读片窗

病例男，62岁。以“发现尿黄5天”为主诉t入院.无发热、恶心及厌食等伴随症状。查体：血压150/1001nmHg，巩膜轻度黄染，腹软尢压痛，肝区无叩击痛，肝呐下未触，支实验室检查：血WBC13．1×10^9/L，EO5．2×10^9/L，占39．7％．TBIL 36．6μmol／L,DBIL 21．5μmol／L．UDBIL 15．1μmol／L．ALT 88U／L，GGT 201U／L。AFP及CEA阴性。HBsAb阳性，其余4项均阴性.     

干扰素诱发唇炎1例

1病历摘要女，66岁。患慢性乙肝5a，因间断性腹胀，乏力，食欲不振1个月于2007—12—05入院。查体：面色污秽。皮肤及巩膜无黄染，肝掌阳性。肝区无叩痛。其他部位查体无阳性体征。肝功ALT231U／L，AST158U／L，CHE5420U／L，TBIL15．2μmol／L。乙肝五项：HBsAg阳性，抗-HBe阳性，抗-HBc阳性。HBV—DNA定量1．7×10^7拷贝／ml。血常规及甲功均在正常范围内。     

吉尔伯特综合征合并病毒性肝炎1例

患者男，35岁。因乏力、尿黄1周而入院。1周前起病，初期表现为恶寒、发热等上感症状，后出现乏力、尿黄等，并逐渐加重，伴有纳差、恶心、肝区不适等，遂来我院就诊。门诊查肝功能：GPT 1069U／L、GOT748U／L、TBIL172．01μmol／L、DBIL64．3μmol／L、TP79．92g／L、ALB49．77g／L、GLO30.15g／L、ALP132U／L、γ—GT119U／L、TBA186．46μmol／L。门诊     

利他林含服治疗肝病顽固性呃逆32例疗效观察

晚期肝病病情复杂，如出现顽固性呃逆易导致严重的内环境功能紊乱，加重病情发展。近二年我们采用利他林（哌甲酯）片剂舌下合服治疗肝病出现的顽固性呃逆32例，效果极为满意，总结如下。1资料与方法1．1病例选择：32例均为肝科住院病人，其中男28例，女4例，年龄最小25岁，最大58岁，平均年龄38．9岁，肝硬化腹水15例，重症肝炎17例，32例均有不同程度的肝功能损害，白、球蛋白比值倒置29例，血清胆红素17．1～100μmol／L12例，100～17μmol／L9例，＞171μmol／L11例，ALT＞40u24例，呃逆持续时间8～24小时12例，24～48小时16例，48～…     

重氮法与钒酸盐氧化法测定血清胆红素的初步比较分析

目的：探讨重氮法与钒酸盐氧化法测定血清胆红素的差别。方法：从精密度、线性范围及回收率三个方面对两种方法测定血清胆红素的结果进行比较。结果：重氮法测定的总胆红素和直接胆红素的批间和批内CV％为1．33与1．36和3．1与3．4，线性范围为260μmol／L与μmol／L，回收率为99．3％和99．9％；钒酸盐法分别为1．30与1．24和2．95与3．31，520μmol／L与260μmol／L，99．8％和99．8％。结论：重氮法在精密度和线性范围两项指标上不如钒酸盐法，在回收率上两者均较好。     

盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的干预

目的：观察盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的影响。 方法：实验于2005-02／08在西京医院神经内科实验室完成。人脐静脉内皮株细胞培养，取第4—7代指数生长期细胞，接种到96孔板，24h细胞贴壁后换液，加入药物处理，随机分为正常对照组、同型半胱氨酸组及盐酸氟桂利嗪组3组，正常对照组，仅予空白RPMI-1640培养基培养24h；同型半胱氨酸组，分别加入终浓度为100μmol／L、200μmol／L、500μmol／L．1000μmol/L的同型半胱氨酸培养24h；盐酸氟桂利嗪组：加入终浓度为10μmmol／L盐酸氟桂利嗪及终浓度分别为100μmol／L、200μmol／L、500μmol／L、1000μmol／L的同型半胱氨酸，培养24h。以上每组各种浓度共8孔。用ELISA法检测各组不同培养条件下可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的吸光度值（波长490nm）。 结果：同型半胱氨酸组中随着培养液同型半胱氨酸浓度的增加可溶性细胞间黏附分子1的吸光度值从（0．143&;#177;0.013）增至（0．175&;#177;0．006），与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．01）；可溶性血管黏附分子1从（0．112&;#177;0．008）增至（0．147&;#177;0．014）．与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．01）；10μmmol／L的盐酸氟桂利嗪＋100μmol／L同型半胱氨酸组与相同浓度的同型半胱氨酸组相比吸光度值也减少．差异无显著性意义（P〉0．05）；10μmmol／L的盐酸氟桂利嗪＋200μmol／L、500μmol／L、1000μmol／L同型半胱氨酸组的吸光度均低于相同浓度的同型半胱氨酸组．差异有显著性意义（P〈0．01）；表明盐酸氟桂利嗪明显抑制同型半胱氨酸所诱导的可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的表达。 结论：盐酸氟桂利嗪能够减少同型半胱氨酸引起的人脐静脉内皮细胞株黏附分子的上调，可能对细胞具有保护作用。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对膀胱尿路上皮癌T24细胞钙黏附蛋白E表达的影响

【目的】探讨Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对膀胱移行细胞癌T24细胞Src蛋白下游信号钙黏附蛋白E（E-Cadherin）的作用。【方法】应用半定量RT—PCR法检测0μmol／L、0．2μmol／L、1．0μmol／L、5．0μmol／L Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后的人膀胱癌T24细胞各浓度组的E—Cadherin表达情况。【结果】Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后,E-Cadherin表达呈上调趋势;人膀胱癌T24细胞E-Cadherin mRNA表达水平随加入Src Kinase Inhibitor Ⅱ浓度增加呈上调趋势,0．2μmol／L、1．0μmol／L、5．0μmol／L浓度组OD比值显著高于0μmol／L浓度组,组间比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。【结论】Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对C-Src蛋白下游信号E-Cadberin具有上调作用,进一步证实了c-Src蛋白及其下游信号E-Cadherin作为膀胱移行细胞癌分子靶向治疗的可能性。     

速碧林致肝病心绞痛患者严重出血死亡1例

1病例报告 男，78岁。因消瘦、乏力0．5a，2005—06—04入院。1998—04行结肠癌切除术，2003-11发现肝转移，先后行2疗程咖码刀治疗。既往无肝炎、肝硬化病史。查体：慢性病容，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，肝脾不大，下肢不肿。入院后各项化验除谷丙转氨酶50U／L，总胆红素29．5μmol／L，直接胆红素18．6μmol／L，血红蛋白9．9g／L，余各项正常。胃、结肠镜检查无食道、胃底静脉曲张。腹部B超：     

肾上腺结核2例报告

1病历报告例1：男，40岁。困乏力、全身酸痛、色素沉着4个月，于1990年10月入院。病后无畏寒、发热，但精神、食欲差，近2个月体重下降5kg。查体：T36．2C，P84／min，BP13／8kPa；慢性病容；全县皮肤色素沉着，以面部、手掌、阴囊为著。实验室检查：血Hb109g／L，，WBC8×109／L，，N0．62，L0．38，K 4．6mmol／L，Na 134．0mmol／L，Cl－100．0mmol／L，Ca2 2．0mmol／L，血糖5．8mmol／L，肝、肾功能正常，ESR18mm／h，尿17-羟皮质类固醇14．3μmol／24h，尿17-酮类固醇19．4μmol／24h。B超：右肾上腺内有一实质性占位约3．…     

