膀胱逼尿肌不稳定研究进展

逼尿肌不稳定（detrusor instability,DI）是指在膀胱充盈时自发或诱发的逼尿肌不自主收缩,使逼尿肌出现高于15cmH2O的压力波[1]。DI可引起尿急、尿频、夜尿增多、尿失禁等下尿路症状,严重者引起肾、输尿管积水和肾功能损害,严重影响患者的生活质量。但对DI的发病机理尚未完全阐明,临床治疗效果欠佳,现就DI的研究进展做一综述.     

犬神经原性膀胱模型的建立及尿动力学评价

目的　建立犬神经原性膀胱模型 ,进行尿动力学评价。　方法　 8只雌性杂交犬 ,骶上组 4只在第 5～ 6腰椎间孔水平横断脊髓 ,骶下组 4只在此基础上完全破坏骶髓。尿动力学测定模型犬术前及术后 6个月的膀胱容量、逼尿肌压力、膀胱顺应性、尿道压力。　结果　模型犬术后一直存在尾部不能活动和不同程度湿臀的现象 ;弛缓性瘫痪的后肢术后 1周起逐渐恢复 ;下腹部膨胀症状的改善仅见于骶上型犬。骶上组犬术后膀胱容量、顺应性分别下降 37.3%、5 2 .1% ,逼尿肌压力、尿道压力分别增加 33.3%、17.3% ,与术前相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;骶下组犬的膀胱容量、顺应性分别上升 89.5 %、78.8% ,与术前和骶上组相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 5 )。　结论　在症状及尿动力学方面 ,术后 6个月的犬骶上型和骶下型神经原性膀胱模型均符合脊髓损伤恢复期的膀胱表现 ,两模型适于进行神经原性膀胱的研究。     

大鼠逼尿肌不稳定模型的建立及评估

目的建立大鼠逼尿肌不稳定（detrusor instability,DI）模型并进行效果评估。方法选取雌性Wistar大鼠25只,随机分为实验组15只和对照组10只。实验组大鼠行膀胱出口部分结扎术建立模型,对照组在相同部位行相同操作但不结扎尿道。术后6周对两组大鼠进行经尿道插管充盈性膀胱测压并评估尿动力学检测结果。结果实验组术后死亡2只,余13只大鼠于术后第6周行充盈性膀胱测压,结果9只（69.2%）出现DI表现,2只逼尿肌稳定,2只膀胱测压未见明显收缩波。DI组大鼠的膀胱容量、排尿量、残余尿量及最大逼尿肌压与对照组比较均显著增加（P〈0.05）。结论对大鼠膀胱出口进行部分结扎建立DI模型方法简便,可重复性强;在术后6周左右麻醉下行插管测压评估DI效果最为适宜。     

糖尿病膀胱尿动力学及逼尿肌功能改变的相关性研究

目的探讨糖尿病膀胱尿动力学变化与逼尿肌功能改变之间的相关性。方法回顾性分析70例糖尿病患者尿动力学检查结果,将患者分为早期组(病史<8年〉和进展期组(病史>12年),分别测定初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、PQmax、剩余尿量。并结合2型糖尿病(T2DM)大鼠与正常大鼠的离体逼尿肌肌条实验,分析实验鼠发病6周和18周的逼尿肌兴奋性、最大收缩力和平均收缩力变化。结果临床资料显示29例(41%)表现为低顺应性膀胱,28例(40%)膀胱感觉减退,30例(43%)排尿期逼尿肌压力减退,22例(31%)剩余尿量超过150ml,10例(14%)逼尿肌不稳定,6例(9%)不能自行排尿。患者膀胱灌注过程中产生初尿意的灌注容量(203.25±107.53)ml(125~630ml),最大膀胱容量(428.09±227.89)ml(220~1350ml)。最大自由尿流率(10.70±3.27)ml/min,剩余尿量(100.57±108.08)ml,早期组患者产生初尿意的膀胱容量增加为(151.67±24.07)ml,进展期患者初尿意的膀胱容量增加为(268.16±13.90)ml,最大膀胱容量(592.97±252.51)ml,最大自由尿流率(8.61±2.04)ml/min,PQmax(33.16±19.81)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),剩余尿增加至(169.03±137.25)ml。动物实验发现T2DM大鼠逼尿肌的张力阈值为(0.72±0.33)g,显著高于对照组(0.32±0.18)g,F=59.63,P<0.0001;最大逼尿肌收缩力T2DM组(0.08±0.04)g,较对照组(0.11±0.05)g降低(F=7.47,P<0.01);平均收缩力T2DM组(0.06±0.02)g,较对照组(0.07±0.03)g明显降低(F=5.71,P<0.05)。随着实验动物发病时间延长,T2DM大鼠逼尿肌张力阈值呈现增高趋势,而逼尿肌最大及平均收缩力均降低。结论根据临床及动物实验结果推测,早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故。进展期膀胱感觉进一步减退、最大膀胱容量显著增大、最大自由尿流率降低、排尿期最大尿流时的逼尿肌压力降低、剩余尿量显著增多等一系列尿动力学改变,可能是在逼尿肌兴奋性改变的基础上出现逼尿肌收缩力降低的结果。     

