乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是最常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.     

脓毒症患儿早期心肌损伤中血浆miRNA-146a表达水平的临床意义

目前脓毒症的诊断和治疗都在不断发展,但其发病率和病死率依然很高,是一种重要的临床综合征[1].儿童由于自身机体发育不完善抵抗力低下,脓毒症已经成为儿童感染死亡的一个重要原因.心肌功能障碍是脓毒症和脓毒性休克的公认表现[2].有研究表明,存在脓毒症心肌损伤的患者病死率明显高于没有心肌损伤患者[3-4].因此,对于脓毒症患...     

连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制保护作用的研究

脓毒症(sepsis)是各种严重创伤、烧伤、休克及大手术的常见严重并发症,可发展为严重脓毒症(severesepsis)和脓毒性休克(septic shock),病死率极高[1].心肌抑制是严重脓毒症的常见并发症,发生率常高达40％,是影响预后的重要因素之一,当脓毒症出现心肌抑制时病死率上升至70％[2].因此,脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素之一.研究认为炎症心肌抑制因子是引起脓毒症心肌抑制的主要原因之一.而连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)具有非选择性清除炎症介质以及稳定血流动力学等特点,广泛应用于脓毒症、多器官功能障碍、充血性心衰等疾病[3-6].目前有关连续性血液净化治疗脓毒症心肌抑制的研究甚少.本研究通过建立脓毒症心肌抑制猪模型,观察连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制的作用.     

脓毒症大鼠早期心肌损害与功能障碍的实验研究

心功能下降是严重烧伤及脓毒症患者常见致命的并发症,50％脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,病死率极高[1],所以维持正常的心功能是成功救治严重烧伤及脓毒症患者的关键之一.脓毒症可引起心肌功能抑制即收缩功能损害,以心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降为特征.本实验通过有创性心肌力学测量,及心肌细胞电镜下观察和血清肌钙蛋白I检测探讨早期脓毒症心肌细胞损害和心肌功能的变化. 1 材料与方法 1.1 实验动物与分组 清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,体质量(250±30)g,购于安徽医科大学动物中心[许可证号:scxk(皖)2005-001].72只SD大鼠染色编号,随机(随机数字法)分成3组:正常对照组(A组,n=8);假手术组(B组,n=32)和脓毒症组(C组,n =32).假手术组和脓毒症组又分为手术后3、6、12、24 h时相点4个亚组(B1,B2,B3,B4,C1,C2,C3,C4),每时相点亚组8只.动物分笼饲养.     

脑心综合征的护理120例

脑心综合征(CCS)又称脑源性心脏损害,其主要表现为心电图(ECG)复极改变、心律失常、血浆心肌酶的升高及心功能障碍[1].这种心脏损害可加重脑部病变和导致患者猝死,影响其病程和预后[2].收集我院2002年1月-2004年12月急性脑血管病217例,其中发生脑心综合征120例,从护理角度提出其防治措施,从而提高救治成功率,降低病死率,提高护理质量,现报道如下.     

细胞凋亡与心肺复苏后心肌功能障碍的研究进展

心搏骤停因其具有严重的社会经济学影响,一直以来是医学界的研究热点.随着复苏理论与技术的发展提高,对此类患者实施心肺复苏术(CPR)和高级生命支持后,其中有20%～40%的患者可以达到自主循环恢复(ROSC),但仍有高达50%～70%的ROSC患者在住院期间死亡[1-2].经常令临床医师们感到失望的是,据统计,院内或院外成功复苏患者的最终生存率仅30%左右[3-5].上述情况产生的主要原因是心搏骤停患者易罹患心搏骤停综合征中的两大特征性损害,即CPR后心肌功能障碍及CPR后脑损伤[6],其中,CPR后心肌功能障碍因其可诱发多器官功能障碍综合征(MODS)和导致复苏后早期高病死率而备受关注.     

微粒与脓毒症凝血功能紊乱

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS), 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) [1].业已证明,脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节 [2].     

脓毒症胃肠功能损伤机制及保护修复的研究进展

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS),通常认为是由机体过度炎症反应或炎症失控所致[1].脓毒症的发病机制非常复杂,随着其病理生理、遗传、治疗的基础研究进展,目前认为脓毒症的发病机制除涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等基本问题外,还包括炎症反应失控、细胞冬眠、细菌移位、基因多态性等新理论.脓毒症时最常累及肠道,造成肠黏膜上皮水肿,上皮细胞膜及细胞间连接断裂,细胞坏死,上皮从绒毛顶端开始脱落,甚至黏膜全层脱落而形成溃疡,造成肠道通透性增加、肠屏障功能受损,肠道细菌及其毒素得以吸收进入循环系统而发生细菌移位,使SIRS加剧、失控,严重时诱发多器官功能障碍综合征(MODS),甚至危及患者生命[2].本文就脓毒症胃肠功能损伤的机制及其保护修复的进展进行综述.     