血铅负荷对儿童T细胞亚群表达的影响

背景：虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识，但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确。 目的：评估血铅对儿童T细胞亚群的影响，以及血铅临界值与T细胞亚群的关系。 设计：对比观察。 单位：山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所。 对象：选择2003—05／2003—10太原市南郊和北郊区儿童60人，男32人，女28人；年龄3-6岁，平均（4．5 &;#177;1．5）岁。监护人均对检测项目知情同意。根据血铅值将儿童分为3组：≥0．48μmol／L组（n=13），≥0．24μmol／L，〈0．48μmol／L组（n=20），〈0．24μmol／L组（n=27）。 方法：①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平。T细胞亚群检测用免疫荧光法。②计量资料差异性比较采用t检验。血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析。 主要观察指标：①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较。②血铅水平与T细胞亚群的关系。 结果：儿童60人均进入结果分析。①≥0．48μmol／L组儿童CD3表达及CD4／CD8比值明显低于〈0．24μmol／L组（t=3．27,3．07,P〈0．01）。②血铅值≥0．48μmol／L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关（r=-0．689，-0．674,P〈0．01），与CD8表达呈显著正相关（r=0．748,P〈0．01）。 结论：血铅值水平≥0．48μmol／L，可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降．对小儿免癌功能产毕不良影响。     

大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞功能的影响

目的：了解大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞增殖、分化、钙含量及矿化功能的影响。 方法：实验于2004—08／2005—06在北京同仁医院检验科完成。选取出生24h以内的SD大鼠30只，断颈处死，无菌取头盖骨，获取成骨细胞进行培养。分为对照组、大豆苷元10μmol／L组、大豆苷元5μmol／L组和大豆苷元1μmol／L组。应用四甲基偶氮唑盐法、对硝基苯磷酸盐法、原子吸收分光光度法及茜素红染色方法观察大豆苷元对体外培养成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶表达、基质钙含量及矿化结节形成的影响。 结果：①各浓度组与对照组相比均可增加吸光度值，刺激成骨细胞的增殖，其中大豆苷元10μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为0．82130&;#177;0．10130，大豆苷元5μmol／L组为0．66370&;#177;0．04749，大豆苷元lμmol／L组为0．67750&;#177;0．05392，对照组为0．66250&;#177;0．07382。P〈0．005）。②各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞48h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．10917&;#177;0．34190，大豆苷元5μmol／L组为0．97433&;#177;0．33267．大豆苷元1μmol／L组为0．84033&;#177;0．20408，对照组为0．55050&;#177;0．15489，P〈0．005或0．02）；各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞72h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．04667&;#177;0．12217，大豆苷元5μmol／L组为0．95000&;#177;0．07330，大豆苷元lμmol／L组为1．07700&;#177;0．14704．对照组为0.81867&;#177;0．07829，P〈0．005或0.02）。③各浓度组大豆苷元处理细胞18d，可增加细胞基质钙含量，其中大豆苷元5μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义[大豆苷元10μmol／L组（0．69975&;#177;0．13809）mg／L，大豆苷元5μmol／L组（1．01225&;#177;0．13277）mg／L，大豆苷元1μmol／L组（0．70375&;#177;0．07146）mg／L，对照组（0．60000&;#177;．10494）mg／L，P〈0．005]。④大豆苷元1μmol／L和5μmol／L组处理细胞18d，形成矿化结节数高于对照组[大豆苷元5μmol／L组（182．7&;#177;30．1）个，大豆苷元1μmol／L组（117．0&;#177;41．9）个，对照组（74．7&;#177;9．5）个，P〈0．0051。 结论：大豆苷元具有刺激成骨细胞增殖，提高碱性磷酸酶活性、细胞基质钙含量及矿化结节形成的数量的作用。     

超声诊断腹腔镜术后胆管漏致腹腔巨大囊肿1例

患者男,52岁,1个月前行腹腔镜下胆囊切除术,现腹胀1周伴肝功能受损。肝功能：血清总胆红素：24．4μmol／L,直接胆红素：11．0／μmol／L,谷丙转氨酶：1380U／L,谷草转氨酶：770U／L,碱性磷酸酶：3080U／L,谷酰转肽酶：110U／L。超声检查：上腹部横切面于肝左叶后方、胰腺前方可见巨大类椭圆形无回声区,胰体前方无回声前后径约64mm,边界清晰,囊壁完整.     

