普罗布考对过氧化氢诱导新生大鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α生成的影响

目的探讨普罗布考对过氧化氢诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α生成的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为A,B,C,D 4组,A组加入0.2 mmol/L过氧化氢;B,C,D组分别给予1,10,100μmol/L普罗布考预处理6 h后,再分别加入0.2 mmol/L过氧化氢继续孵育6 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测心肌细胞TNF-α mRNA、Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达情况;ELISA法检测细胞培养液中TNF-α水平。结果与A组比较,B,C,D组细胞凋亡率均明显降低,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA表达升高,心肌细胞TNF-αmRNA表达及细胞培养液中TNF-α水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌细胞凋亡率与培养液中TNF-α水平呈正相关(r=0.874,P<0.01)。多元线性回归分析结果表明,凋亡率与培养液中TNF-α水平独立相关(β=0.122,P<0.01)。结论普罗布考抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制TNF-α生成有关。     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌细胞作用的初步研究

目的 探讨胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌的保护作用.方法 将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只.行右颈静脉插管以备液体复苏及药物输入.假伤组大鼠在37 C水中假烫伤后给予生理量液体复苏;烫伤组造成总体表面积(TBSA)30%Ⅱ度烫伤后,常规予以生理盐水复苏;强化组于烫伤后给予胰岛素强化治疗,液体总量同烫伤组.于烫伤前后不同时间点经尾静脉采血测定血糖.伤后6 h处死动物,心脏取血测定心肌酶谱;取左心室组织,观察组织病理学变化;用蛋白质免疫印迹法检测活化的Akt(p-Akt)表达.结果 与假伤组比较,烫伤组伤后血糖及心肌酶谱水平均明显升高,伤后各时间点之间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).强化组经胰岛素强化治疗后,伤后各时间点血糖水平均显著低于烫伤组(4.5～5.2 mmol/L比7.6～8.4 mmol/L,P<0.05或P<0.01);心肌酶水平也显著降低[乳酸脱氢酶(LDH):(2 369.3±178.9)U/L比(2 684.1±335.0)U/L,P<0.05;α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD):(576.7±219.2)U/L比(1 002.0±347.1)U/L,P<0.01;心肌激酶(CK):(1 041.9±623.2)U/L比(2 447.1±1 183.7)U/L,P<0.01].镜下组织病理学观察均显示.强化组心肌细胞损伤和结构的改变明显减轻,并能显著上调P-Akt表达(1.18±0.43比0.24±0.11,P<0.01).结论 胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌具有 明显的保护作用,此作用可能与增强Akt活化、抑制心肌细胞损伤有关.     

胰岛素对烧伤血清诱导血管内皮细胞凋亡的影响及机制

目的 探讨胰岛素对烧伤血清诱导血管内皮细胞凋亡的影响及相关机制.方法 体外常规培养内皮细胞系ECV304,随机分为正常对照组(n=6),体积分数15%(V/V)正常大鼠血清培养;烧伤血清刺激组(n=6),体积分数15%(V/V)自制烧伤大鼠血清培养,血清采自背部30%TBsAIII 烫伤大鼠模型;胰岛素处理组(n=6),体积分数15%(V/V)自制烧伤大鼠血清中加入10-7M/L胰岛素培养;刺激6 h后采用原位末端标记法(TUNEL)观察内皮细胞凋亡、免疫组织化学染色和蛋白印迹法枪测抗凋亡蛋白bcl-2及eNOS的蛋白表达变化,数据以表示,均数比较采用单凶素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与正常对照组比较,烧伤血清促进内皮细胞捌亡(18.5%±3.1%),免疫组化染色bcl-2平均吸光度低(0.14±0.02),蛋白印迹实验显示bel-2(0.36 4±0.12)和p-eNOS(0.55±0.28)表达降低(P<0.01).相对十烧伤血清刺激组,胰岛素处理组细胞凋亡显著减少(9.6 4±2.8%),免疫组化染色bcl-2平均吸光度升高(0.21±0.03),蛋白印迹实验显示bcl.2(0.94 4-0.25)和p-eNOS(0.89±0.16)表达明显恢复(P<0.01).eNOS在各组中无明显变化.结论 胰岛素明显抑制烧伤血清诱导下的内皮细胞凋亡并增加扰凋亡蛋白bcl-2的表达,此作用町能与eNOS的磷酸化有关.     