新生儿败血症心电图改变及其临床意义

【目的】探讨新生儿败血症早期心电图改变及其临床意义。【方法】选择68例新生儿败血症患儿,在入院24 h内进行常规心电图检查,对心电图异常患儿进行动态监测,3d后心电图持续异常者结合血清心肌酶谱检测,了解心肌损害情况。【结果】68例新生儿败血症患儿早期有心电图改变的为48例(70.05%);3d后持续心电图异常者为37(54.4%),其中心肌酶活性增高的72.9%(27/37),提示心肌损害。【结论】新生儿败血症早期常有心电图的改变,持续异常改变高度提示心肌损害发生。新生儿败血症患儿进行动态心电图观察,对临床及时发现和防止心肌损害有重要的临床意义。     

脑心综合征研究进展

心脏损害在脑血管病时非常常见.Burch在1954年首先报道了急性脑血管病患者心电图的异常[1].最初的脑心综合征即指急性脑血管病时引起的继发冠状动脉疾患.现在认为脑心综合征是指因急性脑病,主要是急性脑卒中、颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染等病变时,下丘脑、脑干、自主神经系统受累而出现类似急性心肌梗死(心梗)、心肌缺血、心律失常、心力衰竭的临床表现[2].通常伴随出现心电图、心肌酶谱的异常.当急性脑病平稳或好转时,心脏病症状及心电图、心肌酶谱的异常也随之好转或消失.     

疑似脓毒症诊断生物标志物研究进展

<正>脓毒症(sepsis)是一种机体对感染反应失调导致的器官功能障碍综合征^[1],其发病机制极为复杂,涉及炎症、免疫、凝血等系统。当病情进展至严重脓毒症或脓毒症性休克时,危重症患者的死亡风险明显升高^[2]。因此,在脓毒症患者发病早期出现感染迹象或症状,但尚未表现出明显的全身性感染反应或多器官功能障碍时(即疑似脓毒症阶段),快速诊断预测脓毒症,并尽早给予有效干预,阻止脓毒症发生进展,是提高其生存率的关键^[3]。由于脓毒症早期症状、体征无特异性,且缺乏有效诊断措施,疑似脓毒症阶段的评估难度较大^[4]。     

微小RNA与脓毒症发病机制研究进展

脓毒症是因感染所致的机体炎症反应失调而引起危及生命的器官功能障碍[1-2].脓毒症严重时可并发多器官功能障碍综合征( multiple organ dys-function syndrome,MODS) ,是危重症患者主要死亡原因之一.脓毒症的发病率呈逐年上升趋势,病死率为22％ ～55％ [3-4].脓毒症发病机制复杂,是多种因素相互作用的结果,主要包括肠道细菌/内毒素移位、受体与信号转导、炎症平衡失调与免疫麻痹、凝血功能障碍等.多种细胞因子、炎症介质抑制剂在动物实验研究中取得一定进展,但其临床应用的疗效仍需进一步研究证实.研究报道,微小RNA( microRNA,miRNA)可通过调控脓毒症患者炎症反应参与多器官功能损害,在脓毒症发生、发展过程中发挥重要作用[5-7].了解miRNA 对脓毒症的精细调控机制,有助于诊断脓毒症及研制特效的靶向药物,改善患者预后.本研究对 miRNA 与脓毒症发病机制研究进展作一综述,现报道如下.     

胰岛素强化治疗对严重脓毒症患者心功能的影响

研究证实,脓毒症可引起心肌功能抑制,造成收缩功能损害,以心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩期末容量比值下降为特征[1],但其病理生理基础仍不清楚.近年来研究证实,胰岛素强化治疗可纠正脓毒症急性期与后续治疗期间高血糖造成的并发症与预后不良[2].本研究中通过观察胰岛素强化治疗对重度脓毒症患者心肌标志物的损伤情况及心功能的影响,进一步探讨其可能的作用机制.     

血管生成素2在脓毒症和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

脓毒症引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)是其重要致死原因[1];而伴有急性器官功能障碍的严重脓毒症是目前重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因[2].     

