脑缺血半暗带的病理损伤机制与干预对策

文章综述了脑缺血半暗带病理损伤机制与缺血性卒中治疗干预对策的主要进展,并对溶栓药与神经保护药联合应用在缺血性卒中的潜在临床价值进行了评述。     

脑缺血半暗带病理损伤机制的研究进展

缺血半暗带是局灶性脑缺血中心坏死区以外可逆性损伤的脑组织．如及时采取措施则有可能被挽救．否则将发展成为中心坏死区的一部分。因此,研究其损伤的发生机制具有十分重要的临床意义。     

缺血半暗带缺血瀑布及其干预

近年来，缺血半暗带（Ischemicpenumbra，IP）和缺血损伤的链式反应-缺血瀑布（Ischermccascade，IC）已成为缺血性中风的研究热点之一，它有可能成为中风治疗的突破点。本文对其研究方法、损伤机理和可干预这些病理过程的神经保护药物综述如下。一、IP的病理生理过程IP是一个围绕缺血核心、脑血流界于严重的缺血核心和正常脑组织之间的区域［1］。目前有学者提出IP的新概念：“潜在的可挽救的脑缺血组织”［2］。这个新概念拓展了IP的内涵，可根据不同特征将IP分类为：电生理IP（自发电活动受抑制而离子稳态和膜电位正常）；血流IP…     

缺血半暗带的研究进展

缺血性卒中的治疗靶应当是可逆的半暗带部分。ＰＥＴ和ＭＲＩ技术有助于确认半暗带的存在。缺血半暗带的主要代谢特点是葡萄利用率增高和ＡＴＰ水平逐渐下降。由兴奋性氨基酸介导的钙积聚,多形核白细胞（ＰＭＮ）积聚导致的微血管受累,梗死周边去极化以及细胞凋亡是促使半暗带发展的可能机制。这些机制因不同个体具有差异。今后有可能在成像技术的指导下确认半暗带,把握好治疗时间窗,根据不同个体的状况,确定有效的治疗方法。     

缺血半暗带的研究进展

缺血性卒中的治疗靶应当是可逆的半暗带部分。PET和MRI技术有助于确认半暗带的存在。缺血半暗带的主要代谢特点是葡萄糖利用率增高和ATP水平逐渐下降。由兴奋性氨基酸介导的钙积聚、多形核白细胞 (PMN)积聚导致的微血管受累、梗死周边去极化以及细胞凋亡是促使半暗带发展的可能机制。这些机制因不同个体具有差异。今后有可能在成像技术的指导下确认半暗带 ,把握好治疗时间窗 ,根据不同个体的状况 ,确定有效的治疗方法     

临床-弥散不匹配预测推定缺血半暗带的特异性高

迅速和准确地识别缺血半暗带有可能使我们根据每例患者的独特病理生理学变化实施个体化的溶栓治疗。灌注加权成像和弥散加权成像（PWI-DWI）之间的不匹配区域可能代表着缺血半暗带。临床试验表明，PWI-DWI不匹配能预测患者溶栓治疗的效果。然而，PWI技术的复杂性以及对其解释的不确定性限制了其在临床上的常规应用。因此，澳大利亚皇家墨尔本医院神经内科的Prosser等用卒中严重程度[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分]与DWI损害体积的临床一弥散不匹配（clinical-diffusion mismatch，CDM）替代PWI—DWI不匹配，并与后者进行了比较，其结果发表在最近出版的Stroke上。     

急性脑梗死患者影像学缺血半暗带的临床评价策略

缺血性卒中再灌注治疗近年来取得了重大进展,治疗前快速精准评估缺血半暗带是临床诊治的紧迫需求.目前,影像学是显示缺血半暗带最直观、有效的方法,该方法通过利用组织窗筛选出能够从再灌注治疗中获益的患者,并预估风险和预后.作者介绍了急性脑梗死影像学缺血半暗带的临床评估模式,并对不同发病时间、拟进行再灌注治疗患者的缺血半暗带评价...     

脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展

相对于脑梗死而言,脑出血尚无有效的治疗办法。但近几年来,对脑出血血肿周围半暗带内局部脑血流、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等病理生理机制的研究,为脑出血的进一步治疗展现了光明前景。     

急性卒中缺血半暗带的CT灌注成像

CT灌注成像能准确和及时地提供卒中后脑组织血流动力学参数,并且与当前公认的脑血流动力学测量手段——氙-CT、功能磁共振成像和正电子发射体层摄影等测得的参数有很好的相关性。因此,CT灌注成像在判断卒中后缺血半暗带研究中的应用日益广泛。     

急性脑出血继发缺血半暗带的研究进展

急性脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流下降，其下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。动物实验已证明，血肿周边可出现缺血半暗带，但在临床试验中并未取得一致结论。弥散加权成像和质子磁共振频谱等成像技术有助于显示血肿周边缺血半暗带，以指导临床对急性脑出血患者的个体化治疗。     

急性脑出血继发缺血半暗带的研究进展

急性脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流下降,其下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。动物实验已证明,血肿周边可出现缺血半暗带,但在临床试验中并未取得一致结论。弥散加权成像和质子磁共振频谱等成像技术有助于显示血肿周边缺血半暗带,以指导临床对急性脑出血患者的个体化治疗。     

脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展

相对于脑梗死而言，脑出血尚无有效的治疗办法，但近几年来，对脑出血血肿周围半暗带内局部脑血流，炎症反应，脑水肿和细胞凋亡等病理生理机制的研究，为脑出血的进一步治疗展现了光明前景。     

脑卒中治疗中半暗带的研究进展

脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件,我国1986~1990年大规模人群调查显示,脑卒中年发病率为109.7/10万~217/10万,其中老年患者所占比例较高.近年来半暗带的研究进展为临床治疗脑卒中的损伤、修复机制及干预提供了新的方向.     

脑出血后血肿周围半暗带的影像学

脑出血患者的预后和转归与血肿周围组织损伤和恢复密切相关。脑出血后的病理生理学机制十分复杂,血肿周围组织有局部血流改变,但是否存在与脑缺血类似的“半暗带”尚无定论。目前,这方面的研究主要集中在局部脑血流和代谢的影像学检测方面,常用的研究方法包括单光子发射体层摄影、功能磁共振成像、磁共振波谱分析、正电子发射体层摄影和CT灌注成像等。这些影像学技术的应用对于确定是否存在出血周围半暗带提供了有价值的方法,但还需要进一步的研究证实。     

正电子发射计算机断层显像判定缺血半暗带

对正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET)在缺血性脑血管病早期缺血半暗带判定中的作用进行了综述。PET不但能早期发现半暗带的部位及大小,而且可以判定其中存活组织的生存状态,并能预测其转归,为缺血性脑血管病早期治疗对象的筛选及缺血半暗带的研究提供了一种新的、有效的检查手段。     

超早期CT平扫和灌注CT成像识别半暗带与梗死核心

CT平扫（noncontrast CT,NCCT）广泛用于急性卒中的评价，其早期缺血改变（early ischemic change，EIC）的范围与临床转归不良有关，但能否用作静脉溶栓治疗的选择标准仍然存在争议。NCCT最常见的EIC类型是脑实质低密度（parenchymal hypoattenuation，PH），它很可能预示着脑组织严重低灌注和不可逆性缺血性损害；     

脑梗死周围缺血半暗带的核素显像

脑梗死周围存在缺血半暗带,缺血半暗带是卒中治疗的主要靶点.核素显像能通过对梗死灶周围组织的局部脑血流、代谢变化、11C-氟马西尼受体显像和乏氧显像等方法有效检测缺血半暗带,为脑梗死的个体化治疗提供指导.     

大鼠脑出血血肿周围半暗带及其时间窗的探讨

缺血半暗带的概念最早由Astrup于1977年提出。其主要特征为缺血性、可逆性、存在的时限性即时间窗。本文旨在探讨脑出血血肿周边脑组织随着出血时间的不同是否存在着类似脑梗死病理变化的半暗带,并进一步探讨其时间窗。     

尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组（对照组、尼莫通组、假手术组）,每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组（30只/亚组）。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na＋-K＋-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2＋超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。     

缺血半暗带的神经影像学判定

精确地判断缺血半暗带的存在,是临床治疗缺血性卒中成功与否的关键。为此,文章对缺血半暗带的血流阈值、常规正电子发射体层摄影术及特殊显像剂的应用、功能磁共振及其他相关神经影像学检查方法作了介绍。