人巨细胞病毒感染致造血祖细胞增殖抑制与更昔洛韦的影响术

背景：临床研究显示，骨髓移植后人巨细胞病毒感染可阻碍血小板植入、出现表型异常的外周血白细胞，导致骨髓移植失败，这可能是由于人巨细胞病毒感染直接影响了造血祖细胞所致。目的：观察更昔洛韦对人巨细胞病毒感染所致脐血粒一巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞体外增殖抑制的影响及更昔洛韦对此的保护作用。设计：对比观察性实验。单位：泸州医学院附属医院分子生物学实验室。对象：正常足月顺产新生儿脐血标本20例，每份10mL。由泸州医学院附属医院妇产科提供，产妇对本实验知情同意。实验经医院伦理委员会批准。方法：实验于2004-06／2006-12在泸州医学院附属医院分子生物学实验室完成。采用脐血标本造血祖细胞培养技术，观察、计数100TCID50人巨细胞病毒-AD169感染粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞后各祖细胞集落数，记录集落维持时间。用PCR和荧光定量PCR技术检测集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA。将7．5mg/L更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的造血祖细胞，再分别计集落数、集落维持时间及集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA。设正常培养的造血祖细胞为空白对照组，设与含灭活性人巨细胞病毒的正常造血祖细胞培养系统为灭活对照组。主要观察指标：①祖细胞集落数、祖细胞集落维持时间。②祖细胞集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA。结果：①集落数和集落维持时间：人巨细胞病毒感染的祖细胞集落数较对照组明显减少（P〈0．01），集落维持时间较对照组明显缩短（P〈0．01）。在人巨细胞病毒感染的集落细胞内检测到人巨细胞病毒-DNA的存在：更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的祖细胞后，与人巨细胞病毒感染的祖细胞比?     

人巨细胞病毒感染致造血祖细胞增殖抑制与更昔洛韦的影响

背景:临床研究显示,骨髓移植后人巨细胞病毒感染可阻碍血小板植入、出现表型异常的外周血白细胞,导致骨髓移植失败,这可能是由于人巨细胞病毒感染直接影响了造血祖细胞所致.目的:观察更昔洛韦对人巨细胞病毒感染所致脐血粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞体外增殖抑制的影响及更昔洛韦对此的保护作用. 设计:对比观察性实验.单位:泸州医学院附属医院分子生物学实验室.对象:正常足月顺产新生儿脐血标本20例,每份10 mL,由泸州医学院附属医院妇产科提供,产妇对本实验知情同意.实验经医院伦理委员会批准.方法:实验于2004-06/2006-12在泸州医学院附属医院分子生物学实验室完成.采用脐血标本造血祖细胞培养技术,观察、计数100 TCID50人巨细胞病毒-AD169感染粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞后各祖细胞集落数,记录集落维持时间.用PCR和荧光定量PCR技术检测集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA.将7.5 mg/L更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的造血祖细胞,再分别计集落数、集落维持时间及集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA.设正常培养的造血祖细胞为空白对照组,设与含灭活性人巨细胞病毒的正常造血祖细胞培养系统为灭活对照组.主要观察指标:①祖细胞集落数、祖细胞集落维持时间.②祖细胞集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA. 结果:①集落数和集落维持时间:人巨细胞病毒感染的祖细胞集落数较对照组明显减少(P < 0.01),集落维持时间较对照组明显缩短(P < 0.01).在人巨细胞病毒感染的集落细胞内检测到人巨细胞病毒-DNA的存在;更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的祖细胞后,与人巨细胞病毒感染的祖细胞比较集落数明显提高,差异有非常显著性意义(P < 0.01) ,集落维持时间明显延长,差异有非常显著性意义(P < 0.05).②集落增殖提高率: 粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞、巨核系祖细胞分别为37.4%,74.2%,40.1%,67.4%,38.9%.③集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA:荧光定量PCR显示更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的祖细胞后核酸载量较人巨细胞病毒感染的祖细胞降低,差异有非常显著性意义(P < 0.01).结论:人巨细胞病毒-AD169株在体外能明显抑制粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞集落细胞的增殖;在体外更昔洛韦有抗人巨细胞病毒的活性,能促进人巨细胞病毒感染的造血祖细胞增殖.     