1例神经系统副肿瘤综合征的护理

副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome,PS)为癌肿的远隔效应,是癌肿瘤对患者肢体远处组织、脏器非转移性损害的统称[1].神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndromes,PNS)这一概念的提出,至今已有半个世纪.神经系统副肿瘤综合征是癌肿通过远隔作用引起的神经障碍,可不同程度地影响神经系统,而没有癌肿直接侵犯神经组织或代谢性、感染性及血管性并发症表现[2].恶性肿瘤发病率近年来升高,但早期诊断困难.约1%的癌肿患者出现神经系统副肿瘤综合征,神经系统出现明显的临床症状可在肿瘤发现前[3],因累及中枢神经系统、周围神经肌肉、血管等,使临床表现更加不典型、多样化,导致早期误诊.了解和认识"副肿瘤综合征"有助于肿瘤的早期发现,而症状护理在此病中减轻了患者的病痛,起到积极作用.     

创伤脓毒症发病机制新认识——"晚期"介质高迁移率族蛋白B1的作用

机体在遭受严重创伤或大面积烧伤后,常会继发脓毒症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(MODS),是危重患者最主要的死亡原因之一.尽管近年来重症监护技术迅猛发展,并已斥巨资进行新型抗菌药物的研究,但在许多国家严重脓毒症患者的病死率仍高达40%～50%[1].     

肌酸激酶质量在小儿心肌损害诊断中的意义

目前心肌肌钙蛋白I(cTnI)被认为是诊断心肌损害的"金标准"[1-2],但部分患者具有抗cTnI的抗体,易导致假阴性结果[3].现国内外已有报道用心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量联合肌钙蛋白来评估心肌梗死时的心肌损害[4-5],但国内尚无有关其在小儿心肌损害方面的研究报道.本研究中采用前瞻性对照研究方法,通过对本院就诊的心肌炎、手足口病、疱疹性咽峡炎患儿血清肌酸激酶(CK)、CK-MB活性、CK-MB质量、cTnI、心电图、超声心动图的观察,探讨CK-MB质量测定在患儿心肌损害方面的诊断意义.     

脓毒症胰腺损害的机制研究进展

研究发现脓毒症和脓毒性休克患者胰腺外分泌功能受损[1-2].非休克性脓毒症患者较正常对照组相比十二指肠液淀粉酶和糜蛋白酶含量显著减少[1],并且脓毒症休克患者胰腺淀粉酶、脂肪酶、糜蛋白酶、碳酸氢盐分泌减少更显著[2].Judit等[3]通过对因不同类型休克而死亡的病例分析发现,部分因严重脓毒症或脓毒性休克死亡患者,通过胰腺组织病理学观察见其有脂肪组织出血和急性出血性胰腺坏死.Zhu等[4]对危重死亡病例病理研究发现胰腺组织存在不同程度损伤,其中5例患儿发生胰腺出血、坏死.刘萍萍和祝益民[5]临床观察发现1例小儿脓毒症患者继发血尿淀粉酶、脂肪酶、血糖升高,表明脓毒症时可出现胰腺功能损害.目前,脓毒症中胰腺功能损害及组织损伤的研究尚未重视,其发病机制也未完全阐明.     

脓毒症的早期识别与规范治疗

脓毒症(sepsis)是感染导致的全身炎性反应,随着疾病进程可导致严重脓毒症、脓毒性休克、多器官功能不全,是导致危重患者死亡的主要原因.脓毒症的发病率高,影响人群广泛,美国每年约有70万例患者罹患脓毒症[1].1991年美国胸科医师学会及危重医学学会(SCCM)首先提出脓毒症与全身炎性反应综合征(SIRS)的定义[2],2001年进一步提出分级诊断,进一步提高了对脓毒症的认识[3].尽管如此,脓毒症患者的病死率仍然在30％～50％[4].为此,国际脓毒症研究相关学术团体在2002年发起"拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign,SSC)",共同签署"巴塞罗那宣言",力求在5年内将脓毒症的病死率降低25％,呼吁全球关注脓毒症,拯救生命.     

脓毒症的抗凝治疗

目前已经公认,脓毒症是由于感染引起的宿主过度全身炎症反应综合征[1-2].炎症和凝血系统复杂的相互作用是脓毒症的发病机制之一[3-4].脓毒症的炎症反应打破了凝血系统的平衡,使其向促凝状态倾斜.研究认为,宿主对入侵的致病微生物的初始反应可能是由Toll样受体(TLR)介导的.TLR是一种模式识别受体(PRRs),可以识别细菌、病毒和真菌细胞壁上的特异性细胞壁分子[5].