尿8-羟基脱氧鸟苷水平与糖尿病肾病的相关性

正常对照32例和2型糖尿病(T2DM)患者68例,毛细管电泳法测定8-羟基脱氧鸟甘(8-OHdG)。T2DM患者与正常对照组比较,24 h尿8-OHdG水平明显升高(46±43,11±6)且随UAER的增加而增加(UAER<20μg/min组24 h尿8-OHdG含量17±9,UAER 20~200μg/min组34±22,UAER>200μg/min组80±51)。8-OHdG与糖尿病肾病(DN)程度呈正相关,偏回归系数1.09,95%CI1.02~1.17,P=0.01。     

普罗布考对糖尿病肾病患者尿8-羟基脱氧鸟苷水平的影响

目的 观察普罗布考对糖尿病肾病患者尿8-羟基脱氧鸟苷和白蛋白/肌酐比值的影响.方法 选取96例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,每组各48例,均给予降糖、降压、降脂及抗血小板聚集等药物的常规治疗,治疗组除常规治疗外还给予普罗布考250 mg,2次/d.治疗9个月后,比较两组患者治疗前、后尿8-羟基脱氧鸟苷和尿白蛋白/肌酐比值以及肾功能、血脂、体重指数(BMI)和糖化血红蛋白等的变化.结果 与治疗前相比,治疗后两组患者的BMI、肾功能和糖化血红蛋白间差异均无统计学意义(P＞0.05),治疗组总胆固醇[(4.19±0.64) mmol/Lvs.(5.48±1.57)mmol/L]、低密度脂蛋白[(2.26±0.44) mmol/Lvs.(3.23±0.63) mmol/L]、尿白蛋白/肌酐比值、8-羟基脱氧鸟苷[(4.83±3.31)vs.(10.11±4.42)]水平明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),但对照组尿白蛋白/肌酐比值和8-羟基脱氧鸟苷下降不明显(P＞0.05).结论 普罗布考治疗可使尿白蛋白/肌酐比值和8-羟基脱氧鸟苷水平,对糖尿病肾病有一定的治疗作用.     

还原型谷胱甘肽及氯沙坦对老年糖尿病肾脏疾病患者尿8-羟基脱氧鸟苷水平的影响

<正>目前糖尿病(DM)的高血糖状态促使肾脏线粒体产生大量超氧阴离子,加剧氧化应激对DNA的损伤〔1〕。还原型谷胱甘肽(GSH)在人体内具有活化氧化还原系统等重要的生理作用。血管紧张素受体阻断剂(ARB)在糖尿病肾脏疾病(DKD)中具有延缓肾病进展,减少蛋白尿的作用,并具有抗氧化应激作用〔2〕。尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平可反映机体氧化应激损伤程度,本文观察比较单用氯沙坦与联合GSH治疗DKD的     

2型糖尿病与8羟基脱氧鸟苷

2型糖尿病(T2DM)的发病机制主要为胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能受损两方面,目前认为只有IR不足以引发DM而需同时有β细胞功能受损,IR为始动因子,β细胞功能异常为决定因子.近年来的研究认为胰岛β细胞是一个氧化应激易受损害的器官,与T2DM的β细胞功能进行性减退有关,高糖毒性及脂毒性在T2DM的发生发展过程中均起到重要作用,高糖毒性及脂毒性均与氧化应激有关,高血糖致使活性氧簇ROS增加,大大超过了机体的清除能力,ROS蓄积并导致氧化应激的发生,可引起β细胞凋亡及抑制胰岛素合成,降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致DM的发生.     