人巨细胞病毒感染对脐血红系祖细胞发育过程中Hoxb2,Hoxb4基因表达的影响

背景:人巨细胞病毒感染可损害造血系统,甚至造成骨髓衰竭.人巨细胞病毒感染抑制红系祖细胞增殖和分化,是否与受染红系祖细胞增殖的基因异常表达有关?目的:观察人巨细胞病毒和/或全反式维甲酸对人脐血造血干细胞向红系祖细胞定向增殖分化过程进行干预后Hoxb2、Hoxb4基因表达的变化.方法:取12例正常足月顺产新生儿断脐后的胎盘段脐血,采用造血干细胞体外培养技术及实时荧光定量聚合酶链反应方法,以人巨细胞病毒-AD169和(或)6×10-8 mol/L的全反式维甲酸持续干预人脐血造血干细胞向红系定向增殖分化过程,检测空白组、全反式维甲酸组、人巨细胞病毒组、全反式维甲酸+人巨细胞病毒组在培养第3,7,10天红系祖细胞Hoxb2、Hoxb4基因的表达情况.结果与结论:各组Hoxb2、Hoxb4基因均在增殖分化的第3天已有表达,第7天表达明显增加,第10天表达最强烈.与空白组相比,人巨细胞病毒组明显下降;与人巨细胞病毒组相比,全反式维甲酸+人巨细胞病毒组的Hoxb2、Hoxb4基因表达量明显增加(P < 0.05).提示人巨细胞病毒可能通过调控Hoxb2、Hoxb4基因异常表达而引起造血功能异常;Hoxb2、Hoxb4均与红系造血有相关性;6×10-8 mol/L全反式维甲酸能显著上调正常红系祖细胞Hoxb2、Hoxb4基因的表达,也能上调经人巨细胞病毒感染的红系祖细胞Hoxb2、Hoxb4基因的表达.     

造血干细胞向淋巴系祖细胞增殖HOXB4基因的表达

背景:HOXB4基因不仅能促进造血干细胞的扩增及其功能的活化与表达,而且体内试验表明它不会诱发白血病.因此更好地研究HOXB4在造血细胞增殖分化中的变化及作用对进一步研究造血干细胞的扩增可以提供更多的理论基础.目的:观察人类脐血造血干细胞向淋巴系祖细胞增殖分化过程中HOXB4基因表达的情况及全反式维甲酸对HOXB4基因表达的影响.方法:将培养的淋巴系造血祖细胞按干预方式不同分为2组,全反式维甲酸组:在培养体系中加入全反式维甲酸,终浓度6×10-8mol/L.正常组:不加全反式维甲酸,代之以等量的1640培养液.观察人类脐血造血干细胞经植物血凝素诱导后,在培养第3,7,12天的淋巴细胞集落形成单位生成情况.采用实时荧光定量PCR技术检测脐血造血干细胞向淋巴系祖细胞增殖分化过程中HOXB4基因的表达水平.结果与结论:人脐血造血干细胞向淋巴系祖细胞增殖分化过程中,HOXB4基因晕规律的表达.随培养时间推移,正常组和全反式维甲酸组HOXB4基因的表达均逐渐降低.与正常组比较,全反式维甲酸可上调HOXB4基因的表达.     

人巨细胞病毒抑制人巨核系祖细胞增殖的体外研究

目的 探讨人巨细胞病毒（HCMV）对人巨核系祖细胞增殖的影响。方法 收集20份脐血标本,采用巨核系祖细胞体外半固体培养技术,观察HCMV AD169株对巨核细胞集落形成单位（CFU－MK）生长的影响,分别用原位聚合酶链反应（IS－PCR）和RT－PCR检测集落细胞中的HCMV DNA与抑刻早期抗原（IEA）mRNA。结果 HCMV AD169株在体外能明显抑制CFU－MK生长,抑制程度与病毒感染滴度呈剂量依赖关系,经IS－PCR检测发现病毒感染组CFU－MK细胞中有HCMV DNA存在;RT－PCR检测发现病毒感染组CFU－MK细胞中有IEAmRNA的表达。结论 HCMV AD169株可直接感染巨核系祖细胞,并抑制其增殖与分化;HCMV对巨核系祖细胞的直接抑制作用可能是该病毒感染后引起血小板减少的原因之一。     

