他汀可降低MCT所致的肺组织NF-κB的表达,具有抑制MCT诱导的肺血管重建和肺动脉高压形成的作用.     

外源性瘦素对硫代乙酰胺致急性肝损伤保护机制的研究

目的探讨外源性瘦素在硫代乙酰胺（Thioactitmide,TAA）所致急性肝损伤早期保护中的作用及可能机制。方法 36只雄性Wistar大鼠分为正常组、TAA造模组及外源性瘦素预处理组,每组12只。外源性瘦素预处理组于建立急性肝损伤模型前1 h腹腔内注射200 mg/kg外源性瘦素。三组大鼠分别于造模后24 h处死。测定各组小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用RT-PCR法测定各组小鼠肝组织TNF-α,核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）mRNA的表达情况。结果外源性瘦素预处理组ALT、AST水平较TAA造模组明显降低（P〈0.01）;外源性瘦素预处理组TNF-α水平较TAA造模组明显降低（P〈0.01）;外源性瘦素预处理组TNF-α和NF-κB mRNA表达较TAA造模组明显降低（均P〈0.01）。结论外源性瘦素预处理在TAA所致急性肝损伤中可通过抑制肝脏NF-κB活化,进而抑制TNF-α表达,减轻肝损伤,发挥保护作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-kB信号通路探讨追风透骨胶囊减缓兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用机制

目的 观察追风透骨胶囊对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)模型关节软骨退变的干预作用,并基于Toll样受体4(Toll like receptor 4, TLR4)/髓细胞分化初级反应蛋白88(myeloid differentiation primary response protein 88, MyD88)/核因子kappa-B(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路探讨追风透骨胶囊的可能作用机制。方法 从50只6月龄雄性新西兰兔中随机选取10只作为正常组,其余40只为KOA造模组,用改良Videman造模法制备兔KOA模型。模型验证后,从正常组中随机选取6只作为空白组(A组),KOA造模组抽取30只随机分为模型组(B组)、硫酸氨基葡萄糖组(C组)、追风透骨胶囊低剂量组(D组)、追风透骨胶囊中剂量组(E组)、追风透骨胶囊高剂量组(F组),每组6只。A、B组予蒸馏水灌胃,C、D、E、F组予相应药物灌胃,疗程均为6周。给药结束后,取造模侧膝关节软骨,予大体及HE染色观察,并用Pelletier评分及Mankin评分评估;以We...     

氯米芬联合补肾种子汤对多囊卵巢综合征雌鼠子宫内膜白血病抑制因子影响及其机制

目的 探讨氯米芬联合补肾种子汤调控子宫内膜白血病抑制因子(Leukemia inhibitory fa-ctor, LIF)表达水平,研究其影响多囊卵巢综合征(Polycysticovarysyndrome, PCOS)雌鼠子宫内膜容受性的相关机制。方法 将44只8周龄SPF级SD雌性大鼠采用随机数字表法分为对照组10只、造模组34只(造模成功后,对照组和造模组大鼠各随机处死2只),造模组SD雌鼠颈背部皮下注射丙酸睾酮+绒毛膜促性腺激素(Human chorionic gonadotropin, HCG)构建PCOS动物模型。将造模组剩余32只SD雌鼠采用随机数字表法分为模型组、氯米芬组、补肾种子汤组、氯米芬联合补肾种子汤组,每组各8只,分别给予生理盐水、氯米芬、补肾种子汤、氯米芬联合补肾种子汤药物干预,连续14 d,绘制大鼠体质量增长变化曲线。大鼠处死后,采用Elisa法检测血清性激素黄体生成素(Luteinizinghormone, LH)、促卵泡素(Follical stimulating hormone, FSH)、睾酮(Testosterone, T)含量,测量子宫内膜厚度,...     

创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织脂多糖受体CD14 mRNA、核因子-κB的基因动态表达

目的：探讨创伤弧菌（Vibrio vulnificus，VV）脓毒症大鼠肺组织脂多糖受体CD14 mRNA、核因子-κB（NF-κB）基因的表达及其动态变化。方法：SD雄性大鼠60只，随机分为6组，每组10只。第1组：正常对照组（NC组）；第2～6组为VV组：予大鼠下肢皮下注射VV，造成VV脓毒症模型，以注射VV后2、6、9、12、16h各时间点分别为2-6组。取各组大鼠部分肺组织，用RT-PCR法测定大鼠肺组织不同时间点CD14 mRNA、NF-κB mRNA的表达。结果：NC组大鼠肺组织有少量CD14、NF-κB mRNA表达，分别为0．392±0．056和0．366±0．179。感染VV后大鼠肺组织CD14 mRNA表达增加，2、6、9、12、16h的表达量分别为0.976±0．180，1．148±0．218，1．026±0，033，0．988±0．129，0．970±0．125。大鼠肺组织N-κB mRNA表达量也明显增加，2、6、9、12、16h的表达量分别为0．763±0．215，1．100±0．101，1．068±0．174，1．057±0．076和0．800±0．205。与NC组相比，二者均明显升高（P〈0．05）。结论：VV脓毒症大鼠肺组织CD14，NF-κB的基因表达水平在脓毒症中明显升高，其与脓毒症的发生、发展密切相关，动态监测其改变对VV脓毒症发病过程具有一定的预警意义。     

核因子-κB在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组:C组即正常对照组、M组为糖尿病未干预组、P组为吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC,NF-κB活性抑制剂）干预组。每组20只,以链尿佐菌素造糖尿病模型...