发现内因性洋地黄

Dah1等指出,长期以来有关钠利尿的第3因子,认为是能抑制肾小管Na~+、K~+-ATP酶活性的激素样物质,此外,它也抑制心肌、血管平滑肌酶的活性,使钠储留于细胞内,由于钠、钾交换系统受抑制造成钾蓄积于细胞内,由此产生了心收缩力加强的效果,随之血管平滑肌张力增强引起高血压故称之为致高血压因子。未用过洋地黄的人,血中也测出地高辛免疫活性物质(DLI),其血、尿中的浓度和血压值有关,称它为第3因子或内因性洋地黄样物质。近年来,Blaustein与Upjohn协作,从大量肾上腺组织中分离出洋地黄样物质,分析其成分为洋地黄和乌木(箭毒)甙。由此     

抗溃疡药——E-3810

化学名:2-[4-[3-Methoxypropoxy]-3-methylpyridin-2-vlmethvlsulfinvl]bezimidazole l-so-dium salt 药理、霉理、临床情况本品的奥美拉唑抑制猪H~+/K~+-ATP酶的IC_(50)分别为0.22mCM和2.4mCM。前者抑制酶的作用强度明显强于后者,约为后者的10倍。本品抑制酶的活性与其对H~+/K~+-ATP酶巯基的作用有关。此特点与     

新的降压物质

日本一个药品公司人工合成了一种新的降压物质。临床实验证明,它与以往降压药物相比,具有毒性小、副作用少的特点。在高血压症中占有相当一部分的肾性高血压的血管紧张素原很容易转变为血管紧张素Ⅱ,使血压上升。这种变化与两个阶段的酶反应有关,因此降压药的根本机能就是阻碍酶的作用。然而过去的药品不仅能阻碍与高血压有关的酶的作用,也能阻碍与高血压无关的酶的作用,所以具有一定的副作用。如今合成的这种称之为KRI-B14的新物质,是阻碍第一阶段反应所必需的酶肾素的作用,具有新的     

高血压性肾损害

肾脏调节全身的体液量,这种调节是持续性的,并且与血压的调节有很大关系。一方面,肾脏可视为高血压损害的靶器官,肾脏一旦受损,高血压的发生率增加。高血压引起的肾损害病理学表现为肾硬化症,功能表现为肾血流量减少,出现蛋白尿。但是,高血压引起肾小球硬化、肾脏血流减少以及蛋白尿的机制尚不明确。此外,大规模的临床试验表明血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体拮抗剂不仅可降低血压,也可减少尿蛋白、抑制肾功能减退,具有肾脏保护作用。本文简介高血压性肾损害的病理生理和应用肾素-血管紧张素（R-A）系统抑制剂的治疗。     

老年人腹泻

一、老年人体液特点老年人体内总水分量明显低于青年。其中缅胞外液轻度下降,减少的主要是细胞内液。循环血浆量略有增加,但血液量不变。血电解质浓度同青年类似,电解质量因细胞内液减少,K~+降低,细胞外液的Na~+、CI~-量变化不大。老年人紧小球滤过率及肾血流量降低,葡葡糖再吸收量及尿浓缩和稀释机能均低下。另外钠盐在限制饮食的情况下,肾的保钠机能也下降。在酸硷调节机能方面,虽一般血pH和HCO_3~-在正常范围,但酸硷负荷后恢复都延迟。老年人肺     

NO与动脉粥样硬化

NO是以L-精氮酸为底物在血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)作用下合成的血管活性物质。生理状态下,血流剪应力能够刺激血管内皮细胞促进NO分泌增加。NO通过刺激平滑肌细胞产生鸟苷酸环化酶,后者催化生成CGMP,引起血管扩张。实验证明,投与乙酰胆碱能促进NO释放而使血管扩张。预先破坏内皮细胞不产生扩血管作用,此现象称为内皮依赖性血管扩张。动物和人体试验已经证实,患有高血压、     

