特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞免疫功能研究

为探讨T淋巴细胞亚群和Th1/Th2相关细胞因子在儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)中变化及应用肾上腺皮质激素治疗对其的影响。用PMA、Ionomycin作刺激剂 ,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子 ,以Mon ensin阻断细胞因子分泌至胞外 ,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异分子和表达被阻滞在细胞内的细胞因子 ,用流式细胞仪进行检测和分析。结果 :ITP患儿外周血CD4 +细胞降低 ,CD8 +细胞升高 ,CD4 +/CD8 +降低尤为显著。治疗前Th1细胞占(20.66±2.82) %,Th2细胞占 (4.55±2.33) % ,Th1/Th2比值为4.78±0.66,明显高于正常儿童的1.43±0.19(P<0.005),治疗后与正常儿童无差异。提示ITP患儿T淋巴细胞亚群表达及比例失调 ,IFN_γ产生增多 ,TL_4产生减少 ,Th1/Th2功能异常 ;ITP是一种Th1占优势的疾病 ;肾上腺皮质激素治疗ITP能有效缓解病情     

特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞免疫功能的变化

目的 探讨Ｔ淋巴细胞亚群、白细胞介素１０（ＩＬ－１０）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）在特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）中的变化及其用地塞米松（ＤＥＸ）治疗的影响。方法 采用ＤＥＸ治疗ＩＴＰ患儿,分别于治疗前后采取静脉血标本,应用改良碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法及酶标记免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法分别检测Ｔ细胞亚群及血清ＩＬ－１０、ＩＦＮ－γ的含量。结果 ＩＴＰ患儿ＤＥＸ治疗前外周血ＣＤ４＾     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿免疫功能变化及其临床意义

目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿的免疫功能并探讨ITP的发病机制。方法抗血小板抗体(PAIgG)测定采用放射免疫法,IgA、IgG、IgM测定采用WL-快速免疫消浊比浊法,T淋巴细胞亚群测定采用APAAP法,血清IL-2、sIL-2R和IL-6测定采用ELISA法。结果 ITP患儿的IL-2、IL-6,IgA、IgM、CD8及IL-2R表达均明显升高(P<0.01),CD4+、CD4+/CD8+细胞均明显减少(P<0.01)。结论细胞免疫及体液免疫异常共同参与ITP致病机制,调节淋巴细胞亚群平衡有助于寻找ITP治疗的新途径。     

特发性血小板减少性紫癜患儿巨细胞病毒感染与免疫功能关系的探讨

对象 :特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿 33例 ,为2 0 0 2年 1月至 2 0 0 3年 3月期间来我院就诊患儿 ,均符合第二届全国血液学会制订的ITP诊断标准。其中男 2 0例 ,女13例 ,年龄 2个月至 12岁 ,均为初诊患儿 ;正常对照组 2 0名 ,男 12名 ,女 8名 ,年龄 7个月至 10岁 ,均系健康体检儿童 ,血小板计数 >10 0× 10 9/L ,巨细胞病毒 (CMV) sIgM检测均为阴性。试剂和仪器 :双色荧光抗体均为异硫氰酸荧光素(FITC)和藻红蛋白 (PE)标记的鼠抗人的单克隆抗体 ,包括CD4 /CD8、CD3/CD19、IgG1/IgG1,该试剂和Q prep溶血试剂盒均由法国Imm…     

特发性血小板减少性紫癜患儿细胞免疫功能及细胞因子变化

目的　探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿细胞免疫状况和白细胞介素 2 (IL 2 )、肿瘤坏死因子 (TNF)、血小板生成素 (TPO)水平。方法　检测 2 4例ITP患儿T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4 /CD8、NK细胞 (CD56)及IL 2、肿瘤坏死因子 (TNF)和TPO水平。结果　CD3、CD4、CD4 /CD8、IL 2指标与对照组比较有显著差异 (P均 <0 .0 1) ;CD8、CD56、TNF、TPO与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　ITP患儿T细胞亚群异常 ,细胞免疫功能紊乱。ITP患儿TPO接近正常水平 ,故对ITP患者予TPO治疗 ,难取得良好疗效     

小儿特发性血小板减少性紫癜与免疫

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是小儿常见的出血性疾病之一,其病因未明,发病机制亦尚未完全明了。研究证明该病由免疫介导,急性ITP与病毒感染有关,而慢性ITP可能由抗血小板自身抗体所引起。PAIg/C_3的检测为ITP的诊断提供了依据;血小板相关抗原的研究表明自身抗原主要是血小板膜糖蛋白成分;ITP时有T淋巴细胞亚群的异常,提示存在免疫调节功能缺陷。本文还简要综述了ITP治疗的某些进展。     