门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效观察

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效。方法将92例肝硬化肝性脑病患者随机分为门冬氨酸鸟氨酸（10—20g加5％GS250ml,静脉滴注,1次／d）,加常规治疗组（A组）和常规治疗组（B组）,（支链氨基酸和乙酰谷酰胺）,疗程皆为7d,观察治疗前后患者,临床症状和体征,检测治疗前后肝功能及血氨的变化,判断临床疗效。结果治疗后,A组中24h清醒36例,72h清醒40例,B组中24h,清醒22例,72h清醒34例,P〉0．05,A组血氨治疗前后分别为（110．30±33．4）μmol／1,（46．30±27．35）μmol／l。B组为（110．25±23．40）μmol／1,（63．21±21．91）μmol／l,A组治疗前后ALT分别为（298．61±325．15）U／L,（165．30±180．18）U／L,血清胆红素分别为：（278．01±185．21）μmol／1,（224．34±159．80）μmol／1（P〈0．01）,B组血ALT治疗前后分别为（375．60±360．80）U／L（224．34±159．80）U／L,血清胆红素分别为（334．70±170．58）μ／1（279．60±167．17）μmol／l,（P〈0．01）。结论门冬氨酸鸟氨酸能有效降低血氨及胆红素,是控制肝性脑病的有效药物。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

辛伐他汀对人脐静脉内细胞CD40／CD40L表达的影响

目的：探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激下的人脐静脉内皮细胞CD40／CD40L表达的影响。方法：实验于2004—03／06在中南大学湘雅二医院实验室完成。实验所用脐带于无菌条件下取自本院产房健康新生儿，产妇知情同意，实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准。辛伐他汀原粉由杭州默沙东制药公司提供。原代培养人脐静脉内皮细胞，实验在第4代有70％细胞汇合的情况下进行。低密度脂蛋白快速分离后加入含10μmol／L硫酸铜的磷酸盐缓冲液氧化修饰24h，在准备后15d内用于实验。采用流式细胞技术检测CD40／CD40L在细胞上的表达，采用逆转录多聚酶链式反应检测NF-κBP65 mRNA，同时行细胞免疫化学染色检测细胞NF-κBP65的表达。观察辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激人脐静脉内皮细胞表达CD40／CD40L分子和NF-κB P65 mRNA的影响实验中，共分5组：①空白对照组，给予磷酸盐缓冲液。②氧化低密度脂蛋白刺激组，80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。③低浓度辛伐他汀组，先予1μmol／L辛伐他汀干预1h，再予80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。④高浓度辛伐他汀组，先予10μmol／L辛伐他汀干预1h，再予80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。⑤单纯辛伐他汀组，10μmol／L辛伐他汀干预25h。免疫化学检测人脐静脉内皮细胞NF-κBP65分子表达的实验中，共分3组：①空白对照组，给予磷酸盐缓冲液。②氧化低密度脂蛋白刺激组，80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。③辛伐他汀组，10μmol／L辛伐他汀干预1h，再予80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。结果：①氧化低密度脂蛋白刺激人脐静脉内皮细胞后CD40／CD40L的表达情况：20-80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h后，CD40／CD40L的表达以浓度依赖和时间依赖的方式增加。②辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞CD40／CD40L表达的影响：预先给予辛伐他汀（1μmol／L和10μmol／L）干预1h明显降低氧化低密度脂蛋白所致的CD40／CD40L表达，与单纯氧化低密度脂蛋白刺激组比较，差异显著（P均〈0．05）；10μmol／L的高浓度辛伐他汀较1μmol／L的低浓度辛伐他汀作用更明显（P〈0．05）；而单纯给予10μLmol／L的辛伐他汀干预不影响人脐静脉内皮细胞CD40／CD40L的表达。③辛伐他汀对NF-v：BP65 mRNA在人脐静脉内皮细胞表达的影响：人脐静脉内皮细胞中加入80mg／L氧化低密度脂蛋白培养24h后NF-κB mRNA的表达明显高于空白对照组（0．53&;#177;0．06，0．08&;#177;0．01，P〈0．01）。而预先给予1μmol／L辛伐他汀孵育lh显著降低氧化低密度脂蛋白刺激升高的NF-κB P65 mRNA，明显低于单纯氧化低密度脂蛋白刺激组（0．31&;#177;0．04，0．53&;#177;0．06，P〈0．01）。高浓度组（10μmol／L）作用更显著，显著低于单纯氧化低密度脂蛋白刺激组（0．14&;#177;0．04，0．53&;#177;0．06，P〈0．01），而单纯给予辛伐他汀（10μmol／L）不影响人脐静脉内皮细胞NF-κB P65 mRNA的表达。结论：氧化低密度脂蛋白以浓度和时间依赖的方式刺激人脐静脉内皮细胞表达CD40/CD40L，而辛伐他汀以剂量依赖的方式减轻氧化低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L的表达，可能与其抑制人脐静脉内皮细胞的NF—κBP65的表达有关。提示辛伐他汀可通过抑制高脂血症患者炎症信号通路而到达抗动脉硬化的作用。     