肿瘤坏死因子样微弱凋亡诱导因子对骨关节炎软骨细胞作用实验研究

目的研究肿瘤坏死因子样微弱凋亡诱导因子（TWEAK）对体外培养骨关节炎（OA）软骨细胞的作用,同时探讨炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与TWEAK之间的关系。方法体外培养OA患者原代软骨细胞,分别用TWEAK（75ng/mL）,TWEAK（75ng/mL）和IL-1β（5ng/mL）,TWEAK（75ng/mL）和TNF-α（5ng/mL）作用细胞48h,MTT检测细胞因子对软骨细胞的增殖作用影响;ELISA检测细胞培养上清液中MMP-13、IL-6和Fas的分泌表达。结果 MTT结果表明细胞因子刺激软骨细胞后对细胞增殖无明显影响。TWEAK和IL-1β组诱导MMP-13表达增加（P〈0.05）;TWEAK和IL-1β组,TWEAK和TNF-α组均诱导IL-6表达增加（P〈0.05）。3组Fas分泌表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 IL-1β与TWEAK,TNF-α与TWEAK分别诱导OA软骨细胞MMP-13和IL-6表达增加,可能参与关节软骨损伤和OA的病程发展。     

大面积烧伤患者血清透明质酸浓度检测的临床意义

目的 :探讨大面积烧伤患者血清透明质酸 (HA)浓度变化与肝细胞损伤的关系。方法 :采用放射免疫和酶联免疫吸附等技术 ,比较分析烧伤严重程度不同及其并发全身炎症反应综合征 (SIRS)、多脏器功能障碍综合征 (MODS)、多器官衰竭 (MOF)和死亡患者各组血清 HA、肿瘤坏死因子α(TNFα)和临床常规肝肾功能指标。结果 :烧伤后 2周内血清 HA浓度一直维持高水平 ,并随烧伤严重程度增加和 SIRS、MODS的产生 ,其数值逐步升高、相差显著 (P<0 .0 0 1 ) ,但在 MODS向 MOF发展直至死亡前后 ,血清 HA值又由高限急剧降低。直线相关分析显示 ,血清 HA浓度变化与烧伤严重程度和 SIRS等并发症的发生发展密切相关 (P<0 .0 1 ) ,与血清 TNFα和天冬氨酸转氨酶、总胆红素值呈正相关 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,而与血浆白蛋白、白蛋白 /球蛋白比值呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :血清 HA浓度中、重度升高可能与 TNFα等持续损伤肝内皮细胞功能有关 ,可将其作为临床大面积烧伤患者肝损伤、病情严重程度和预后判断的敏感指标     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组，分别给予基础饲料与高脂饲料喂养18周；将造模成功的高脂组IR大鼠随机分为静息组和运动组，均继续给予高脂饲料喂养，同时对运动组大鼠实施游泳训练，共持续6周。于实验进行24周时检测各组大鼠体重、血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素(FINS)和游离脂肪酸(FFA)水平，并同时计算胰岛素敏感指数（ISI）；采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹技术分别检测各组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平。 结果喂养18周时发现高脂组ISI较对照组明显降低，提示高脂组IR模型制作成功；运动组大鼠经游泳训练6周后，其ISI较静息组明显升高（P<0.05），但仍显著低于对照组水平（P<0.01）；静息组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平均较对照组明显升高（P<0.05）；运动组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA和蛋白表达较静息组进一步升高(P<0.05)。 结论高脂喂养可诱导大鼠产生IR，规律运动可减轻大鼠IR状态，其机制可能与上调脂肪组织中TNF-α表达有关。     