儿童特发性血小板减少性紫癜血小板功能研究

目的研究儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)血小板体内活化状态及体外活化功能,探讨血小板在ITP发病机制中的作用。方法流式细胞术(FCM)检测体内和体外5’-二磷酸腺苷(ADP)刺激后血小板表面活化分子GPIIb/IIIa和CD62P分子的表达,同时检测CD62P阳性血小板该分子的平均荧光强度(MCF)。结果ITP组与对照组体内活化血小板百分比有显著性差异(P=0.0001),ITP组显著低于对照组;两组CD62P分子的MCF无显著性差异。体外刺激血小板活化后,两组活化血小板百分比有显著性差异(P=0.0077),ITP组低于对照组;两组CD62P分子的MCF有显著性差异(P=0.0059),ITP组低于对照组。结论ITP患儿体内血小板处于低活化状态,提示其出血原因不仅是血小板数量减少,同时存在血小板功能减低,低活化的原因很可能是血小板自身功能障碍。     

静注免疫球蛋白及地塞米松对特发性血小板减少性紫癜患儿免疫功能的影响

探讨大剂量地塞米松 (DEX)及静注免疫球蛋白 (IVIG)治疗 ,对特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿外周血 T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的影响 ,在以DEX、IVIG治疗 ITP患儿 ,治疗前后各抽血一次 ;以 APAAP法测定 T淋巴细胞亚群 ,以单向琼脂免疫扩散法测定免疫球蛋白。结果表明 1.ITP患儿外周血 CD4+ 降低 ,CD8+增高 CD4+ /CD8+ ,显著降低。单纯 DEX组治疗后 ,CD4+、CD8+均显著降低 ,CD4+ /CD8+升高 ,Ig A、Ig G、Ig M降低 ;单纯 IVIG组治疗后 ,CD8+显著降低 ,CD4+ /CD8+升高 ,Ig G显著升高。2 .单纯 DEX组治疗后 ITP患儿外周血白细胞计数显著高于治疗前 ,单纯 IVIG组与 IVIG加 DEX组治疗前后无显著差异。治疗过程中院内交叉感染率单纯 DEX组为 31.43% ,单纯 IVIG治疗组为 2 5 % ,IVIG加 DEX组为2 8.5 7%。因此 ,本文认为 ITP患儿外周血 T淋巴细胞亚群表达异常 ,IVIG及 DEX治疗均干扰了 ITP患儿机体的免疫状态     

特发性血小板减少性紫癜患儿糖皮质激素受体研究

目的探讨糖皮质激素受体(GR)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)儿童外周血淋巴细胞的表达与临床意义。方法采用流式细胞术分别测定17例急性ITP、23例慢性ITP和20例正常儿童细胞内受体(iGR)与膜受体(mGR)水平。结果ITP组mGP和iGR水平均高于正常儿童组(P<0.01),急性ITP组和慢性ITP组间mGR差异无显著性(P>0.05),急性ITP组iGR水平高于慢性组(P<0.05)。结论mGR、iGR均可能在ITP的发病机制中起重要作用,iGR的表达可能更重要;iGR低者更易发展成慢性患者,iGR水平可作为预测ITP预后的一项参考指标。     

特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是儿童常见的出血性疾病,临床表现为皮肤、粘膜的自发性出血,实验室检查血小板数量减少,骨髓巨核细胞数量正常或增多,伴成熟障碍.目前ITP确切的发病机制尚不清楚,早期研究发现ITP的发生与自身抗体有关,进而又证实ITP存在细胞免疫功能的紊乱,近年来,有学者提出ITP患者血小板和巨核细胞也存在异常,提示ITP不仅表现为血小板数量减少,同时存在功能障碍,井且与免疫功能紊乱有一定关系.本文就近年来ITP血小板的相关研究进展作一综述.     

