儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑β—内啡肽的影响

目的：研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症大鼠模型下丘脑β－内啡肽的影响。方法：模拟小儿厌食症病因建立动物模型。用免疫组化方法观察动物下丘脑β－内啡肽的分布结合图像分析技术测定相对含量。结果：模型动物下丘脑β－内啡肽含量降低（Ｐ〈０．０５）。治疗组β－内啡肽含量增高（Ｐ〈０．０５）。结论：运脾复方能促进模型动物下丘脑β－内啡肽合成,可能是治疗小儿厌食症的重要作用机理之一。     

运脾复方对小儿厌食症动物模型下丘脑β-内啡肽的影响

目的 研究运脾复方宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑β－内啡肽的影响,探讨运脾复方治疗小儿厌食症的机制。方法 用病因模拟法建立幼龄大鼠厌食模型,用放免检测和免疫组化ＡＢＣ法分析模型动物下丘脑β－内啡肽的含量。结果 模型动物下丘脑β－内啡肽合成减少,分泌活动相对增强;运脾复方能促进下丘脑β－内啡肽的合成和分泌。结论 β－内啡肽在小儿厌食症发病中起一定作用,运脾复方可通过增加下丘脑β－内啡肽的合成和分泌     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的：研究β－内啡肽在幼龄厌食大鼠治疗前后下丘脑的含量变化及其与小儿厌食症的发病关系。方法：模拟小儿厌食症病因建立幼龄厌食大鼠模型,并用运脾方药治疗,用免疫组化方法观察正常组、模型组、治疗组下丘脑β－内啡肽的含量变化,结合图像分析技术测定其结果。结果：模型动物β－内啡肽低于对照组（Ｐ〈０．０５）,儿宝颗粒治疗组下丘脑中β－内啡肽的含量较模型组显著增高（Ｐ〈０．０１）。结论：下丘脑β－内啡肽的含量降     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK-8和β-EP的调节作用

目的:研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK8和βEP的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑CCK8和βEP的含量。结果:模型动物下丘脑CCK8浓度显著增高(P<0.05),βEP浓度无明显变化(P>0.05);儿宝颗粒治疗组CCK8含量恢复正常,βEP含量显著增高(P<0.01)。结论:儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑CCK8分泌,同时促进下丘脑βEP分泌。     

运脾中药对小儿厌食症大鼠模型β—内啡肽的调节作用

目的 观察运脾中药对小儿厌食症大鼠模型中枢和外周β－内啡肽的调节作用。方法 用临床有效运脾中药儿宝颗粒灌胃３周,然后用放兔法测定大鼠下丘脑、垂体、胃窦部及外周血中β－内啡肽的含量。结果 模型动物外周β－内啡肽含量明显减少（Ｐ〈０．０５）,中枢含量无显著变化。大小剂量治疗组血浆β－内啡肽含量恢复正常,大剂量组下丘脑、垂体和胃窦部β－内啡肽含量均显著增加（Ｐ〈０．０１）。结论 运脾中药能促进厌食大鼠中枢和外周β－内啡肽的合成分泌,这一效应可能是运脾中药增加模型大鼠摄食的作用机理之一。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃泌素的调节作用

目的：研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃窦部和血清中胃泌素的调节作用。方法：模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用儿宝颗粒治疗,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素的含量。结果：胃窦部胃泌素含量减少（Ｐ〈０．０５）,血清胃泌素含量无明显变化,下丘脑胃泌素未测出;治疗组胃窦部胃泌素含量恢复正常。结论：儿宝颗粒能明显促进该模型胃窦部粘膜胃泌素的分泌。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃窦和血浆β—内啡肽？…

采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,放免测定该模型血浆和胃窦部β－内啡肽含量,探讨运手复方儿宝颗粒治疗小儿厌食症的机制。结果表明：模型动物血浆和胃窦部β－内啡肽的浓度明显降低,运脾复方能显著啬胃部和血浆中β－内啡肽的浓度。提示β－内啡肽在小儿厌食症发病中起一定作用,运脾复方可通过促进外周β－内啡肽的分泌,达到改善食欲的治疗效果。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃窦和血浆β-内啡肽的调节作用

采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,放免测定该模型血浆和胃窦部β－内啡肽含量,探讨运脾复方儿宝颗粒治疗小儿厌食症的机制。结果表明;模型动物血浆和胃窦部β－内啡肽的浓度明显降低,运脾复方能显著增加胃窦部和血浆中β－内啡肽的浓度。提示β－内啡肽在小儿厌食症发病中起一定作用,运脾复方可通过促进外周β－内啡肽的分泌,达到改善食欲的治疗效果。     