人类巨细胞病毒感染对淋巴系祖细胞增殖过程中Hoxc4及Hoxc6基因表达的影响

本研究探讨人类脐血造血干细胞（HSC）向淋巴系祖细胞（CFU—TL）分化过程中hoxc4、hoxc6基因表达的情况,并且用人类巨细胞病毒（HCMV）和／或全反式维甲酸（ATRA）进行干扰,在基因水平探讨HCMV感染导致脐血CFU—TL损伤的机制。采用体外定向培养CFU—TL,经MTT法检测后,应用荧光定量RT-PCR技术检测经人HCMV和／或ATRA处理的人脐血CFU—TL中hoxc4、hoxc6基因的mRNA表达水平。HCMV—AD169滴度为10^6蚀斑形成单位（PFU）／ml,按0．1ml 10^5 PFU／ml接种培养体系。结果表明：正常对照组、病毒处理组、维甲酸处理组hox04、hoxc6基因均在增殖分化的第3天少量表达,第7天表达最强烈（P〈0．05）,第12天表达明显下降。各组中hoxc4基因表达量高于hoxc6组（P〈0．05）。与正常对照组比较,维甲酸组（6×10^-8 mol/L）的hoxc4、hoxc6基因表达上调（P〈0．05）,而病毒处理组hoxc4、hoxc6基因表达下调（P〈0．05）。结论：hoxc4与hoxc6基因在脐血CFU—TL中各组呈现规律的表达,提示hoxc4、hoxc6均与淋巴系造血有密切的相关性。HCMV能使hoxc4、hoxc6基因表达下调．提示HCMV致造血细胞损害可能与hoxc4、hoxc6基因表达异常有关。ATRA能显著上调hoxc4、hoxc6基因的表达。     

造血干细胞移植患者人巨细胞病毒监测的临床意义

目的探讨荧光定量聚合酶链反应对造血干细胞移植患者人巨细胞病毒活动性感染的早期诊断价值。方法收集40例造血干细胞移植患者共416份血标本,应用实时荧光定量PCR方法动态监测血浆HCMV—DNA载量,并与60例健康体检者血浆HCMV—DNA载量对比分析。结果416份血标本中96份阳性,阳性率23．1％,病毒载量介于5．0x10^2-1．0x10,拷贝／ml之间。结论实时荧光定量PCR方法检测HCMV—DNA适用于造血干细胞移植后巨细胞病毒活动性感染的早期诊断。     

脐血造血干／祖细胞集落产率的研究

对３１例脐血及３１例正常成人骨髓细胞进行体外培养，分别检测其ＣＦＵ－ＧＭ，ＢＦＵ－Ｅ，巨核细胞集落形成单位（ＣＦＵ－Ｍｅｇ），粒、红、巨噬细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＥＭ），粒、红、巨噬、巨核细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＥＭＭ）及初始造血祖细胞——粘附于基质的原始细胞集落形成单位（ｓＣＦＵ－Ｂｌ），对比分析其造血细胞的层次结构。发现脐血晚期祖细胞含量接近骨髓，早期祖细胞含量则高于骨髓。经推算２１天时ｓＣＦＵ－Ｂｌ含量可达骨髓的１０倍左右。提示脐血长期重建造血的能力优于骨髓，一份脐血重建成人造血理论上是可能的。     

全反式维甲酸对脐血红系祖细胞Hoxb2、Hoxb4基因表达的影响

本研究探讨全反式维甲酸（ATRA）对人脐血造血干细胞向红系定向增殖分化过程进行干预后hoxb2、hoxb4基因表达的影响。取12例正常足月顺产新生儿断脐后的胎盘段脐血,采用造血干细胞体外培养技术及FQ—RT—PCR方法．以6×10μmol／L的ATRA干预人脐血造血干细胞向红系定向增殖分化的过程,进而检测空白对照组、ATRA组在培养的第3天、第7天和第10天红系祖细胞hoxb2、hoxb4基因表达情况。结果表明：本实验各组的hoxb2、hoxb4基因在第3天时开始少量表达,在第7天表达明显升高,而在第10天表达最强烈。在空白对照组中,第3天、第7天、第10天hoxb4基因相对表达量较hoxb2高。与空白对照组相比较,ATRA组Hoxb2、Hoxb4基因表达量明显增加。结论：hoxb2、hoxb4基因在脐血HSC向红系定向增殖分化过程中（体外）均有表达,说明hoxb2、hoxb4均与红系造血有相关性,且与hoxb2相比,可能hoxb4与红系造血相关性较大;6×10μmol／L的ATRA能显著上调正常红系祖细胞hoxb2、hoxb4基因的表达。     