恩替卡韦联合扶正化淤胶囊治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒、抗肝纤维化治疗的疗效和安全性。方法将126例乙型肝炎肝纤维化患者随机分为3组,A组38例,给予传统方法治疗;B组41例,给予传统方法＋恩替卡韦治疗;C组47例,给予传统方法＋恩替卡韦＋扶正化淤胶囊治疗。扶正化淤胶囊治疗24周,其他3组患者治疗观察48周。观察肺功能指标,肝纤维化指标,Child．Pugh评分和乙型肝炎病毒血清学改变效果。结果治疗后C组患者血清肝纤维化指标与A、B组比较[透明质酸（HA）：（152．3±72．3）μg/L、（212．3±86．9）μg/L、（325．6±153．1）μg/L,F=30．18,P〈0．01];[层粘连蛋白（LN）：（104．7±23．9）μg／L、（139．9±28．9）μg/L、（127．7．4-76．0）μg/L,F=36．99,P〈0．01];（Ⅲ型前胶原（PcⅢ）：（167．8±61．4）μg／L、（207．5±78．1）μg／L、（263．1±113．2）μg/L,F=30．34,P〈0．01）]和Child—Pugh评分（6．94±1．31、7．53±1．24、8．77±1．36,F=14．45,P〈0．01）下降均优于A组和B组,差异有统计学意义。治疗后C组患者肝功能与A、B组比较,差异有统计学意义[丙氨酸氨基转移酶（ALT）：（58±41）U／L、（147±96）U／L、（75±19）U／L,F=16．82,P〈0．01];[白蛋白（ALB）：（38．1±1．7）g／L、（26．5±3．5）g/L、（35．4±1．8）g/L,F=4．69,P〈0．01];[总胆红素（TBil）：（31．9±12．7）μmol／L、（85．2±58．3）μmol／L、（46．1±17．8）μmol／L,F=15．10,P〈0．01]和凝血酶原活动度（PTA）的改善[（76±24）％、（57±12）％、（73±18）％,F=79．26,P〈0．01）]。结论乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒治疗,快速抑制乙型肝炎肝纤维化患者的病毒复制,改善肝功能。同时应用扶正化淤胶囊抗肝纤维化治疗可有效的改善患者肝纤维化和棍高廉者的向洁蛋白含骨．     

短肽N328—332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响

目的：分析淀粉样β蛋白前体蛋白N端328—332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响，在体外寻找具有神经营养作用、促进神经细胞生长的最适浓度，为进一步细胞损伤的保护及药物体内研究提供理论依据。方法：细胞分组：根据实验目的不同，分组处理如下：第一步分为对照组、短肽N328—3322．5，5，10，20，40，80，160μmol／L组。第二步分为对照组、短肽N328—33240μmol／L组。以MTT代谢率测定细胞存活率以筛选肽对神经细胞生长促进的最佳有效浓度。以MTT代谢率测定细胞存活率、细胞计数观察细胞增长情况、乳酸脱氢酶漏出率观察细胞死亡率和WesternBlotting检测P-CREB、Bcl-2表达水平为观察指标，分析短肽N328—332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响。结果：①从10μmoL／L起，短肽N328—332即对SY5Y细胞生长有促进作用，其最小有效浓度为20μmol／L，40μmol／L促进作用最强，80μmol／L开始作用减弱，故选用40μmol／L浓度作为以下试验浓度。（9短肽N328—33240μmol／L加药组代表细胞存话率的A值高于对照组，组问比较差异有显著性意义（0．9741&;#177;0．0047，0．6001&;#177;0．0019，P〈0．01。⑧短肽N328—33240μmmoL／L加药组乳酸脱氢酶漏出率明显低于对照组，组间比较差异有显著性意义（84．9135&;#177;31．5759，199．6252&;#177;40．7273，P〈0．01。④从接种第4天始，短肽N328—332组SY5Y细胞数增加，与对照组相比，差异有显著性意义（P〈0．05）。⑤短肽N328—33240μmol／L组P-CREB、Bcl-2蛋白表达高于对照组（37424．08&;#177;83．59，34957．24&;#177;78．03，19110．24&;#177;45．80，2761．36&;#177;58．61，P〈0．05）。结论：短肽N328—332对SY5Y细胞具有神经营养作用，40μmol／L浓度，效果优于其他浓度。     

