血清总胆汁酸测定对急性、慢性肝炎诊断的价值

目的 探讨急性、慢性肝炎血清总胆汁酸（ＴＢＡ）测定的可能作用。方法 经肝穿刺活检病理证实为急性、慢性病毒性肝炎９２例，对ＴＢＡ含量进行了测定，并与ＡＬＴ及ＴＢｂｉｌ进行对比分析。结果 急性肝炎与慢性肝炎ＴＢＡ与正常组比较有显著性差异（Ｐ均〈０．００１），慢性肝炎轻、中、重型三组ＴＡＢＡ经Ｘ＾２和t检验，各组生差异（Ｐ〉 ０．０５）。结论 急性肝炎时ＴＢＡ检测与ＡＬＴ同样具有高度为敏性，在慢性肝炎ＴＢ     

口服左旋精氨酸预防病毒性心肌炎合并充血性心力衰竭

以往的研究曾证明一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)抑制剂Ｌ ＮＡＭＥ可加重小鼠的病毒性心肌炎。在本项研究中作者探讨左旋精氨酸 (ＮＯ前体 )对心肌炎合并心力衰竭的改善作用 ,在第一部分实验中给感染脑心肌炎病毒的ＢＡＬＢ Ｃ小鼠予左旋精氨酸或左旋精氨酸 +Ｌ ＮＡＭＥ口服 4周 ,在第二部分实验中从感染病毒后的第四周至十二周给予感染脑心肌炎病毒的ＤＢＡ 2小鼠予左旋精氨酸或左旋精氨酸 +Ｌ ＮＡＭＥ口服 ,同时进行对照实验。研究结果表明 ,在第一部分实验中左旋精氨酸口服组小鼠存活率最高 ,并且心脏损害及充血性心力衰竭的发生率最低 ,同时…     

克肝胶囊对小鼠实验性急性肝损伤的影响

目的：观察克肝胶囊对实验性急性肝损伤的影响,方法：分别用ＣＣｌ４、Ｄ－ＧＬａＮ、ＡＮＩＴ制成肝损伤模型,运用克肝胶囊治疗,观察ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＢｉｌ、肝脏指数及肝脏组织病理改变,以乙肝解毒胶囊作对照。结果：与乙肝解毒胶囊一样,克肝胶囊各剂量组都能显著降低ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＢｉｌ,肝脏指数及改善肝脏病理（Ｐ〈０．０５－０．０１）,对某些指标的影响甚至优于乙肝解毒胶囊,结论克肝胶囊有抗急性４肝损伤的     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．     

L精氨酸在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Ｌ精氨酸在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤过程中对移植肝及肺的功能作用．方法应用同基因Ｗｉｓｔａｒ大鼠原位肝移植（ＯＬＴ）动物模型，６６只大鼠随机分成３组（ｎ＝１１）：Ｌ精氨酸组（ＬＡ）、ＮＯＳ抑制剂组（ＬＮＡＭＥ，ＬＮ）及乳酸钠林格液组（ＬＲ），供肝保存６ｈ再行原位肝移植术．结果大鼠原位肝移植缺血再灌注后血清ＮＯｘ水平及肝组织ｃＧＭＰ水平迅速下降．应用Ｌ精氨酸以加强一氧化氮生物合成途径（ＮＯＳＰ），能显著延长受体的存活率，ＬＲ组受体１ｗｋ存活率为２０％，ＬＡ组为８０％（ｎ＝６，Ｐ＜００１ｖｓＬＲ），并能明显改善肝功能；病理检查示Ｌ精氨酸能维持肝细胞完整性，促进肝再生，而且对再灌注时合并肺损伤也有明显的保护作用．ＮＯＳ抑制剂则能降低术后受体的存活率，加剧肝功能恶化；病理检查示肝内血栓形成，移植肝及肺组织结构严重破坏及更为严重的炎症反应．结论在大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤过程中，Ｌ精氨酸器官保存液加强ＮＯ途径（ＮＯＳＰ）将对移植肝及肺具有重要的保护作用．表明ＮＯ合成途径很可能是肝移植器官保存成功的关键因素，从而为加强肝移植器官保存提供了一种新的药理学途径．     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

一氧化氮对实验性肾炎中肾小球花生四烯酸产物的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在实验性肾小球肾为中对肾小球花生四烯酸（ＡＡ）产物合成的调节作用。方法：制备大鼠加速性肾毒性肾炎（ＮＳＮ）模型,应用市郊和液相层析及放免法测定肾小球合成的前列腺素（ＰＧ）Ｅ２、６－酮－ＰＧＦ１α、血栓素（ＴＸ）Ｂ２、白三烯（ＬＴ）Ｂ４、ＬＴＣ４、５－羟二十碳四烯酸（５－ＨＥＴＥ）、１２－ＨＥＴＥ、１５－ＨＥＴＥ。对ＮＳＮ大鼠应用诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＩＬ     

老年戊型肝炎患者NO及脂质过氧化的研究

目的 探讨老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法 采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定ＮＯ,以ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果 老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ浓度明显高于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＯＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）。血清胆红素〉８５．５ｎｍｏｌ／Ｌ者表ＮＯ之间差异无显著性,而血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。发生重