N-乙酰基-L-赖氨酸-甲酰胺对主链的理论构象分析

目的考虑到N-乙酰基-L-赖氨酸-甲酰胺的非键及静电相互作用、拓扑能、键角的弯曲和氢键,研究了它的空间结构即分析它的主链理论构象.方法当主链的最大构象可能性确定时,侧链的键角和两面角φ,ψ在每一点变化的情况下,用能量低化的方法得到了构象图,评价了主链和侧链的空间的相互制约性.当主链为低能式而侧链具有最大拓朴势时,φ,ψ,χ1-χ5角的所有组合作为初始近似的情况下,计算了分子的优势构象.结果N-乙酰基-L赖氨酸-甲酰胺的稳定构象与赖氨酸残基在蛋白质中的已知结构的几何构型相符合.     

N-乙酰基-L-精氨酸-甲酰胺的理论构象分析

目的 考虑到非键的和静电的相互作用、拓朴能和键角的变化,研究N-乙酰基-L-精氨酸-甲酰.胺的空间结构.方法 应用主链在低能构象和侧链在低拓朴能时φ,ψ,χ1,-χ4的全部组合作为初始近似,完成了对分子的优势构象的计算,比较了精氨酸和赖氨酸的构象的可能性.结果 计算获得的N-乙酰基-L-精氨酸-甲酰胺的稳定构象与在已知结构的蛋白质中的精氨酸残基的几何构型相符.结论 精氨酸残基在蛋白质中构象即为精氨酸孤立单肽的优势构象.     

N-乙烯基甲酰胺-丙烯腈共聚

以功能单体N-乙烯基甲酰胺与丙烯腈共聚，制备可转化为对重金属离子具有吸附能力的螯合物。深入计论了聚合机理，以及单体配比、单体舍量、引发剂舍量、反应温度、反应时间对聚合物转化率、特性粘数的影响。聚合动力学研究表明，该共聚几乎没有诱导期，反应初期匀速阶段较长，其转化率接近30％，自动加速不明显。运用FTIR对结构进行了表征，确立了反应的较佳条件。     

聚合条件对N-羧基-L-丙氨酸-环内酸酐开环聚合产物分子量的影响

用光气法制备了N-羧基-L-丙氨酸-环内酸酐(L-Alanine NCA).系统研究了L-Alanine NCA开环聚合反应过程中引发剂、溶剂、温度对聚合物分子量的影响.用硝基苯作溶剂,三乙胺作引发剂,所得聚合物特性粘度[η]=1.18.实验中发现,L-Alanine NCA可以顺利地进行热聚合反应。反应具有速率快,转化率高,分子量大的特点。甲苯溶剂中反应5小时所得聚合物[η]=2.35,高于采用引发剂的聚合体系产物的相应值。     

改良多聚-L-赖氨酸法防脱片载玻片的制备

目的:探索一种经济实用效果良好的防脱片载玻片的制备方法.方法:将市售普通载玻片进行改良多聚-L-赖氨酸防脱片载玻片的制备处理和传统重铬酸钾洗涤法及防脱片制备处理后,与市售防脱片载玻片成品进行相同的临床病理组织学切片制备.结果:改良防脱制备法效果稳定可靠,明显优于传统防脱片处理法,并可与市售防脱片处理的成品载玻片媲美.结论:改良多聚-L-赖氨酸防脱片载波片的制备法方便可靠,经济实用.     

改良多聚-L-赖氨酸法防脱片载玻片的制备

目的：探索一种经济实用效果良好的防脱片载玻片的制备方法。方法：将市售普通载玻片进行改良多聚-L-赖氨酸防脱片载玻片的制备处理和传统重铬酸钾洗涤法及防脱片制备处理后,与市售防脱片载玻片成品进行相同的临床病理组织学切片制备。结果：改良防脱制备法效果稳定可靠,明显优于传统防脱片处理法,并可与市售防脱片处理的成品载玻片媲美。结论：改良多聚-L-赖氨酸防脱片载波片的制备法方便可靠,经济实用。     

N-乙酰-L-半胱氨酸与缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤一直是临床上一个亟待解决的问题，但其发病机制仍未彻底阐明。目前，发现一个巯基化合物N-乙酰-L-半胱氨酸具有多种生物活性，不仅能够转化为谷胱甘肽起保护细胞的作用，也能直接清除自由基，抑制内皮细胞粘附和白细胞浸润，对心、肝、肺等多种内脏器官具有很好的抗缺血再灌注损伤作用。本文对N-乙酰-L-半胱氨酸在缺血再灌注损伤防治方面的应用进行了综述。     