胰岛素强化治疗拮抗烫伤大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨大鼠重度烫伤后胰岛素强化治疗拮抗心肌细胞凋亡的作用及机制.方法 将18只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组和胰岛素强化治疗组(强化治疗组),每组6只.制作30％总体表面积(TBSA)Ⅱ度烫伤模型及胰岛素强化治疗模型.伤后6h取大鼠左室心肌组织,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,用免疫组化和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别观察3种凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 与假伤组比较,烫伤后心肌凋亡细胞明显增多[(13.1±3.4)％比(0.6±0.4)％,P＜0.01];caspase-3、Bax的蛋白表达明显增高(免疫组化caspase-3:13.72±4.13比1.36±0.95,Bax:29.64±5.42比2.24±1.04; Western blotting caspase-3:5.72±2.13比1,Bax:4.64±1.42比1),而Bcl-2表达水平显著降低(免疫组化:3.39±1.52比8.01±2.56;Western blotting:0.69±0.42比1,均P＜0.01).经胰岛素强化治疗后,心肌细胞的凋亡率较烫伤组明显降低[(6.7±1.8)％比(13.1±3.4)％,P＜0.01],3种凋亡相关基因的蛋白表达水平正好与烫伤组的变化相反(免疫组化caspase-3:8.88±3.36比13.72±4.13,Bax:14.43±3.69比29.64±5.42,Bcl-2:8.61±3.72比3.39±1.52;Western blotting caspase-3:2.18±0.86比5.72±2.13,Bax:2.87±1.35比4.64±1.42,Bcl-2:3.57±1.70比0.69±0.42,P＜0.05或P＜0.01).结论胰岛素强化治疗可能通过调节caspase-3、Bax和Bcl-2 3种细胞凋亡相关基因的表达,对烫伤后心肌细胞发挥抗凋亡作用.     

甘精胰岛素对新诊断2型糖尿病患者血清炎症反应的影响

目的研究新诊断2型糖尿病患者经甘精胰岛素治疗前后血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探究甘精胰岛素治疗对慢性炎症反应的影响。方法选择2012年1月至2013年2月新诊断的2型糖尿病患者60例,按随机数字表法分为甘精胰岛素治疗组和二甲双胍治疗组,同时选择基线资料匹配的健康体检者24例作为对照组。观察各组对象在治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)以及血清IL-6、TNF-α等指标的变化。结果 (1)与对照组比较,治疗前甘精胰岛素组和二甲双胍组FPG、PBG、Hb A1c、TG、IL-6、TNF-α均明显升高(P均<0.05);(2)与治疗前相比,治疗后甘精胰岛素组和二甲双胍组FPG、PBG、TG、Hb A1c、IL-6、TNF-α均降低(P均<0.05);(3)治疗后甘精胰岛素组FPG、Hb A1c、IL-6、TNF-α的降低差值大于二甲双胍组(P均<0.05)。结论甘精胰岛素和二甲双胍治疗均能有效降低新诊断2型糖尿病患者的血糖水平,同时能降低血清IL-6、TNF-α等炎症因子水平,从而改善慢性炎症反应,且甘精胰岛素的作用更为明显。     

肿瘤坏死因子-α致B细胞胰岛素抵抗的机制研究

目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对B细胞胰岛素信号转导的影响,以期探寻TNF-α导致B细胞胰岛素抵抗的分子机制.方法 从正常SD大鼠获取胰腺,胶原酶消化及网筛过滤初步纯化胰岛,再以胰蛋白酶和DNA酶消化成单细胞悬液,用流式细胞术(FACS)对B细胞进行分选纯化,细胞于实验前1 d更换为含0.2%牛血清白蛋白(BSA)的无血清培养基培养过夜.实验组加TNF-α溶液于含0.1%BSA的PBS缓冲液10 ng/ml培养6 h和72 h.对照组加入等体积的0.1%BSA的PBS缓冲液.100 nmoL/L胰岛素行胰岛素刺激实验.结果 TNF-α轻度升高基础胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化水平(P>0.05),但显著抑制胰岛素刺激的IRS-1酪氨酸磷酸化水平(P<0.01).作用6 h下降28%(P<0.05),作用72 h下降51%(P<0.01);TNF-α作用6 h对IRS-1表达水平无明显影响(P>0.05),作用72 h使IRS-1水平下降63%(P<0.01).TNF-α作用6 h可增高基础丝氨酸(Ser)307磷酸化水平5倍(P<0.01);胰岛素刺激可使其进一步升高,但作用72 h后Ser 307磷酸化水平恢复至基础水平,胰岛素刺激不能进一步增强其磷酸化.结论 TNF-α可抑制B细胞胰岛素介导的信号通路,从而导致B细胞胰岛素抵抗.     