胎儿期低水平铅暴露影响新生儿神经行为发育的量化评估

目的：探讨低水平铅暴露对新生儿神经行为发育的影响。方法：于2004—09／2005-01选择山西省妇幼保健院和山西省介休市妇幼保健院分娩的足月顺产新生儿128例，男76例，女52例，孕期（40．4&;#177;1．3）周．出生体质量（3200&;#177;430）g，出生身长（50．1&;#177;0．4）cm。所有研究对象均无围产期缺血缺氧史。采用新生儿20项行为神经评分法检测神经行为发育。采用石墨炉原子吸收光谱法测定脐带血中铅的含量。根据脐血铅水平，将研究对象分为3组，脐血铅≥0．241μmol／L为高铅组（27例），0．12-0．24μmol／L为中铅组（65例），〈0．12μmol／L为低铅组（36例）。结果：纳入新生儿128例．均进入结果分析。①脐血铅≥0．24μmol／L的新生儿其神经行为发育明显落后于血铅〈0．24μmol／L者，两者比较差异有显著性意义。②128例新生儿脐血铅水平为（0．17i-0．13）μmol几，男为（0．17&;#177;0．12）μmol／L，女为（0．17&;#177;0．15）μmol／L，性别差异无显著性意义（t=0.65．P=0.54）。③高铅组新生儿神经行为总得分低于低铅组，差异有非常显著性意义[（35．2&;#177;1．4），（37．9&;#177;1．5）分，P〈0．01]。高铅组新生儿头竖立得分低于低铅组[（1．3&;#177;0．5），（1．9&;#177;0．4）分，P〈0．05]，头竖立时间较低铅组缩短，差异均有显著性意义[（1．4&;#177;1．5），（3．2&;#177;2．2）S，P〈0．05]。结论：胎儿低水平铅暴露仍可对新生儿神经行为发育产生不良影响。     

人参皂苷Rg1．对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护

目的：观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用，并分析其作用机制。 方法：实验于2004-03／2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠，无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察：细胞培养7d至分化成熟状态，然后被随机分为3组：人参皂苷Rg1预处理组（分为1，2,4，8，16μmol／L5个浓度组）。首先每加入各浓度的Rg1（中国药品生物制品检定所提供，批号：0703—200221）预作用24h后，再加入40μmoL／L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h；模型组：每孔加入40μmol／L淀粉样β蛋白25-35作用24h；空白组：正常细胞培养用液；每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察，四甲基偶氮唑盐比色法法检澍细胞活力。即吸光度（A值），该值越高说明细胞活力越强。⑨检测核因子κB活性：调整细胞悬液密度为2&;#215;10^8L^-1，接种于6孔板（内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片），1mL／孔。随机分为5组（3孔／组）：正常组，模型组，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2，4，8μmol／L的人参皂甙Rg1预作用24h后，与模型组一起加40μmol／L淀粉样β蛋白，作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度，以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值，比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。 结果：①神经元细胞形态：相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻，但较正常组严重。②海马神经元细胞活力：正常组和2，4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．05），以4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组最高；1，8，16μmol／L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。⑧神经元细胞核因子κB活性：正常组和2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．01），以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高；4,8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组（P〈0.01）。 结论：人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用，尤以4μmol／L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一。