大鼠松果体N-乙酰基转移酶基因的内源性昼夜表达规律

目的探讨大鼠松果体N-乙酰基转移酶(NAT)基因的内源性昼夜节律表达。方法SD大鼠在持续黑暗(DD)光制下饲养8周后,在一昼夜内每隔4 h采集一组松果体组织,提取总RNA,进行竞争性定量RT-PCR,测定不同昼夜时点(CT)样品中NAT基因mRNA的相对表达量,用余弦函数软件获取节律参数,并经振幅F检验分析是否存在昼夜节律。结果松果体NAT基因mRNA的表达呈现明显的内源性节律振荡(P<0.05),峰值(mRNA水平为1.42±0.11)和谷值(mRNA水平为0.56±0.18)分别位于CT17和CT5,峰值相位-260.85±9.45,振幅0.44±0.09,中值0.99±0.12。结论大鼠松果体NAT基因存在明显的内源性昼夜节律表达,其转录水平在主观黑夜高于主观白天。     

N-乙酰-L-胱氨酸法与氢氧化钠法对结核分枝杆菌培养的对比分析

目的对比观察N-乙酰-L-胱氨酸法与氢氧化钠法处理痰标本后进行结核分枝杆菌培养的生长情况,探讨缩短结核分枝杆菌培养周期的方法。方法采用N-乙酰-L-胱氨酸法处理痰标本,并与氢氧化钠法处理痰标本同时接种于改良罗氏培养基上观察比较。结果N-乙酰-L-胱氨酸法处理痰标本后在改良罗氏培养基上的平均生长时间为22.11天,明显短于氢氧化钠法处理痰标本后在改良罗氏培养基上的平均生长时间31.96天。结论N-乙酰-L-胱氨酸法有助于肺结核的早期诊断和治疗,是一种有效、可靠的方法。     

N-乙酰半胱氨酸对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能影响的研究

目的 对比观察附加0．4mmol／L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)心脏停搏液(NAC组)对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能的影响。方法 采用Langenolorff-Neeley离体左心做功模型，离体心脏缺血120min，再灌注60min；分离出缺血-再灌注未成熟左室心肌肌浆网，测定其总巯基(total sulfhydryl，TSH)、非蛋白巯基(non-protein sulfhydryl，NPSH)及丙二醛(malondialdelayde，MDA)，Ca2 -ATP酶活性及其钙摄取率(calclum uptake)。结果 NAC组，再灌注后心脏功能恢复明显优于ST组；NAC组TSH，NPSH含量也明显高于ST组，同时SR-MDA含量也明显低于ST组；NAC组肌浆网Ca2 -ATP酶活性经历缺血-再灌注后有所下降，但明显高于ST组；NAC组与ST组肌浆网钙摄取率在缺血-再灌注后略有下降，但无显著差异。结论 附加NAC可显著改善St.Thomas液对低温缺血再灌注未成熟心肌的钙转运功能。其机制与NAC提高缺血再灌注未成熟心肌的还原型巯基水平，增强心肌抗氧化损伤能力，减轻缺血再灌注对未成熟心肌肌浆网钙泵功能的抑制有关．     

NAC对体外循环血清诱导的多形核粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响

目的 观察N－乙酰－L－半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）血清诱导的培养血管内皮细胞细胞间粘附分子1（ICAM－1）的表达及对多形核粒细胞（PMN）粘附的影响,探讨NAC对体外循环后全身炎症反应的作用及机制。方法 以CPB血清加NAC处理培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,采用中性粒细胞－血管内皮细胞粘队模型研究HUVEC对PMN的粘附作用,以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞表达ICAM－1的表达。结果 NAC加入CPB血清共同处理HUVEC,能抑制CPB血清诱导的HUVEC对PMN的粘附增加,下调CPB血清诱导的HUVEC表面ICAM－1表达的增高。结论 NAC通过抑制内皮细胞表达ICAM－1的表达,可抑制体外循环诱导的PMN与血管内皮细胞的粘附,从而可能在体外循环后全身炎症反应的防治中发挥作用。     

侧链中含二苯甲酮基的聚硅氧烷的合成与结构表征

在相转移催化剂四乙基溴化铵作用下，利用2，4-二羟基二苯甲酮与烯丙基缩水甘油醚在碱性水溶液中的开环加成反应，合成了中间体4-(β-羟基-γ-烯丙氧)丙氧基-2-羟基二苯甲酮(MUV-0)，将其进-步与聚甲基氢硅氧烷进行硅氢化加成反应。合成了侧链中含二苯甲酮基的聚有机硅氧烷。用元素分析、红外光谱、紫外光谱和核磁共振等仪器对中间体以及目标聚硅氧烷的结构进行了表征和测定。结果表明：中间体和聚硅氧烷在紫外光区均具有二苯甲酮衍生物特有的三条吸收谱带，对波长240～400nm的紫外光有良好的吸收作用。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对H2O2引起的血管内皮细胞损伤的拮抗效应