人白细胞介素3基因克隆、表达及产物的功能研究

人白细胞介素3(IL-3)作用于早期造血并具有广谱效应。为了制备足量高纯度的IL-3,本研究利用分子遗传学技术构建了三株重组IL-3表达菌株,其中一株表达水平为16％。菌体裂解物对人粒-巨噬系祖细胞有刺激增生的作用;对小鼠早期与晚期红系祖细胞亦有刺激作用,对晚期的作用强;但是对小鼠粒-巨噬系祖细胞无刺激作用,提示人IL-3的造血刺激作用可能具有种属特异性。     

巨细胞病毒对人骨髓粒-巨噬系祖细胞生长的影响

目的探讨人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）对人骨髓粒巨噬系祖细胞集落（ＣＦＵＧＭ）是否有直接抑制作用。方法采用造血祖细胞体外培养技术,研究病毒株ＨＣＭＶＡＤ１６９对ＣＦＵＧＭ生长的影响,用原位聚合酶链反应（ＩＳＰＣＲ）技术检测ＣＦＵＧＭ的细胞内ＨＣＭＶＡＤ１６９ＤＮＡ。结果高浓度ＨＣＭＶＡＤ１６９（２×１０６ｐｆｕ／ｍｌ和２×１０５ｐｆｕ／ｍｌ）在体外能明显抑制ＣＦＵＧＭ的生长（Ｐ＜０．０１）,而低浓度（２×１０４ｐｆｕ／ｍｌ）ＨＣＭＶＡＤ１６９则无此作用,ＨＣＭＶＡＤ１６９对骨髓ＣＦＵＧＭ的抑制作用因其浓度的不同而有差异;经ＩＳＰＣＲ检测发现在ＣＦＵＧＭ的细胞核中存在ＨＣＭＶＡＤ１６９ＤＮＡ。结论ＣＦＵＧＭ是ＨＣＭＶＡＤ１６９的宿主细胞之一,ＨＣＭＶＡＤ１６９对骨髓ＣＦＵＧＭ生长的抑制作用与其对ＣＦＵＧＭ的直接感染有关。     

鸡血藤单体化合物对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响

背景:机体造血主要依靠造血祖细胞来扩增,当受到放射线、化学药物等损伤时,即会发生造血功能障碍.目的:观察从传统中药鸡血藤中提取的九个单体化合物对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响.设计: 随机对照实验.单位:中国人民解放军总医院临床药理研究室.材料:实验于2002-11/2003-02在中国人民解放军总医院药理研究室完成,选用348只健康昆明种小鼠,体质量22.25g,清洁级,雌雄各半,由解放军军事医学科学院实验动物中心提供,许可证号码为SCXK-2001-001.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.鸡血藤由中国人民解放军总医院中药房提供,单体化合物没食子儿茶素、芒柄花素、儿茶素、焦性粘液酸、丁香酸、Demethylvestitol、间苯三酚、芒柄花甙、表儿茶素由中国医学科学院药物研究所从鸡血藤乙酸乙酯部位中分离.TGL-16型离心机为上海医疗器械六厂生产,CO2培养箱为日本SANYO公司产品,MK型倒置显微镜为日本OLYMPUS公司产品.方法:[1]实验分组:随机抽签法将小鼠分为29组:鸡血藤九种单体化合物没食子儿茶素、芒柄花素、儿茶素、焦性粘液酸、丁香酸、Demethylvestitol、间苯三酚、芒柄花甙、表儿茶素高剂量组、中剂量组及低剂量组共27组,同时设立正常组及对照组,每组12只.[2]实验干预:除正常组外,小鼠均给予全身60Co γ射线照射,剂量为4Gy.照射后第3天,9种单体化合物高、中、低剂量组小鼠分别腹腔注射2,0.4,0.08g/L相应单体化合物药液0.5mL,正常组和对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水.[3]实验评估:给药30min后分別取正常组及对照组各8只及其他组全部小鼠静脉血制备正常、对照及各单体含药血清,取对照组剩余4只小鼠的骨髓细胞进行造血祖细胞培养,培养分为对照组和九个单体化合物高、中、低剂量组,分别在各组培养体系中加入对照及各单体含药血清,另取正常组小鼠4只进行骨髓造血祖细胞培养作为细胞培养的正常组,通过计数各组CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-Meg集落数来观察九个单体化合物对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响.主要观察指标:各组CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-Meg集落数.结果:纳入小鼠348只,均进入结果分析,无脱失值.[1]CFU-E集落数:儿茶素、没食子儿茶素、丁香酸、表儿茶素高剂量组CFU-E显著高于对照组(P<0.05-0.01),儿茶素中、低剂量组及没食子儿茶素中剂量组CFU-E也显著高于对照组(P<0.05).[2]CFU-GM集落数:除焦性粘液酸、芒柄花甙各剂量组外,鸡血藤其余单体化合物各剂量组CFU-GM均较对照组明显增加(P<0.01).[3]BFU-E集落数:儿茶素、没食子儿茶素、丁香酸各剂量组及表儿茶素高、中剂量组的BFU-E较对照组明显增加(P<0.05).[4]CFU-Meg集落数:儿茶素和表儿茶素各剂量组、丁香酸高、低剂量组及没食子儿茶素低剂量组的CFU-Meg显著高于对照组(P<0.05).对照组所有集落数均明显少于正常组,差异有统计学意义(P<0.01).结论从中药鸡血藤中提取的单体化合物可刺激骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖,其中儿茶素的刺激增殖活性相对最强.     