膀胱出口梗阻时的逼尿肌不稳定(综述)

逼尿肌不稳定是造成尿频、尿急和急迫性尿失禁等症状的主要原因之一,常继发于膀胱出口梗阻,在前列腺增生症中多见,与术后症状继续存在密切相关。近年,由于尿动力学技术的发展和应用,引起临床对此症的广泛关注。     

膀胱出口梗阻时的逼尿肌不稳定（综述）

逼尿肌不稳定是造成尿频，尿急和急迫性尿失禁等症的主要原因之一，常继发于膀胱出口梗阻，在前列腺增生症中多见，与术后症状继续存在密切相关，近年，由于尿动力学技术的发展和应用，引起临床对此病的广泛关注。     

逼尿肌不稳定对老年前列腺增生下尿路症状尿动力学参数的影响

目的探讨老年前列腺增生（BPH）下尿路症状（LUTS）伴逼尿肌不稳定（DI）患者的临床及尿动力学特点。方法对120例患者根据尿动力学检查均诊断为膀胱出口梗阻（BOO）,根据DI的存在与否分为2组,其中DI组63例,非DI组57例。对2组患者前列腺体积（VP）、国际前列腺症状评分（IPSS）、尿流率（Qmax）、残余尿（RV）、PSA和尿动力学参数进行比较。结果 DI组与非DI组年龄分别为（75.5±5.8）和（73.5±4.9）岁,IPSS分别为（28.3±5.1）和（27.9±4.9）,PSA为（4.5±1.8）和（4.2±1.6）ng/mL,Qmax为（5.6±2.8）和（6.0±3.1）mL/s,以上参数2组间无统计学意义（均P〉0.05）;DI组与非DI组VP为（78.2±25.8）mL与（55.5±22.6）mL（P=0.02）,RV为（48.5±26.8）和（140.2±57.3）mL（P=0.018）,初始尿意容量（FUR）为（95.0±25.0）和（135.0±26.0）mL（P=0.001）,最大尿意容量（MUR）为（192.5±50.0）和（328.5±58.0）mL（P=0.005）,梗阻级别为4.6±1.1和3.3±1.8（P=0.015）。结论前列腺体积大、BOO明显的患者易合并DI;DI患者尿动力学特点为膀胱敏感性增加,膀胱功能容量与残余尿量减少;尿动力学检查是准确诊断DI,指导进行临床治疗与预防的前提。     

逼尿肌不稳定对老年和年轻女性膀胱功能的影响

本文在女性志愿者中检测逼尿肌不稳定（DO）与年龄及膀胱功能的相关性。研究包括85例认知功能正常、年龄为22～90岁（平均54岁）伴和不伴DO的女性志愿者。对她们进行包括排尿日记、尿流率测定、影像尿动力学的全面测定。通过检测3个亚组（无D0、中度DO、临床相关DO）的某些尿动力学和排尿日记参数来评判DO和年龄的关系。     

豚鼠逼尿肌不稳定模型的建立与评估方法的改进

目的寻找一种简单、可靠的方法建立并评估豚鼠膀胱逼尿肌不稳定模型。方法成年雌性豚鼠经会阴部尿道结扎，6周后行膀胱穿刺充盈性膀胱测压，观察膀胱压力、容量变化及逼尿肌不稳定的发生情况。结果实验组逼尿肌不稳定发生率35．9％，对照组无发生，其中逼尿肌不稳定膀胱组膀胱最大压力和最大容量较对照组显著增加（P〈0．01）。结论经会阴部尿道结扎、膀胱穿刺充盈性膀胱测压是建立及评估豚鼠膀胱出口梗阻引起逼尿肌不稳定模型的一种简单、可靠的方法。     

不稳定膀胱的诊断和治疗

目的探讨不稳定膀胱的诊断及临床治疗效果。方法：通过尿流动力学检查诊断不稳定膀胱，对不同原因者采用不同的治疗方法，包括药物、手术等。结果：尿流动力学检查诊断不稳定膀胱者52例。药物治疗17例，1～2月症状消失者52．9％；手术治疗34例，术后症状好转者94．1％，术后随访28例，尿流动力学检查膀胱稳定者89．3％，其中80％患者梗阻时间短于1年。结论：尿流动力学可明确不稳定膀胱的诊断并指导治疗，有利于患者的康复。     