果糖诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素和肿瘤坏死因子α水平的变化

目的：建立高血压伴胰岛素抵抗动物模型并观察血清脂联素，肿瘤坏死因子α的变化。 方法：实验于2005-07／09在海军总医院中心实验室完成。选择6周龄雄性Wistar大鼠20只，随机数字表法分为两组，对照组（n=10）以普通标准饲料＋普通自来水喂养；果糖组（n=10）以普通标准饲料＋10％果糖水喂养，连续喂养14周，于喂养后第8和14周末，采用尾部测量法测定大鼠血压，胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数=ln[空腹血糖&;#215;空腹胰岛素]，采用放射免疫法测定血清脂联素和肿瘤坏死因子α的浓度。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①第8周末果糖组肿瘤坏死因子α水平与对照组相比明显升高[分别为（2．21&;#177;0.34），（1.84&;#177;0.25）μg，P〈0．05]，胰岛素敏感性指数、脂联素明显下降[分别为-4．64&;#177;0．12，-4．23&;#177;0．27；（4.76&;#177;0.67），（5．83&;#177;0．99）mg／L，P〈0，01]。②第14周末两组间胰岛素敏感性指数、脂联素和肿瘤坏死因子α 的差异更加明显。第14周末果糖组胰岛素敏感性指数、脂联素与第8周末相比明显降低[-5.05&;#177;0．32，-4．64&;#177;0．12；（3.60&;#177;0.50），（4．76&;#177;0.67）mg／L，P〈0、01]。肿瘤坏死因子α明显升高[分别为（2．53&;#177;0.39），（2．21&;#177;0．34）μg/L，P〈0．01]。（3）相关性分析表明，脂联素与空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数和肿瘤坏死因子α水平的相关性显著（r=0．564，-0．641，-0．538，P〈0．05）。 结论：10％果糖水喂养的Wistar大鼠，具有典型的高血压伴胰岛素抵抗的特点；胰岛素敏感性降低的同时伴有血清脂联素下降和肿瘤坏死因子α的升高.     

内毒素预处理对兔肝脏缺血-再灌注后肺损伤的保护效应

目的 探讨内毒素预处理对肝脏缺血-再灌注后肺损伤的影响及机制.方法 将48只新西兰大白兔随机分为一般对照组(C一般组)和预处理对照组(C预处理组),缺血-再灌注组(IR组)和预处理再灌注组(LPS+IR组),每组12只.C一般组仅行手术解剖;C预处理组手术解剖前3 d分别经腹腔注射0.5、0.5和1.0 mg/kg脂多糖(LPS)进行内毒素预处理;IR组夹闭肝门30 rmn,再灌注4 h,进行肝脏缺血.再灌注;LPS+IR组行内毒素预处理后再行肝脏缺血.再灌注.检测各组再灌注后4 h血清内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺湿干比、灌洗液蛋白含量、组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺损伤率及肺泡巨噬细胞核因子-KB(NF-kB)活性的变化.组间比较采用单因数方差分析.结果 C一般组和C预处理组各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05).LPS+IR组血清TNF-α[(48.31±5.31)pg/ml vs.(56.47±5.09)pg/ml,P<0.01]、肺湿干比[(4.98±0.33)vs.(5.22±0.31),P=0.03]、灌洗液蛋白含量[(0.68±0.11)g/L vs.(0.76±0.10)g/L,P:0.04]、MDA[(0.86±0.06)mnol/mg vs.(0.93±0.07)nmoL/mg,P=0.02]、肺损伤率[(13.4±4.3)%vs.(17.4±4.1)%,P=0.03]及肺泡巨噬细胞NF-kB活性[(5.82±1.12)OD/m2 vs.(7.40±1.26)OD/mm2,P<0.01]明显低于IR组;同时LPS+IR组SOD[(90.30±7.38)U/mg vs.(84.44±7.90)U/mg,P=0.04]明显高于IR组.结论 内毒素预处理可以减轻肝脏缺血.再灌注后肺损伤,其机制与降低了血清TNF-α产生及抑制肺泡巨噬细胞中NF-kB活化有关.     