大黄素次酸对皮肤黑素细胞一氧化氮合酶的调控作用及意义

背景:在影响黑素细胞功能的诸多信号介导途径中,一氧化氮被认为是一种极为重要的信号分子。大黄有效成分大黄素次酸可以影响黑素细胞的增殖及调节细胞中酪氨酸酶的活性。目的:观察大黄有效成分大黄素次酸对豚鼠皮肤黑素细胞的一氧化氮合酶表达的影响,以期确定大黄在活体皮肤中对黑素细胞的黑素合成的有效作用浓度和作用机制。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:泸州医学院附属医院皮肤科。材料:实验于2004-01/06在泸州医学院附属医院传染科实验室和泸州医学院组织学与胚胎学实验室完成。选用成年健康雄性封闭群豚鼠24只。随机将豚鼠分为6组:对照组,大黄素次酸2,5,10,20,40mg/L组,每组4只。方法:①将大黄素次酸用二甲基亚砜溶解稀释为2,5,10,20,40mg/L,分别对大黄素次酸(中国生物医学制品检定所提供,该药品为实验室提取的白色粉末纯品)2,5,10,20,40mg/L组豚鼠臀部、背部两处局部皮肤进行相应质量浓度皮下注射处理,注射量均为1mL。24h后对其中一处皮肤加注1mL相同浓度大黄素次酸一次。48h后取材,常规石蜡切片(取对照组及大黄素次酸组未注射药物处皮肤作实验对照组)。②免疫组织化学方法法显示一氧化氮合酶的表达,用光学显微镜在高倍镜下观察,识别黑素细胞,观察细胞胞质的染色及特点。用MLAS-1000图像分析仪,每组随机选择5张切片,每张切片检测20个细胞,由计算机处理系统计算出各组黑素细胞胞质中阳性免疫产物的平均吸光度(A值)。③计量资料差异比较采用方差分析,并且用SNK-q进行组间比较。主要观察指标:免疫组织化学方法显示黑素细胞内一氧化氮合酶的表达,用光学显微镜和图像分析仪获得实验结果。结果:黑素细胞胞质中阳性免疫产物的平均A值:大黄素次酸2,5,10,20,40mg/L组明显低于实验对照组(0.126±0.118,0.103±0.082,0.118±0.097,0.122±0.095,0.112±0.078,0.196±0.066,P<0.05);大黄素次酸各质量浓度组间差异不明显(P>0.05)。结论:①大黄素次酸对黑色素细胞一氧化氮合酶的表达具有调节作用,提示大黄对黑素细胞的调节通过一氧化氮信号传导通路。②大黄素次酸在2～40mg/L的质量浓度内,一氧化氮合酶的表达不随大黄素次酸的质量浓度改变而发生变化。     

特发性血小板减少性紫癜骨髓造血干细胞的功能及与疗效的关系

目的：探讨特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者骨髓造血干细胞的增殖分化功能，并从巨核细胞集落形成单位和数量和血小板上升的幅度探讨两者之间的疗效关系。方法：用甲基纤维半固体培养ITP患者粒－巨噬细胞集落形成单位、红系集落形成单位、巨核细胞集落形成单位，观察巨核细胞集落形成单位与血小板上升平均值的关系。结果：ITP患 者骨髓粒－巨噬细胞集落、红系集落形成单位，巨核细胞集落形成单位集落数低于正常对照组，粒－巨噬细胞集落及丛落数高于政党对照组，巨核细胞数大于5／高倍视野的ITP患者其巨核细胞数与血小板上升无关，巨噬细胞集落形成单位与血小板上升平均值有。结论：ITP患者骨髓造血干细胞增殖分化功能异常，提示ITP可能是造血干细胞异常的疾病。ITP的巨噬细胞集落形成单位与血小板上升幅度有关，巨噬细胞集落形成单位可以预测ITP的治疗效果。     