尿8-羟基脱氧鸟苷在2型糖尿病及糖尿病合并冠心病患者中的临床意义

目的 观察糖尿病患者及糖尿病合并冠心病患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平.方法 来自天津医科大学总医院住院患者及健康查体中心体检人群150名,分为糖尿病组(50例,其中男性25例,女性25例),糖尿病合并冠心病组(50例,其中男性25例,女性25例),正常对照组(50名,其中男性25名,女性25名).收集24 h尿,通过竞争酶联免疫吸附法定量检测尿液中8-OHdG含量,苦味酸法测定尿肌酐浓度,采用酶法测定血脂、血糖、肾功能,高效液相法测定糖化血红蛋白(HbA1c),Clauss法测定纤维蛋白原(FIB).结果 与正常对照组[(6.97 ±2.13) ng/mgCr]相比,糖尿病组[(12.26 ±3.57) ng/mgCr]及糖尿病合并冠心病组[(14.41±2.84) ng/mgCr]尿8-OHdG水平较高,同时糖尿病合并冠心病组显著高于糖尿病组(P均＞0.05).糖尿病及糖尿病合并冠心病组收缩压、腰围、体重指数、HbA1c、空腹血糖、负荷后2h血糖、甘油三酯、FIB水平显著高于正常对照组(P均＜0.01),高密度脂蛋白-胆固醇水平低于正常对照组(P＜0.05);糖尿病合并冠心病组HbA1c、负荷后2h血糖、FIB水平显著高于糖尿病组(P均＜0.01);尿8-OHdG水平与收缩压、腰围、体重指数、甘油三酯、FIB、HbA1c、空腹血糖、负荷后2h血糖呈正相关;经多元逐步回归分析,HbA1c对尿8-OHdG水平有显著性影响(P ＜0.001).结论 糖尿病及合并冠心病患者尿8-OHdG水平升高;尿8-OHdG可能成为评价糖尿病性动脉粥样硬化程度的新指标.     

老年慢性心力衰竭患者血清8-羟基脱氧鸟苷和锰超氧化物歧化酶水平与认知功能障碍的相关性研究

目的 探究老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平与认知功能障碍的相关性,并分析二者对发生认知功能障碍的诊断价值。方法 选取2018年7月至2021年12月六盘水市人民医院心内科收治的老年CHF患者128例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知功能障碍组(MoCA评分<26分)64例和认知功能正常组(MoCA评分≥26分)64例。收集2组一般资料,检测血清8-OHdG、MnSOD水平;采用Pearson相关性分析老年CHF并发认知功能障碍患者血清8-OHdG、MnSOD水平与MoCA评分的相关性;logistic回归分析老年CHF患者发生认知功能障碍的影响因素;采用ROC曲线分析血清8-OHdG、MnSOD水平对老年CHF患者发生认知功能障碍的诊断价值。结果 与认知功能正常组比较,认知功能障碍组受教育年限>12年、LVEF、MoCA评分、血清MnSOD水平均明显降低(P<0.01),血清8-OHdG水平明显升高(P<0.01);老年CHF并发认知功能障碍患者血清8-OHdG水平与MoCA评...     

西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的探讨西格列汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 60只健康清洁级雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法分成对照组、模型组以及干预组各20只,对照组、模型组大鼠制备糖尿病模型,然后对各组大鼠干预8 w:干预组给予5 mg·kg~(-1)·d~(-1)的西格列汀灌胃,模型组及对照组给予等量的蒸馏水灌胃,16 w后对比各组大鼠生化指标,免疫组化检测各组大鼠二肽基肽酶4(DPP-Ⅳ)、肾病蛋白(Nephrin)和转录调节因子(c-Jun)光密度值及mRNA表达情况,以及各组大鼠肾脏组织内羟基壬烯酸(4-HNE)及蛋白羰基的表达。结果模型组和干预组的体重均低于对照组,24 h尿微量白蛋白和尿素氮(BUN)以及肌酐(Scr)均分别高于对照组(均P<0.05),干预组的体重明显高于模型组,24 h尿微量白蛋白、BUN及Scr均分别低于模型组(均P<0.05)。模型组和干预组DPP-Ⅳ和c-Jun光密度值和mRNA表达水平均分别高于对照组,Nephrin光密度值和mRNA表达水平明显低于对照组(均P<0.05),干预组DPP-Ⅳ和c-Jun光密度值和mRNA表达水平均明显高于模型组,Nephrin光密度值和mRNA表达水平明显低于模型组(均P<0.05)。模型组和干预组肾脏组织内4-HNE及蛋白羰基的表达均明显高于对照组,且干预组肾脏组织内4-HNE及蛋白羰基的表达明显低于模型组(均P<0.05)。结论西格列汀对于DN大鼠具有较好的肾保护作用,其作用机制主要是通过调节肾脏JNK信号通路的相关活性而发挥作用。     