急性脑血管病患者血浆及脑脊液中β—内啡肽和强啡肽和强啡肽A含…

簇免法测定了１０例基底节出血、８例蛛网膜下腔出血和１５例急性脑梗塞塞患者血浆和脑脊液中β－内啡肽和强啡肽Ａ的含量。结果：脑出血患者血浆及ＣＳＦ中β－ＥＰ，ＤｕｎＡ含量明显增高，蛛网膜下腔出血患者血浆β－ＥＰ，ＣＳＦβ－ＥＰ，ＤｕｎＡ含量明显增高，蛛网膜下腔出血患者血浆β－ＥＰ，ＣＳＦβ－ＥＰ和ＤｙｎＡ含量增高，脑梗塞患者血浆和ＣＳＦβ－ＥＰ增高，而ＣＳＦ中ＤｙｕＡ含量下降；出血部位与β－ＥＰ和Ｄｙ     

病因模拟法建立小儿厌食症动物模型

目的 采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型。方法 用鱼松、奶粉、黄豆粉、白糖、鸡蛋等市售食品按比例配制特制饲料喂养幼龄大鼠建立动物模型,观察对大鼠摄食量,体重及下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）浓度的影响,同时对特制饲料与常规鼠饲料的主要营养成分进行对比。结果 模型大鼠日摄食量明显低于对照组,体重增长缓慢,下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素水平显著升高,特制饲料多种矿物质及多种维生素含量低下。结论     

电针阳陵泉穴对兔胆囊压力变化的影响

观察了３２只家兔电针阳陵泉穴对下丘脑室旁核微量注射ＣＣＫ－８１引起胆囊压力变化的影响。结果如下：下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注入ＣＣＫ－８明显降低胆囊压力；电针阳陵泉穴能显著减弱ＰＶＮ内注入ＣＣＫ－８降低胆囊压力的效应；电针对照区则不影响ＰＶＮ内注入ＣＣＫ－８引起的胆囊降压效应。提示电针阳陵泉穴对胆囊运行机能有一定的调整作用。     

外周血单个核细胞产生IL—8影响因素的探讨

观察Ｃ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７，ＬＰＳ对ＰＢＭＣ ＩＬ－８产生的影响，为研究减轻Ｃ５ａ致病作用的途径创造条件。方法：用ｒｈＣ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７，ＬＰＳ诱导ＰＢＭＣ，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８。结果。ＰＢＭＣ经ｒｈＣ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７和ＬＰＳ诱导后ＩＬ－８分泌水平较对照组增高。     

室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得安影响。用酚妥拉明、阿托品及切断双侧颈迷走神经均可部分抑制其效应。提示下丘脑ＰＶＮ可能是参与控制Ｏｄｄｉ括约肌运动的中枢之一，传出神经可能是交感神经α受体和副交感神经。     

妊娠与非妊娠大鼠及雄性大鼠脑内β—内啡肽样免疫性物质含量的比较

本文总结用放射免疫分析测定妊娠，非妊娠雌鼠及雄怀大鼠脑内（垂体、下丘脑、纹状体和中脑）β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥｐＬＩ）含量，结果：（１）妊娠大鼠下丘脑的β－ＥｐＬＩ含量比非妊娠者高２４２％（Ｐ〈０．０１）；（２）难忘生大鼠本的β－Ｅｐ含量比雌性者高１６９％（Ｐ〈０．０１）。     

TRH对失血性休克狗脑脊液和血浆ir－β－EP含量的影响

采用狗重度失血性休克模型，同时动态测定了休克及应用促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）后，狗脑脊液（ＣＳＦ）和血浆的β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量变化。结果显示：失血性休克时ＣＳＦ和血浆ｉｒ－β－ＥＰ含量明显升高，与休克严重程度显著相关。提示中枢神经系统和外周血循环中的β－ＥＰ共同参与失血性休克的病理生理过程。静脉滴注ＴＲＨ后，ＣＳＦ和血浆中的ｉｒ－β－ＥＰ均降到休克前水平，与对照组比较相差显著。ＴＲＨ抑制了下丘脑和垂体释放β－ＥＰ，可能是ＴＲＨ拮抗失血性休克的机理之一。     

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠胃泌素及CCK的影响

目的 :研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型胃泌素及胆囊收缩素 (cholecystokinin ,CCK)的调节作用 .方法 :模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型 ,用宝宝乐口服液治疗 ,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素和CCK的含量 ,并与单纯运脾复方儿宝颗粒对照 .结果 :模型大鼠胃泌素含量胃窦部减少(P <0 .0 5 )、血清无明显变化、下丘脑未测出 ,下丘脑和血浆CCK 8浓度均明显增高 (131.12± 2 8.5 6vs 91.0 8± 18.6 8,P <0 .0 5 ;4 86 .95± 113.32vs 2 6 2 .15± 95 .0 9,P <0 .0 1) ;宝宝乐和儿宝颗粒治疗组胃窦部胃泌素含量、下丘脑和血浆CCK 8浓度均恢复正常 ,宝宝乐治疗组下丘脑CCK 8浓度回降较儿宝颗粒明显 (85 .6 7± 2 2 .6 2vs10 8.36± 2 0 .97,P <0 .0 5 ) .结论 :宝宝乐能调节该模型中枢及外周胃泌素和CCK的分泌与释放 .     