肾前列腺素对肾性高血压病的作用

典型的肾性高血压,是因一侧肾动脉狭窄引起,由狭窄侧肾分泌肾素增加,体内血管紧张素水平升高致高血压。然而,肾脏还能分泌与肾素-血管紧张素有密切关系的前列腺素。肾脏产生的前列腺素(PG)主要是E_2和I_2,它们既有血管扩张作用,又有抗血小板凝集和钠利尿作用。肾动脉狭窄时,肾血流量减少,对PG的分泌,有认为是增加的,也有认为是减少的。通过各种动物实验结果,发现肾素分泌,引起血管紧张素Ⅱ增加,然而PGE_2和I_2本身也有刺激肾素分泌的作用,认为这也是PG增加的理由。人肾性高血压,与肾PG和肾素—血管紧张素系统的关系尚未明确,这是因为,两者各有特异性,临床上没有相应的(血管内应用)阻断剂,血浆中PG的准确测定有困难。然而,在作者医院,最近已能测定血浆的PGE_2水     

在遗传基因水平上阐明两种血压调节物质

日本京都大学附设医学部免疫研究中心的以中西重忠教授为首的一个研究小组近期成功搞清了体内产生的直接参与血压调节的两种遗传物质——血管紧张素原及激肽原的结构。此二种物质在体内含量极微,这对原因不明的高血压的治疗及对血压调节机制的阐明有极其重要意义。这一研究成果发表于近期出版的一家美国科学杂志上。激肽原能阻止血管舒缓素分解酶的作用而产生激肽,激肽在体内可直接降低血压。血管紧张素在肾素(酶)的作用下可产生血管紧张素Ⅰ,同时在激肽酶的作用下又产生了血管紧张素Ⅱ,以上二者都有升高血压的作用。中西氏研究小组已从牛体提取出了激肽原,由兔体内提取出血管紧张素原。具有降压作用的激肽是由长短链不同的低分子及     

中药煎剂及浸膏制剂的钠钾含量

中药多为干燥的植物,所以在中药煎剂中含有各种无机盐离子。最近有很多中药浸膏制剂被医疗各科广泛使用,但对其中需要控制Na~ 、K~ 的慢性肾炎、肾病综合征等的肾脏疾病,在给予中药方剂时必须预先了解其中的Na~ 、K~ 的含量。鉴于上述理由,作者对近大东医研诊疗部门经常使用的142种中药方剂及市场上出售的浸膏制剂中的一日量中的K~ 、Na~ 的离子浓度进行了测定。一、结果,中药方剂煎液中的Na~ 、K~ 含量:其中肾脏疾病应用的21种中药方剂的煎液中含有K~ 1.0～3.6mEq/日,其他方剂K~ 为0.3～5.2mEq/日。关于K~ 从消化道吸收问题尚不清楚,但一般认为每人1日最少需要量为     

高血压

已知高血压患者的高血压状态,一旦长期持续,则将出现脑、心、肾等的高血压性血管损害,导致脑出血、高血压性脑病、充血性心衰、肾衰等重症高血压性合并症的发生。因此,预防合并症的发生,延长患者生命已成为重要课题。最近。随Ca拮抗剂和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的开发,即便是重症高血压的血压也较易得到控制。本文以目前高血压的药物疗法为中心,叙述有关高血压的热点问题。一、高龄者的治疗和夜间血压近年来,随着间接的24小时自由活动下血压(ambulatory blood pressure,ABP)测定装置的普及,有关白昼活动期血压(昼间血压)和夜     

继发性高血压的诊断及治疗

本文仅介绍手术等方法能治愈的继发性高血压的诊断与治疗。一、肾血管性高血压(RVH) 肾血管性高血压在可治愈的高血压中占比例最大。近几年来其数量有所增加。本病的原因多为肌层纤维增生、动脉硬化。肾血管性高血压有一例肾动脉狭窄(2K-1C)者及两侧肾动脉狭窄(2K-2C)者。而两者均可引起高血压,但其发病及维持高血压的机制不同,其治疗原则亦异,必须区别考虑。2K—1C型系因肾动脉狭窄侧肾脏的肾素分泌增加,肾素—血管紧张素—醛固酮(RAA)系统功能亢进。而2K—2C型则因肾功能降低,水、钠排泄障碍,使体液量增加,因体液量增多而抑制了由于肾缺血引起的肾素分泌增多,     