8-羟基脱氧鸟苷在原发性肝癌中的研究现状

原发性肝癌（HCC）是世界最常见严重危害人群身心健康和生命安全的恶性肿瘤之一,其发病机制至今尚不明确。8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）是活性氧自由基（ROS）造成的DNA氧化损伤修饰性产物之一,研究表明,8-OHdG与HCC发生发展有着很大的关联。该文对8-OHdG与HCC发生发展的研究现状进行综述。     

8-羟基-2-脱氧鸟苷水平与高血压患者血压控制程度及靶器官损害的相关性

目的 分析氧化应激指标8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)水平与高血压患者血压控制程度及靶器官损害的相关性。方法 选择2017年1月-2020年1月哈励逊国际和平医院收治的高血压患者162例,根据其入院时的血清8-OHdG水平分为8-OHdG正常组(0～5 ng/L)与8-OHdG升高组(>5 ng/L),分析血清8-OHdG水平与高血压患者血压控制程度及靶器官损害的关系。结果 8-OHdG升高组血压控制达标比例低于8-OHdG正常组(51.2%比74.4%,χ²=12.347,P<0.05);8-OHdG升高组左心室肥厚、脑血管病变、肾损害、视网膜病变比例高于8-OHdG正常组(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清8-OHdG水平与高血压患者血压控制程度呈负相关(r_s=-0.526,P<0.05);血清8-OHdG水平与左心室肥厚、脑血管病变、肾损害、视网膜病变呈正相关(分别r_s=0.499、0.487、0.512、0.648,均P<0.05)。结论 氧化应激指标8-O...     

冠心病合并不同糖代谢状态患者血8-羟基脱氧鸟苷水平与胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白相关性

目的 观察稳定性冠心病合并不同糖代谢患者的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平并探讨其临床意义.方法 采用口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）将77例稳定性冠心病患者分为正常糖耐量（NGT）组26例、单纯糖耐量异常（IGT）组26例和2型糖尿病（T2DM）组28例,同时选择23例健康体检者为健康对照（NC）组,用ELISA方法测定所有入选者血8-OHdG 的含量.结果 血8-OHdG含量在T2DM组为（4.5±0.7）ng/ml,IGT组为（3.8±0.9）ng/ml,NGT组为（3.4±0.5）ng/ml,均较健康对照组（2.9±0.7）ng/ml明显升高（P＜0.05）,且与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和糖化血红蛋白（HbA1c）呈正相关.结论 血8-OHdG水平反映了氧化应激,可能对稳定性冠心病合并糖尿病有预测价值.     

血小板与糖尿病及糖尿病肾病相关性研究进展

持续高血糖可导致肾脏微脉管系统的中断,渐进性损伤肾小球毛细血管和小管间质,也可以诱发血小板(platelet,PLT)的高凝状态。PLT通过改变形态、功能以及活化状态在糖尿病(diabetes mellitus,DM)及血管并发症中扮演重要的角色。该文对PLT与DM及糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的相关性研究进展进行综述。     

胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的 观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照（NC）组和模型（M）组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动（Exercise）组和吡格列酮（Pio）组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）及8-OHdG。结果 （1）IR组HOMA-IR、RBP4升高、8-OHdG增强（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.01）;Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4、8-OHd下降,SOD增加（P〈0.05）。（2）相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG正相关（r=0.690、0.628,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.712,P〈0.01）;RBP4与8-OHdG正相关（r=0.656,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.649,P〈0.01）。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

糖尿病肾病大鼠肾组织中神经胶质瘤相关蛋白-2表达及意义的观察

目的 观察神经胶质瘤相关蛋白-2(GLIPR-2)在DN大鼠肾组织中的表达及意义. 方法 将Wistar大鼠30只分为正常对照(NC)组和DN组.造模成功16周末检测两组血肌酐(Scr)、24 hUAlb水平.HE染色观察肾组织病理变化.采用免疫组织化学方法检测肾间质小管GLIPR-2表达水平.结果 DN组Scr、24 hUAlb较NC组升高[(37.05±1.41) vs (1.22±0.83)μmol/L;(13.31±0.67)vs(3.10±0.49)mg/24 h,P＜0.05].GLIPR-2主要表达在DN组肾间质小管上皮细胞中,GLIPR-2蛋白表达水平与Scr、24 hUAlb呈正相关(r=0.905、0.913,P＜0.05). 结论 DN大鼠肾间质小管GLIPR-2蛋白表达水平升高,与Scr、24 hUAlb呈正相关.     