2型糖尿病患者血清炎症因子与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）与胰岛素抵抗（IR）的相关关系。方法选择正常对照组80例，T2DM患者162例；将T2DM分为A、B组：A组为单纯T2DM患者组81例、B组为T2DM大血管病变组81例；测定各组血清hs—CRP、IL-6、TNF-α水平。并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM的hs—CRP、IL-6、TNF-α、IR水平明显高于正常对照组。T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6、TNF-α、IR水平均明显高于单纯T2DM患者组。T2DM组患者hs—CRP、IL-6、TNF-α与IR均呈正相关。结论炎性反应与胰岛素抵抗同步存在，而且与糖尿病及并发症发生密切相关，炎症因子能较好的反映糖尿病患者的病情和胰岛素抵抗程序。     

不同碘摄入量对Graves病自身免疫的影响

目的 探讨不同碘摄入量对Graves病(GD)患者体内细胞免疫、体液免疫的影响.方法　对甲状腺细针细胞学检查诊断为GD的患者,依据尿碘中位数(MUI)489.5 μg/L分为GD Ⅰ组(高于MUI)与GDⅡ组(低于MUI),分别对其进行游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺激素受体抗体(TRAb)、肿瘤坏死因子(TNF-α)联合测定.分析两组各指标的差异及相关性.结果　GD Ⅰ组TRAb高于GDⅡ组[分别为(1.4±0.2)、(1.2±0.1)U/L,t =5.62,P＜0.05];GD Ⅰ组TPOAb、TGAb阳性率(分别为84.2％、78.9％)高于GDⅡ组(62.5％、50.0％)(x2值分别为4.71、7.10,P＜0.05,P ＜0.01),且GD Ⅰ组TPOAb、TGAb高滴度组所占百分比高于GDⅡ组(x2值分别为6.79、10.70,P均＜0.05).相关分析显示,TNF-α与TRAb、TPOAb呈直线正相关(r值分别为0.489、0.563,P均＜0.01).结论 高碘摄入加重GD患者的自身免疫,应限制GD患者的摄碘量.     

TNFα1型受体敲除对小鼠急性后肢缺血的作用

目的研究肿瘤坏死因子α1型受体(tumornecrosisfactorαreceptor1,TNFαR1)信号通路在小鼠急性后肢缺血中的作用,并探讨其作用机制。方法通过结扎TNFαR1/和野生型小鼠股动静脉及其主要分支建立后肢急性缺血模型,激光多普勒测手术前后后肢血液灌流,TUNEL染色观察细胞凋亡,凝胶电泳观察DNA凋亡梯带,免疫蛋白印迹法测定Caspase3、Bax蛋白的表达。结果术后1天TNFαR1/组缺血侧后肢血液灌流显著高于野生型组,腓肠肌TUNEL阳性细胞显著低于野生型组。TNFαR1/组缺血评分则显著低于野生型组,两组的自发截肢率分别为50%、0%。TNFαR1/组DNA凋亡梯带、Caspase3和Bax蛋白表达减弱。结论TNFαR1敲除可抑制TNFα信号通路下游死亡相关蛋白的激活,减少细胞死亡和调亡,对急性后肢缺血有保护作用。     