ATP敏感钾通道在大鼠逼尿肌不稳定膀胱中的表达及变化

目的：探讨ATP敏感钾通道（KATP）与逼尿肌功能变化之间的关系。方法：根据膀胱压力容积测定结果将动物分为稳定组（29只）和不稳定组（9只）,其中稳定组分为BOO（11只）、SCI模型（9只）和对照组（9只）,通过RT-PCR技术测定逼尿肌中各型KATPmRNA表达及变化。结果：正常大鼠中逼尿肌不稳定发生率为24．3％。KATP在各组模型大鼠逼尿肌中均有表达。KATP的SUR2B亚型在BOO和SCI组逼尿肌中的表达高于正常对照组;IDI组中SUR2B的含量与正常对照组无明显差别。结论：KATP的表达异常可能是导致平滑肌细胞静息电位降低、兴奋性增高,引起逼尿肌不稳定的重要原因。     

不稳定膀胱与间隙连接相关性的实验研究

目的研究不稳定膀胱逼尿肌细胞间间隙连接蛋白(Cx)的改变,探讨其与不稳定膀胱发病机理的相关性。方法建立Wistar大鼠膀胱出口梗阻模型,行充盈性膀胱测压确定不稳定膀胱(USB)组13只,另设对照组10只。均为健康Wistar雌性大鼠,体重200～220g。采用Westernblot技术、双重标记的荧光免疫组织化学及激光共聚焦显微镜技术定量分析逼尿肌Cx43含量改变。结果Cx43蛋白条带在USB组和对照组均有表达,相对分子质量为43000。USB组逼尿肌蛋白条带平均灰度值为31.066,对照组为11.701,2组差异有统计学意义(P<0.01)。激光共聚焦扫描观察Cx43表达主要出现在细胞与细胞连接处。USB组Cx43像素密度为29.5250±13.9176,荧光斑面积为(17.9290±8.8403)μm2,对照组Cx43像素密度为14.2140±2.1747,荧光斑面积为(5.7480±3.1075)μm2;两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论逼尿肌细胞间间隙连接蛋白增多引起兴奋传递的增强可能是不稳定膀胱发病的重要因素之一。     

不稳定膀胱伴下尿路梗阻53例分析

自１９８７年以来，尿动力学检查诊断为不稳定膀胱７４例，其中伴尿路梗阻并接受手术治疗５３例（７１．６％），解除梗阻后随访结果表明：术后６个月内不稳定膀胱消失占６８．９％，而１２个月内消失者仅稍有增加（７１．１％）；有剩余尿或尿潴留者术后６个月恢复率分别为６１．５％和７８．９％；＞６０岁和＜６０岁者的术后恢复率分别为５５．６％和７７．８％；高敏感、低顺应性两种充盈期膀胱测压（ＣＭＧ）术后恢复率分别为７７．８％、４０％，自发或诱发无抑制性收缩波６例全部恢复，而高顺应性ＣＭＧ２例术后无恢复。结果认为，解除梗阻后，ＤＩ多在６个月内恢复，有剩余尿、高龄、病程长，术后恢复可能性小；不同ＣＭＧ能反映逼尿肌受损的程度，预示术后逼尿肌不稳定恢复的可能性。     

膀胱出口梗阻患者等待观察、药物治疗和手术治疗后的逼尿肌不稳定评价

为评价膀胱出口梗阻患者药物治疗、手术治疗或等待观察后的逼尿肌不稳定性 ,作者对 2 5 5例症状性良性前列腺增生患者进行观察。患者均完成了IPSS评价及尿动力学检查 ,其中 16 1例存在膀胱出口梗阻。 10 6例患者完成平均 2年的随访 (1～ 5年 ) ,其中包括等待观察 2 0例、药物治疗 36例 (alfuzosin2 0例、finasteride 16例 )、手术治疗 4 5例 (前列腺切开 13例、前列腺切除 32例 )。结果发现患者随访前后总的逼尿肌不稳定发生率分别为 5 2 % (5 3/ 10 1)和4 0 % (4 1/ 10 1)。等待观察组观察前后的不稳定发生率分别为 4 5 %和 5 5 % (P =0 …     