消化道运动的激素调节

过去对消化道运动调节机制的研究主要是围绕神经因索进行的。但自Bayliss、Starling等发现肠促胰液素,Edkins发现胃泌素之后,相继发现了由消化道产生的肽激素,缩胆囊素——肠促胰酶素(CCK-PZ)、血管活性肠多肽激素(VIP)、胃抑制多肽(GIP)以及胃动素(Motilin)等,使我们了解消化运动的调节与消化道激素有关。胃肠粘膜细胞除分泌消化道激素外,并分泌5—羟色胺、儿茶酚胺、组织胺等物质。上述物质是由消化道粘膜上皮的基底颗粒细胞分泌产生的。由于基底颗粒细胞在形态、代谢与     

钙拮抗剂在循环系统疾病中的应用

钙拮抗剂是作用于血管平滑肌和心肌(工作心肌、特殊心肌)具有兴奋收缩的钙拮抗性作用,使兴奋性降低,血管扩张,心肌收缩减弱,抑制传导作用的药物。近来研究表明该药对平滑肌和心肌作用的机制,是抑制Ca~( )向细胞内流入。目前应用的钙拮抗剂,多数对冠状血管有较高的选择性,用于抗心绞痛,但由于用量和种类不同,出现心肌收缩抑制和抗心律失常的作用,所以用于治疗各种循环系统疾病,已引起注目。作用机制:心肌的收缩弛缓,受细胞内Ca~( )浓度制约。收缩时细胞内Ca~( )浓度约为10~(-3)M,舒张时约为10~(-7)M,而细胞内Ca~( )浓度是通过细胞膜Ca~( )流入、流出以及细胞内的微细结构进行调节。     

钙代谢异常

由于甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(calcitonin)、VitD的深入研究,有关钙代谢的探讨亦在迅速发展。除上述钙调节激素之外,骨钙素(osteocalcin,OC)、骨结合素(osteonectin)、破骨细胞激活因子(osteoclastactivating factor,OAF)、偶联因子(couplingfactor)等因子对骨的再塑(remodelling)亦有重要作用;已明确钙调蛋白(calmodulin)为蛋白结合钙,此物质在细胞内传导机构上有重要作用,有关钙调蛋白的研究正在深入。临床上已证明假性甲状旁腺功能低下症     

急腹症休克与人工透析

一、惫性肾衰的原因、形态学改变发生肾衰(呈无尿、少尿症状)的原因及其形态学改变大体有如下情况;①呈现肾小球及血管病变的,即a.急性肾小球肾炎,b.肾小球及细小动脉血栓症以及由此引起的肾皮质坏死(DIC)。②没有肾小球及血管病变的肾曲小管坏死。③急性肾曲小管及间质性肾病(由休克、肝肾综合征引起的)。④间质性肾炎(由急性感染引起的)。⑤血管病变及间质性肾炎两者兼而有之。在这些病变中,肾小球血管内皮细胞的膨胀是一个显著的改变,肾的低氧→缺血→Na~+主动输送机构的抑制→渗透压梯度逆转以致溶质分布异常等也是值得重视的。在休克状态下少尿的原因有:肾细动脉压下降;使用血管收缩药以致肾血管收缩,肾曲小管内压上升,肾静脉压上升;在心源性休克的情况下由于肾间质浮肿,使间质压上升;肾小球血管通透性的改变等。总之,肾衰尤其是急性肾衰是以某原发病变为原因的一种并发症,     