幽门螺旋杆菌感染与白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α的关系

目的分析幽门螺旋杆菌(HP)感染时血清及胃黏膜组织中白细胞介素(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,探讨它们之间的关系。方法采用放射免疫法和酶联免疫吸附实验夹心法分别检测了HP阳性患者在治疗前后,血清和胃黏膜组织中的IL-8、TNF-α的水平。结果幽门螺旋杆菌感染程度越严重者,胃黏膜组织中IL-8、TNF-α水平越高,各组间差异均有显著意义(P<0.05)。HP根除后血清、胃黏膜组织中IL-8、TNF-α水平水平明显下降,与根除前相比有显著性差异(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α与HP感染密切相关,且参与了胃黏膜损伤的病理过程。     

血必净对严重烧伤患者肠道功能及炎症反应的影响

目的 探讨血必净注射液对严重烧伤患者肠道功能及炎症反应的影响.方法 将同期严重程度相当的32例严重烧伤患者随机(随机数字法)分为血必净治疗组(n=16)和对照组(n=16).对照组按烧伤常规治疗;治疗组在常规治疗基础上给予血必净注射液,每次100 mL,静脉滴注,2次/d,连续使用7 d.检测两组患者治疗前与治疗后3 d和7 d血浆二胺氧化酶(DAO)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化.采用SPSS 12.0统计软件进行统计分析.结果 两组烧伤患者治疗后,血浆DAO,LPS,TNF-α及IL-6水平均较治疗前下降(P＜0.05);血必净治疗组在治疗后3 d和7 d,血浆DAO,LPS,TNF-α及IL-6水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 血必净注射液可保护烧伤患者肠道功能,减少内毒素人血,对改善严重烧伤患者的炎症反应有积极作用.     

烫伤对小鼠皮肤内炎性细胞因子基因表达的影响

目的　研究烫伤对未损伤区皮肤内细胞因子基因表达的影响 ,探讨皮肤对创伤后体内全身炎症反应的作用。方法　应用雄性ICR小鼠烫伤模型 ,烫伤面积为 2 0 % ,深度为Ⅲ度 ,烫伤后 2 4h小鼠断头处死 ,采集小鼠血浆、未烫伤区的皮肤 ,抽提皮肤内RNA ,应用RT -PCR法检测皮肤内TNF -α、IL - 6、IL - 1α基因表达情况 ,同时测定皮肤和血浆内TNF -α、IL - 6的蛋白质水平。结果　 2 0 %的Ⅲ度烫伤可诱导小鼠未烫伤皮肤内TNF -α、IL - 6基因表达 ,而对照组皮肤内两者无明显表达。烫伤对皮肤内IL - 1α的表达无明显影响。烫伤后 2 4h血浆内TNF -α的浓度很低 ,而皮肤内其浓度高达 (2 7.6± 5 .9) μg/g蛋白 ;对照组血浆和皮肤内TNF -α水平均较低。烫伤后血浆内IL - 6水平是对照组水平的 4倍多 (P <0 .0 0 1) ,而皮肤内IL - 6水平是对照组的 16倍多 (P <0 .0 0 1)。结论　烫伤可激活未烫伤区皮肤内的免疫系统 ,使皮肤成为炎性细胞因子的“发生器” ,对全身炎症反应的转归有重要影响。     

使用超纯透析液对慢性血液透析患者血清瘦素和胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察使用超纯透析液对慢性血液透析患者血清瘦素和胰岛素样生长因子-1的影响。方法长期血液透析患者21例,随机分为超纯透析液和常规透析液组,均用低通量聚砜膜透析器,前瞻性观察两组入组前1周、入组后1周、1月、6月和12月透析前干体重、血白蛋白、血清瘦素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）,以及nPCR和Kt/V有无差异。结果至12月观察结束,超纯透析组患者干体重、nPCR、Kt/V、血白蛋白、血清瘦素较常规透析液组的变化均没有差异。在治疗12月后,超纯透析组IGF-1较其基线明显升高（配对t检验P〈0.05）,但是与对照组的变化相比,没有差异。结论使用超纯透析液应有益于改善慢性血液透析患者的营养状况。