逼尿肌自身肌源性变化与逼尿肌不稳定的关系

目的:探讨逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)的发病机制。方法:建立Wistar大鼠膀胱流出道梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)动物模型,6周后行充盈性膀胱测压分出梗阻后稳定组和不稳定组,进行离体膀胱充盈性测压、逼尿肌条机械牵拉及胆碱类药物刺激试验。结果:不稳定组膀胱充盈至出现收缩时的压力明显低于稳定组及正常对照组,收缩发生时的容积明显低于稳定组;不稳定组逼尿肌条机械牵拉至其出现收缩时的最小张力明显低于稳定组及正常对照组;不同浓度氯化氨基甲酰胆碱刺激诱发的收缩频率各组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论:逼尿肌不稳定的发生与逼尿肌自身的兴奋性增强密切相关。     

膀胱控制器恢复截瘫犬膀胱功能的尿流动力学观察

目的:观察膀胱控制器重建截瘫犬排尿功能时的尿流动力学变化,评价膀胱控制器对截瘫犬排尿功能恢复的效果。方法:4只健康杂种犬经T10平面造成截瘫后,在双侧S2神经根上植入刺激电极并通过导线与皮下的接收器连接,通过体外发射器进行电刺激,同时作硬膜内S1～S3后根切断。术后每天进行电刺激,观察截瘫犬的排尿情况,并进行尿流动力学检查。结果:4只犬均获得电刺激人工控制下排尿,排尿量80～140ml/次,尿流动力学检测证实为刺激后排尿模式。结论:国产膀胱控制器结合骶部神经去传入能很好地重建截瘫犬膀胱的贮尿和排尿功能。     

辣椒辣素在膀胱颈部不全梗阻及不稳定膀胱中的作用

采用辣椒辣素造成传入神经所谓“脱敏”作用,观察是否可治疗膀胱出口梗阻所引发的不稳定膀胱。同时也从动力学的角度评价辣椒辣素对梗阻逼尿肌的作用。材料与方法实验用２６例雌性ＳＤ大鼠,体重２５０～３００ｇ,随机分为四组：对照组（ＣＯＮ,ｎ＝４）;辣椒辣素膀胱...     

膀胱出口梗阻大鼠膀胱过度活动的研究

目的:建立膀胱出口梗阻大鼠模型,诱发逼尿肌不稳定(DI),研究膀胱出口梗阻伴发膀胱过度活动的病理生理学特征。方法:选择38只成年SD雌性大鼠,随机分为模型组和对照组,结扎膀胱颈部建立膀胱出口梗阻模型。建模后3、6、9、12周采用BL-410生物机能实验系统测定膀胱压,以充盈期出现DI作为膀胱过度活动存在的标准,记录并计算DI阳性率和频率、最大排尿压(MVP)、最大膀胱容量(MCC)、膀胱顺应性(BC)和剩余尿量(PVR)。用光镜观察建模不同时期膀胱组织的病理学改变。结果:模型组大鼠3、6、9、12周DI阳性率分别为37.50%、75.00%、75.00%、62.50%。MVP、MCC、BC、PVR和DI频率较对照组增高(P<0.01),第9周大鼠PVR、MVP、MCC高于第3、6和12周。不同时期病理学改变呈现出膀胱容量增加、肌层逐渐增厚和纤维化的过程。结论:膀胱出口梗阻与逼尿肌不稳定的发生具有潜在的相关性,其病理学改变和尿流动力学参数反映了膀胱的病理生理学特点。     

人工逼尿肌装置在犬神经原性膀胱模型中的应用价值初步研究

目的 探讨人工逼尿肌装置在犬神经原性膀胱模型中的应用价值.方法 1岁龄雌性杂交犬16只,骶上组8只于L5～6水平完全锐性横断脊髓,骶下组8只在此基础上完全破坏骶髓建立脊髓损伤性犬神经原性膀胱模型;外科手术将人工逼尿肌装置植入固定于犬盆腔.模型建立及人工逼尿肌植入前后均采用Life-Tech Ⅳ型尿动力仪检测评价.结果 骶上型犬表现为储尿期逼尿肌自发或诱发性收缩反射亢进,膀胱容量减少,呈低顺应性膀胱;骶下型犬则出现逼尿肌无反射,膀胱容量增大,呈高顺应性膀胱.人工逼尿肌装置植入后2组模型犬最大尿流率、平均尿流率无显著改变;骶上组剩余尿量由(174.8±24.7)ml降至(13.0±9.7)ml,骶下组由(182.2±30.0)ml降至(35.4±28.3)ml,差异均有统计学意义P＜0.05.结论 人工逼尿肌装置能有效增强排尿动力,减少剩余尿量,降低膀胱内压以避免膀胱处于储尿期的长期高压状态及继发性的上尿路损害.