合并肾损害的高血压的治疗

降压治疗的目的在于阻止起因于高血压的心脏、血管、肾等重要脏器的损害。无疑降压本身具有重大的意义 ,而基于对脏器损害机制的理解来选择降压药则更为重要。目前已经明了 ,肾素 血管紧张素系统 (Ｒ Ａ)的活化是心脏、血管、肾损害的共同机制 ,从而确立了Ｒ Ａ系统阻断剂的重要性。本文着重对脏器损害中合并肾损害患者的降压治疗加以概述。1 血压管理对于保护肾脏的意义糖尿病性肾病、慢性肾小球肾炎、高血压性肾硬化症等各种原因引起的慢性肾功能衰竭 ,无论原因如何 ,它们都存在通向肾功衰竭的共同机理 ,其中血压起着重要作用。众多的临…     

质子泵抑制剂的开发现状

一、质子泵抑制剂的开发过程和现状世界上最初的质子泵抑制剂(protonpump inhi-bitor PPI)是奥美拉唑(omeprazole瑞典Hassle社)。所谓质子泵抑制剂是它能特异地抑制壁细胞质子泵即H~+·K~+ —ATP酶,后者是将氢离子释出壁细胞外的最终环节。从1967年开始研究,从500多种化合物中寻找出苯并咪唑衍生物,显示出强力抑酸作用。该剂不同于抗胆硷作用和H_2受体阻断作用药物,而是一种有全新作用机制药物。1973年报告其抑制酸分泌的最终环节即质子泵,从而明确了苯并咪唑衍生物的抑酸作用是对质子泵作用的结果。1979年开发了奥美拉唑。1980     

脑卒中的治疗指针专辑(二) 脑卒中的敏感基因

脑卒中是多因素疾病 ,其主要病因包括环境及遗传两方面。环境因素主要指生活习惯 ,如饮食、吸烟、饮酒、活动等。不良生活习惯导致的疾病 ,如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等是脑卒中的主要致病因素。而遗传因素主要是指脑卒中的敏感基因。其基因多态性与不良的生活习惯共同作用将增加脑卒中发生的危险。今后 ,应力求将基因多态性的诊断方法引入日常诊疗中 ,从而实现对脑卒中的个体化预防和治疗。本文主要论述脑卒中 (特别是脑梗塞 )发病相关的基因多态性 (表 1 )。一、高血压相关基因1 血管紧张素原 (AGT)基因血管紧张素原 (AGT)是肾…     

心衰与血管紧张素

肾素—血管紧张素系统是机体内具有重要作用的血压调节系统之一。一直认为肾素在肾球旁细胞合成,血管紧张素原在肝内产生,但近年来已证实这两种物质还微量存在于其他组织中,说明肾素—血管紧张素不仅对循环系统起作用,在组织的局部水平也可能起到某种作用。在心衰的代偿过程中,其中之一是活化肾索—血管紧张素系统来调节心脏或心脏以外的循环调节机构以改善心功能不全。1.血管紧张素的受体血管紧张素的受体存在于许多脏器,最近用分子生物学的方法研究发现,肾素及血管紧张素的原基因在许多脏器中存在,即证实了     

出血性休克时ATP-MgCl_2的心血管作用

在出血性休克、败血症等危急状态下,人体重要的脏器相继发生功能障碍,即多器官衰竭,预后极差。细胞内高能量物质三磷酸腺苷(ATP)的缺少是这类重症患者细胞病变的中心。以往曾有人设想通过补充外源性 ATP 缓解细胞内的能量危象,以达到治疗的目的。由于 ATP 几乎不能通过细胞膜,所以Chaudry 报道说需使 ATP 与 MgCl_2结合。此后对ATP-MgCl_2的使用作了不少研究。由于使用这种ATP,组织与脏器细胞内均呈高能量水平,使处于危象的细胞代谢趋于正常,从而改善了心、肝、肾等主要脏器的功能,并提高了生存时间与生存率。但不少人对 ATP-MgCl_2的膜通透性及其作用机理,尤其是有效性的问题持不同看法。Horton 等用杂种犬作实验,以研究出血性休克时