运脾复方对幼龄大鼠厌食症模型胃肠激素的影响

目的　研究运脾复方对小儿厌食症动物模型胃肠激素的影响 ,探讨运脾复方治疗小儿厌食症的机制 .方法　模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型 ,用运脾复方儿宝颗粒灌胃 ,用放免分析法测定模型下丘脑、胃窦部和外周血 CCK- 8和 β- EP的含量 .结果　模型动物下丘脑和血浆CCK- 8浓度 (12 3± 32 ) pmol· g- 1 和 (5 0 7± 113) ng· L- 1 ,高于对照组的 (89± 18) pmol· g- 1和 (2 5 4± 95 ) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;模型动物胃窦部和血浆β- EP浓度 (1.4± 0 .6 )μg· g- 1和 (6 .3± 1.7) ng· L- 1 ,低于对照组的 (6 .3± 1.4) μg· g- 1 和(10 .2± 4.9) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) .运脾复方治疗组 CCK- 8恢复正常 ,β- EP浓度显著增加 .结论　儿宝颗粒能明显抑制模型动物中枢和外周 CCK- 8分泌 ,促进 β- EP分泌 ,从而达到促进动物摄食的目的     

窒息新生儿血浆β—EP,β2—MG值变化与脑,肾损伤的关系

目的：探讨新生儿窒息后血浆β－内啡呔（β－ＥＰ）、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）浓度的变化与脑、肾损伤的关系。方法：用放射免疫法监测窒息新生儿重度组１５例、轻度组１２例和对照组１０例血浆β－ＥＰ、β２－ＭＧ的浓度，分别于生后８～１２ｈ、７２～９６ｈ采血两次。结果：窒息组β－ＥＰ、β２－ＭＧ值无间明显增高，经方差分析各组间存在总体差异（Ｐ〈０．０１～０．００１）。经ｑ检验，８～１２ｈ轻度组与对照组比较，Ｐ〈０．０１～０．００１；重度组与轻度组比较，Ｐ〈０．００１。脑病组与非脑病组β－ＥＰ值比较，Ｐ〈０．００１。结论：新生儿窒息可致β－ＥＰ、β２－ＭＧ值增高，且与窒息程度有关。β－ＥＰ可能参与并加重了脑损伤的病理生理过程。β２－ＭＧ的浓度变化，对早期反映窒息后引起肾小球滤过率障碍较为敏感，与肾功能损伤程度有关。     

二仙汤对18月龄雌性大鼠下丘脑EOP含量及其mRNA水平作用的实验研究

应用分子生物学和放免法观察了二仙汤对老年前期雌性大鼠下丘脑内阿片肽（ＥＯＰ）含量及其ｍＲＮＡ水平的调节作用。结果表明：１８月龄雌性大鼠下丘脑和血浆β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ、ＤｙｎＡ含量下降；下丘脑ＰＯＭＣ和Ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平显著降低。二仙汤组下丘脑和血浆β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量上升，垂体β－ＥＰ含量下降，Ｌ－ＥＮＫ含量升高；下丘脑ＤｙｎＡ含量降低，垂体和血浆ＤｙｎＡ含量升高；ＰＯＭＣｍＲＮＡ和ＰｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎｍＲＮＡ水平升高。     

室旁核注入八肽胆囊收缩素对兔Oddi括约肌肌电的影响

向５６只雄性家兔下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注射微量胆囊收缩素（ＣＣＫ－８），观察对Ｏｄｄｉ括约肌肌电频率的影响。结果：１．向ＰＶＮ注入微量ＣＣＫ－８肌电频率明显增加（Ｐ＜０．０１）；２．向ＰＶＮ先注入ＣＣＫ拮抗剂丙谷胺（ＰＧＭ）后注入ＣＣＫ－８，肌电增加效应被阻断（Ｐ＞０．０５）；３．向ＰＶＮ注入谷氨酸钠（ＭＳＧ）引起肌电频率增加与注入ＣＣＫ－８效应相似（Ｐ＜０．０１）；４．肌电频率增加效应不受心得