人巨细胞病毒感染作为冠心病独立危险因子的可能性探讨

背景目前对人巨细胞病毒( human cytomegalovirus, HCMV)感染与冠心病的关系及 HCMV感染可否作为冠心病的独立危险因子还存在争议.目的进一步探讨 HCMV感染与冠心病的关系及 HCMV感染可否作为冠心病的独立危险因子.设计单盲非随机的对照试验.地点、对象和方法选择广东医学院附属医院和第二附属医院住院患者 98例为冠心病组 (年龄 42～ 72岁 ),广东医学院健康志愿者 50例为对照组 (年龄 40～ 69岁 ,已经临床及实验室检查排除了心脏疾患 ),采用间接酶联免疫吸附测定( ELISA)检测两组的 HCMV-IgG, HCMV-IgM和 HCMV-IgA抗体阳性率和标本 450 nm吸光度值 /阴性对照 450 nm吸光度值( S/N值),聚合酶链反应( PCR)检测两组的 HCMV-DNA阳性率.主要观察指标两组患者 HCMV-IgG, HCMV-IgM和 HCMV-IgA抗体阳性率、 S/N值和 HCMV-DNA阳性率比较.结果冠心病组的 HCMV-IgG, HCMV-IgM, HCMV-IgA抗体阳性率分别为 91.8%, 15.3%和 16.3%,均明显高于对照组 (P《 0.01);冠心病组的 S/N值分别为 3.57± 1.29, 1.98± 0.35和 1.99± 0.31,均明显高于对照组 (P《 0.01); HCMV-DNA阳性率为 60.2%,明显高于对照组 (P《 0.01).HCMV抗体和 HCMV-DNA阳性率不受血清胆固醇、三酰甘油水平及是否伴有高血压和 /或糖尿病的影响(除 HCMV-IgM抗体阳性率在是否伴有高血压和 /或糖尿病两组间比较 P《 0.05外 ,余均为 P 》0.05).结论 HCMV感染可能与冠心病有关, HCMV感染可能可作为冠心病的独立危险因子.     

颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响

背景血管内皮功能紊乱在血管性头痛的发生发展过程中起重要作用,一氧化氮、内皮素可能参与偏头痛的病理生理过程,改善偏头痛患者一氧化氮、内皮素水平的异常有助于偏头痛的治疗.目的观察颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响,探讨其治疗头痛的机制.设计随机对照的实验研究.单位泸州医学院药学院药理教研室,中山大学医学院第一附属医院烧伤科,潍坊市人民医院心内科.材料实验在泸州医学院药学院药理实验室完成,选择SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,颅痛安颗粒大剂量(4 g/kg)组,颅痛安颗粒中剂量(2 g/kg)组,颅痛安颗粒小剂量(1g/kg)组,每组10只.干预复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5 d,取血测组织型酶原激活物(t-PA)活性,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性、一氧化氮及血管内皮素含量,求活性t-PA百分率.主要观察指标t-PA活性、PAI-1活性、一氧化氮和内皮素含量.结果模型组较正常对照组t-PA活性[(2.012 3±0.342 2)IU/mL比(4.2199±0.4924)IU/mL]、活性型t-PA百分率[(14.593 7±1.519 6)%比(35.160 8±3.115 2)%]、一氧化氮含量[(2.287 3±0.308 1)mol/L比(2.737 1±0.418 2)mol/L]均显著降低(P＜0.05),PM-1活性[(14.889 5±2.097 1)AU/mL比(7.823 9±0.521 1)AU/mL]、内皮素含量[(3.177 1±0.298 5)mol/L比(2.351 0±0.245 3)mol/L]显著升高(P＜0.05);与模型组比较,用药组t-PA活性、活性型t-PA百分率、一氧化氮含量均升高(P＜0.01),PAI-1活性、内皮素含量降低(P＜0.05),用药组之间比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论颅痛安颗粒可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱治疗血管性头痛.临床剂量以1 g/(kg·d)为宜.