电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

电针刺激对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:观察不同配穴电针方式对脊髓损伤(SCI)大鼠IL-lβ,IL-6及IL-10表达的影响,探讨电针在脊髓损伤修复过程中的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:假手术组(12例)、对照组(12例)、夹脊电针组(12例)、督脉电针组(12例)。术后第7天对各组大鼠进行BBB运动功能评分,并采用苏木精-伊红及Nissle染色观察组织细胞形态变化,采用实时荧光定量PCR法检测白介素-lβ(ILlβ),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)mRNA的表达情况。结果:术后第7天对照组、夹脊电针组、督脉电针组BBB评分均低于假手术组(P0.05),夹脊电针组、督脉电针组BBB评分均高于对照组(P0.05);对照组、夹脊电针组、督脉电针组IL-lβ,IL-6及IL-10mRNA的表达含量均高于假手术组(P0.05);夹脊电针组、督脉电针组IL-lβ,IL-6mRNA的表达含量均低于对照组(P0.05);夹脊电针组、督脉电针组IL-10mRNA的表达含量均高于对照组(P0.05);夹脊电针组与督脉电针组IL-lβ,IL-6及IL-10mRNA的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:夹脊、督脉电针均可以改善大鼠SCI后下肢运动功能,降低IL-lβ和IL-6的表达,增加IL-10的表达,抑制SCI后炎症反应。     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

电针颈夹脊穴旁开1寸对神经根型颈椎病大鼠TNF-α表达的影响

目的:观察电针颈夹脊穴旁开1寸对神经根型颈椎病模型大鼠局部神经组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将8周龄Wistar大鼠50只分为模型组、电针颈夹脊穴组、电针颈夹脊穴旁开1寸组、芬必得组及假手术组。建立神经根型颈椎病大鼠模型,以相应方法治疗7d后处死,取材并制作局部神经组织匀浆,取上清液以ELISA法测定其中TNF-α的含量。结果:模型组大鼠局部神经组织内TNF-α水平较假手术组明显升高(P0.05),且电针颈夹脊穴旁开1寸组大鼠受损脊髓及神经组织中TNF-α含量较其余组低(P0.05)。结论:电针刺激颈夹脊穴旁开1寸能显著降低局部神经根受损后所致的神经组织内肿瘤坏死因子α的高水平表达。     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型。电针组电针双侧"足三里""阳陵泉",每次30min,每日1次,共7d。检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P0.001)。与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P0.05,P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P0.001),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平也均显著升高(P0.001)。电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P0.001,P0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关。     

电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠脊髓组织TNF-α,IL-1β,IL-6表达的影响

目的:通过观察电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠热缩足反射潜伏期以及脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,以期从调控脊髓组织促炎性细胞因子角度揭示其作用机制。方法:成年SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组、电针组、中药组和针药组,每组分为3天、7天和14天三个亚组,每个亚组10只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min。中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),灌胃给药,给药容积为15ml/kg,每日1次。针药组给予电针和中药联合治疗,方法及疗程同上。假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期进行大鼠行为学检测;采用ELISA法检测CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果:模型组大鼠TWL术后3天即达到最低值,此后稍有延长,但仍显著低于术前,术后各时间点与假手术组相比具有显著性差异(P0.05);电针组、中药组、针药组CCI大鼠热缩足反射潜伏期有所延长,各时间点与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。针药组大鼠机械缩足反射阈值显著上升,与电针组、中药组相比,疗效更加显著(P0.05)。ELISA检测结果显示,模型组术后各时间点脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量显著升高(P0.05),与假手术组比较差异显著(P0.05)。治疗后电针组、中药组、针药组脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与模型组相比差异显著(P0.05)。治疗后针药组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低(P0.05),与电针组、中药组比较差异显著(P0.05)。以上结果表明,电针组、中药组、针药组均能抑制CCI模型大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白表达,尤以针药组疗效更佳。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够显著改善CCI模型大鼠热缩足反射潜伏期,其作用机制可能与其抑制脊髓组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达上调有关。     

电针对急性心肌缺血模型小鼠心肌组织中炎性反应的影响

目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P0.01,P0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只,随机平均分为正常组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/m L)造模14 d。电针组给予电针"风府"(GV16)和"太冲"(LR3)两穴治疗,连续治疗14 d,其余各组不做治疗。假手术组给予相同剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)和生理盐水混合液。采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化的c-Jun和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达情况。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内MAPK/JNK信号通路,降低p-c-Jun在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及MCP-1/CCR2信号通路的影响