低分子质量肝素治疗糖尿病肾病30例临床分析

目的　观察低分子质量肝素对糖尿病肾病的治疗效果。方法　 6 0例糖尿病肾病患者随机分为A、B两组。A组常规治疗基础上加低分子质量肝素 (法安明 ) 5 0 0 0U每日 2次 ,皮下注射 ,10天 1个疗程。B组予以常规治疗 ,不加法安明。结果　A组治疗后尿蛋白明显减少 ,差异显著 (P <0 .0 1)。而B组治疗前后尿蛋白变化无差异 (P >0 .0 5 )。A、B两组疗效比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　糖尿病肾病临床蛋白尿期 ,低分子质量肝素治疗对减少尿蛋白有一定疗效。     

促血管生成素-1对糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子和血小板反应蛋白-1基因表达的影响

目的 观察色素上皮衍生因子（PEDF）、血小板反应蛋白-1（TSP-1）在糖尿病大鼠肾脏的表达变化,探讨促血管生成素-1（Ang-1）对上述因子的影响. 方法 将雄性SD大鼠分正常对照（NC）组、DN组、空载处理（BV）组、Ang-1处理（AV）组.采用STZ腹腔注射诱导大鼠DN模型.成模8周后尾静脉注射Ang-1腺病毒载体.多时点检测24 hUAlb和肾组织PEDF、TSP-1蛋白及mRNA表达水平.结果 DN、BV、AV组24 hUAlb均升高,其中AV组于20周后降低（P＜0.05）.DN、BV、AV组肾组织PEDF蛋白及mRNA表达下调,TSP-1表达上调（P＜0.05）,其中AV组12周后肾组织PEDF和TSP-1mRNA及蛋白表达变化较DN、BV组改善明显（P＜0.05）. 结论 糖尿病大鼠肾脏PEDF、TSP-1异常表达参与DN发生发展,给予Ang-1可改善糖尿病大鼠肾脏PEDF、TSP-1异常表达.     

氯沙坦对糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤的影响

目的探讨糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤状态以及氯沙坦治疗的影响。方法检测30例糖尿病肾病患者氯沙坦治疗前后24小时尿蛋白、尿肌酐、尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平。20例健康志愿者的尿液标本作为对照组。8-OHdG检测采用毛细管电泳和液相色谱法。结果与对照组比较,糖尿病肾病患者尿8-OHdG水平明显升高(32.84±19.68ng/mgCr比22.47±12.18ng/mgCr,P<0.01),经氯沙坦治疗2个月后,8-OHdG水平明显降低(23.34±14.48ng/mgCr,P<0.01)。结论糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤明显。氯沙坦对该氧化损伤有抑制作用。     

超氧化物歧化酶对链脲佐菌素诱发糖尿病自由基代谢的影响

给链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠以超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），观察其自由基代谢改变，结果表明，ＳＯＤ对改善糖尿病模型大鼠自由基代谢异常有作用。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

脑囊虫病患者脑脊液中丙二醛、超氧化物歧化酶检测及意义

目的 探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中MDA、SOD的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法 检测2000-07～2003-03北京朝阳医院神经科49例明确诊断并依据MRI分期,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者,以及20名对照者脑脊液中MDA、SOD水平并予SPSS统计学分析。结果 SOD在脑囊虫病病理过程中除Ⅳ期接近正常外,其余各期含量持续显著不足,MDA在脑囊虫病病理过程中水平是整体增高趋势,且于Ⅱ期显著高于其它各期。MDA与SOD有负相关关系。结论 在单发脑实质内囊虫病中氧自由基可能与杀伤脑囊尾蚴有密切的关系。