特发性血小板减少性紫癜患儿的免疫学状态观察

近年实验已证明[1],特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于患者体内存在有自身抗血小板抗体致使血小板被巨噬细胞迅速清除,使血小板数量减少,临床出现出血症状。迄今对免疫调节细胞在本病发病过程中的作用研究较少。随着T细胞亚群单克隆抗体技术的发展,免疫调节机制在某些免疫性疾病的发病中的作用已日益受到重视。我们采用OKT系统单克隆抗体对15例特发性血小板减少性紫癜患儿外周血中的     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿血浆内皮素变化

目的　探讨急性特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿血浆内皮素 (ET)变化。方法　对 133例急性ITP患儿血浆ET进行放免分析测定。结果　急性ITP患儿血浆ET明显升高 ,不同程度出血组间及急性出血期与恢复期间存在显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论　血浆ET在急性ITP患儿中明显增高 ,与出血程度呈正相关 ,并随着疾病恢复而降低     

特发性血小板减少性紫癜患儿血清细胞因子水平变化

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清细胞因子水平变化。方法 采用酶联免疫试剂法检测89例ITP患儿血清α—干扰素(IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、IL—4、IL-8、IL-l0水平。结果 ITP患儿各年龄组血清TNF-α水平均明显高于正常参考值(P均＜0．05)；3岁～、7岁～组血清IFN-α水平也显著高于正常参考值(P均＜0．05)；l岁～、3岁～、7岁～组IL-4水平较正常参考值明显升高(P均＜0．05)。结论 细胞因子特别IFN-α、TNF-α、IL-4在儿童ITP的发病中可能起重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜患儿血小板膜糖蛋白表达及临床意义

目的 检测儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)血小板膜糖蛋白(GP)的表达并探讨其临床意义.方法 采用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)法检测80例ITP患儿GP Ⅰ b/Ⅸ、GPⅡb、GPⅢa、GPⅠ b的阳性表达率.分别观察总ITP患儿、不同性别ITP患儿、急慢性ITP患儿GP阳性表达率与ITP疗效的关系.结果 80例ITP患儿中GP阳性组与阴性组的疗效比较差异有统计学意义(x2=8.535,P＜0.01);44例男性ITP患儿与36例女性ITP患儿GP阳性组与阴性组间疗效比较差异无统计学意义(x2=0.013,P＞0.05),组内比较差异有统计学意义(男:x2=4.156,P＜0.05;女:x2=4.433,P＜0.05);67例急性与13例慢性ITP患儿GP阳性组与阴性组间疗效比较差异有统计学意义(x2 =23.513,P＜0.001),急性ITP患儿组内比较差异有统计学意义(x2 =4.157,P＜0.05),慢性ITP患儿组内比较差异无统计学意义(x2 =0.410,P＞0.05).结论 儿童ITP患儿疗效与GP阳性表达率明显相关,GP阳性率在一定程度上可以反映患儿的病情程度,作为判断儿童ITP疗效及监测预后的指标之一.     

特发性血小板减少性紫癜免疫紊乱状态的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其病因和发病机制尚未完全明确.目前研究认为与免疫紊乱密切相关:急性期呈辅助T细胞(Th)1优势分化、缓解期呈Th2优势分化;CD4+T细胞是机体的重要调节细胞,在转录因子T-bet/GATA3的作用下,其激活后选择性地优势分化为Th1/Th2,通过分泌特征性细胞因子而发挥免疫作用;也有研究认为,ITP患儿自身反应性T细胞凋亡受到抑制,引起自身反应性T细胞克隆积聚,不断刺激B细胞产生自身抗体并激活细胞毒性T细胞,导致血小板持续破坏.     

特发性血小板减少性紫癜病因学研究进展

ITP是一种自身免疫性疾病,与多种因素所致的患者血小板损伤有关.其具体发病机理不完全明了,目前认为,可能与机体免疫功能失调、血小板相关抗体产生、免疫细胞介导的血小板凋亡等有关.研究表明,病毒感染、细菌感染、药物、疫苗、器官移植及造血干细胞移植、细胞凋亡、免疫分子等多种因素可能是ITP发生的病因.     

特发性血小板减少性紫癜疗效分析

发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)是一种由血小板自身抗体作用所致的血小板减少性疾病 ,目前治疗常规首选皮质激素。为观察糖皮质激素不同剂型、剂量及方法的疗效 ,对我科１９９０年～１９９９年住院的４２例ＩＴＰ患儿分组进行临床观察 ,现报告如下。临床资料４２例ＩＴＰ患儿诊断符合１９９８年山东荣成会议制定的标准。其中男１７例 ,女２５例 ;年龄２个月～１４岁 ;病程＜６个月３８例 ,＞６个月４例。入院时全部患儿均有不同程度的出血倾向 ,外周血血小板计数 (ＢＰＣ)＜１０×１０９／Ｌ２１例 (５０．０ % ) ;１０×１０９／Ｌ～３０×…