目的:观察电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及MCP-1/CCR2信号通路的影响。方法:将45只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为3组,假手术组、模型组和电针组,每组15只。除假手术组外均建立动静力失衡性颈椎病模型,并于造模后3个月开始电针干预双侧颈夹脊穴,30 min/次,1次/d,14 d为1个疗程。研究中通过电子透射电镜观察颈椎间盘软骨细胞的形态判定颈椎病造模是否成功;而后采用免疫组化检测颈椎间盘软骨细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况;接着采用实时聚合酶链式反应(Real time PCR)检测MCP-1/CCR2信号通路,观察电针对MCP-1/CCR2信号通路的影响。结果:1)假手术组的颈椎间盘软骨细胞表面较光滑,可见微绒毛样凸起,细胞整体形态上类似椭圆形,细胞核形态类似一个肾脏,且细胞核完整无破损,染色质均匀;而细胞外的基质中含有丰富且排列有序的胶原纤维;模型组中的颈椎间盘软骨细胞出现退行性改变,其细胞表面的微绒毛样凸起明显减少,细胞核破损,染色质明显固缩,细胞外基质中的胶原纤维明显减少,排列无序。提示颈椎病造模成功。2)与假手术组比较,模型组和电针组大鼠TNF-α和IL-6表达均较密集,阳性表达增多(P 0. 05),其中是电针组TNF-α和IL-6表达明显较模型组降低(P 0. 05),提示电针能够抑制颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞的TNF-α和IL-6表达。3)与假手术组比较,模型组和电针组颈椎间盘中MCP-1/GAPDH和CCR2/GAPDH均增高,差异有统计学意义(P 0. 05);电针组与模型组比较,颈椎间盘中MCP-1/GAPDH和CCR2/GAPDH低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:电针可以抑制颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞中TNF-α和IL-6表达,可能与抑制MCP-1/CCR2信号通路的激活有关。     

电针对青春期慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察电针干预对青春期慢性束缚应激模型(CRS)大鼠血清TNF-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、IL-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)表达的影响,探讨与其相关的免疫学机制。方法:雄性5周龄SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组20只。对照组群养;采用孤养结合慢性束缚应激造模,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组每日应激前1 h给予电针刺激"百会""印堂"穴,每天1次,每次20 min。以上3组同步平行干预28天,实验28天至35天,3组不作任何处理。以旷场试验评价抑郁模型大鼠行为学。采用Bio-Plex技术检测大鼠在第7、28和35天的血清中TNF-α、IL-1β表达水平。结果:行为学检测:实验0天,各组大鼠旷场行为总分无显著差异(P0.05);实验28天,与模型组比较,电针组大鼠旷场行为总分有显著增加(P0.01)。实验7天,与对照组比较,模型组TNF-α表达显著增加(P0.01),IL-1β无显著差异(P0.05);与模型组比较,电针组TNF-α表达显著降低(P0.01)。实验28天,与对照组比较,模型组TNF-α和IL-1β表达显著增加(P0.01);与模型组比较,电针组TNF-α和IL-1β表达显著降低(P0.01)。实验35天,3组之间TNF-α和IL-1β表达均无显著差异。结论:慢性束缚应激可诱导青春期大鼠血清TNF-α、IL-1β相应的表达升高和降低,而电针干预可显著对其进行调控,这可能是电针发挥抗抑郁作用的机制之一。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

不同穴位电针对阿尔茨海默症大鼠的疗效及其机制研究

目的:观察并比较"益肾调督"电针法和"补肺益肾调督"电针法对阿尔茨海默症(AD)大鼠学习和记忆能力的改善情况,以及对大鼠海马及前额叶皮层部分炎性因子的影响,对其相关机制进行初步探讨。方法:将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、两穴位治疗组和三穴位治疗组,每组各8只。于双侧海马注射10μLβ-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))制作AD模型,假手术组注射等量的0.9%氯化钠溶液。两穴位治疗组造模成功后电针"百会"和"肾俞",三穴位治疗组造模成功后电针"百会""肾俞"和"肺俞",1次/d,共10 d。通过Morris水迷宫实验观察各组大鼠的学习和记忆能力变化,用Western blot法检测各组大鼠前额叶皮层和海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化。结果:造模后大鼠饮食、行动等一般情况较差,干预后两治疗组一般情况均较模型组有所好转。水迷宫实验结果显示,与对照组和假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P0.05),穿越原平台的次数明显减少(P0.05);与模型组比较,两治疗组平均逃避潜伏期均明显缩短(P0.05),穿越原平台次数均明显增加(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组和假手术组比较,模型组大鼠前额叶皮层和海马组织中IL-1β、TNF-α蛋白的相对表达量明显升高(P0.000 1,P0.001,P0.01);与模型组比较,两治疗组IL-1β、TNF-α相对表达量均明显降低(P0.01,P0.05)。结论:无论是"益肾调督"电针法还是"补肺益肾调督"电针法均可改善AD模型大鼠的一般情况和学习记忆能力,且电针干预可抑制AD模型大鼠前额叶皮层和海马组织中IL-1β、TNF-α表达的增加,这可能是电针治疗AD的潜在机制之一。