目的 观察N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC，痰易净)对H2O2引起的血管内皮细胞损伤的影响。方法 通过测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率和脂质过氧化物(LPO)值，MTT法测定细胞增殖活性，流式细胞术测细胞凋亡率，研究体外培养的人脐静脉内皮细胞在不同浓度H2O2作用下的细胞损伤及凋亡，以及NAC对抗细胞损伤及凋亡的效应。结果 随着H2O2浓度增加，细胞凋亡率明显增高，细胞增殖活力降低，细胞脂质过氧化物生成增加，LDH释放率增加，并在一定范围内呈剂量-效应关系。在H2O2中同时加入0．5mmol／L NAC，可使细胞活力增强，凋亡率降低，细胞脂质过氧化物生成显减少，LDH释放率降低。结论 NAC可以对抗H2O2引起的血管内皮细胞损伤。     

聚合色素的研究Ⅸ.侧链悬挂偶氮型染料的聚合膦腈酸多氟烷基酯的合成和性能

首次将偶氮染料和聚合膦腈酸多氟烷基取代酯相结合，合成了一类具有阻燃、疏水憎油等特性的功能聚合物。研究了合成色素的润湿性和热性能，结果表明：所合成的色素具有期望的应用特性。此外，对合成反应的机理和聚合色素的红外光谱特性也进行了初步的讨论。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠血脑屏障功能的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)大鼠血脑屏障功能(BBB)的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组)。N组在预充液中加入NAC 100 mg/kg,然后以20 mg/(kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水。停CPB后2 h,采集上腔静脉血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。每组随机取6只测脑组织伊文思蓝(EB)含量,另6只做脑组织脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量测定和大鼠BBB超微结构的观察。结果 N组血浆TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA、GSH-px和EB含量均显著优于C组;N组海马区BBB超微结构的损伤程度也较C组明显减轻。结论 NAC可减轻CPB大鼠BBB的损伤程度,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

侧链含有不同电子受体的聚咔唑衍生物的合成及其WORM型存储性能

利用Suzuki偶联反应合成了3 种侧链含有不同电子受体的可溶性D-A型聚咔唑衍生物:聚[(9-(2-己基葵基)-9H-咔唑)-(9-(4-硝基苯基)-9H-咔唑)](PCz-NO₂)、聚[(9-(2-己基葵基)-9H-咔唑)-(4-(9H-咔唑-9-基)苯甲醛)](PCz-CHO)和聚[(9-(2-己基葵基)-9H-咔唑)-(4-(9H-咔唑-9-基)苯甲腈)](PCz-CN)。基于这3种聚合物的存储器件(器件结构:Al(200 nm)/高分子(90 nm)/氧化铟锡(ITO)均表现出典型的电双稳电子开关效应和非易失性一次写入多次读出(WORM)型存储性能。随着共轭聚合物光学带隙的增加[2.26 eV(PCz-NO₂)→2.79 eV(PCz-CHO)→3.20 eV(PCz-CN)],相应器件的启动阈值电压逐渐增大(-1.70 V→-1.81 V→-1.89 V);而电流开关比(ON/OFF)则依次减小(6.63×10⁴→4.08×10⁴→5.68×10³)。含氰基的聚咔唑衍生物需要的开启电压最大,展现出来的电流开关比在3种聚合物中则最小。     

NMDA对离体培养人海马神经干细胞凋亡的影响

目的研究N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）对离体培养的人胚胎海马神经干细胞（NSCs）凋亡的影响。方法从胎龄8～12周人胚脑中分离、传代培养并鉴定海马NSCs,取传代培养的海马NSCs随机分组：①正常组;②μmol／LNMDA组;③10μmol／LNMDA组;④30μmol／LNMDA组;⑤100μmol／LNMDA组。每组设4个复孔,分别在3、7、12天取各组细胞,用Hoechst33258进行荧光染色,计算海马NSCs的凋亡率。结果在3、7、12天时,各实验组的人胚胎海马NSCs凋亡率与正常组相比均无明显差异。结论-定条件下,早期离体培养人胚胎海马NSCs对浓度为100μmol／L及其以下的NMDA有较好的耐受性。     

猫局灶脑缺血区氢谱分析及其病理基础的研究

目的：对一未知氢谱(an unknown peak,Pu)进行研究，探讨猫持续性局灶脑缺血Pu的病理基础和临床应用价值。方法：采用猫持续性局灶脑缺血模型，行弥散加权磁共振(diffusion weighted imaging,DWI)检查，结合立体定向图谱，作为缺血后不同区域氢谱定位标准，在缺血后不同时问进行氢谱检查，除观察乳酸(lactate,Lac)、N--乙酰天冬氨酸(N-acetyl aspartate，NAA)、肌酐(Ccreatine，Cr)及胆碱(choline，Cho)等变化外，重点研究Pu产生时间、区域，并在缺血后不同时问进行HE染色，观察Pu产生部位的相应病理改变，推测Pu产生的病理基础。结果：猫局灶脑缺血后，缺血脑区出现乳酸增多及NAA减少。在缺血后2d至7d内，Pu在缺血受累脑区持续存在，病理结果证实Pu出现的脑区局部神经细胞坏死。结论：Pu的出现与脑缺血坏死有密切的关系，它可能是脑组织坏死过程中产生的一种物质，Pu的出现提示脑组织缺血坏死。