急性冠脉综合征的分型及危险分层

近年来对缺血性心脏病急性冠状动脉综合征(ACS)的发病机理研究,已证实在动脉粥样硬化不稳定斑块破裂的基础上触发血小板激活和凝血酶形成,导致血栓形成,是不稳定性心绞痛(UA)、非Q波心肌梗死(NQMI)和急性Q波心肌梗死(AQMI)的重要发病机理,同时也已肯定,炎症也是ACS发病的重要因     

急性冠脉综合征的研究进展

急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它包括不稳定型心绞痛（UA）、Q波型心肌梗死（QMI）和非Q波型心肌梗死（NQMI）及心源性猝死（CSD）。     

Fondaparinux在急性冠脉综合征抗凝治疗中的进展

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致，临床表现为不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）和心源性猝死。因此ACS的治疗主要包括抗栓治疗（溶枪、抗凝、抗血小板）和介入治疗，其中抗凝治疗在ACS的治疗中占有相当重要的地位，     

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征中的应用

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由于不稳定斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成所致急性心肌缺血的一组严重的进展性疾病谱,包括ST段抬高性心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction,STEMI）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）和不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）,是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因。ACS的主要共同的病理生理学基础,为冠状动脉粥样斑块破裂的基础上形成血栓,不论血栓形成的启动因素为何,血小板的活化、粘附和聚集是动脉血栓形成过程中的关键步骤。因此,对ACS患者抗血小板治疗至关重要。     

急性冠状动脉综合征的治疗进展

急性冠状动脉综合征 (ACS)涵盖了从不稳定型心绞痛到ST段抬高心肌梗死的一系列临床急症。其可分为两类 ,即 ST段抬高的 ACS(Q波心肌梗死 ) ;ST段不抬高的 ACS,包括ST段不提高的心肌梗死 (无 Q波心肌梗死 )和不稳定性心绞痛。这种分类方法简单易行 ,对 ACS的治疗决策有指导意义。1　 ST段抬高 ACS的治疗决策ST段抬高的 ACS即 Q波急性心肌梗死。急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂后 ,在血小板激活和聚集的基础上有血栓形成 ,致冠状动脉急性闭塞的结果。因此 ,治疗 AMI的关键是迅速使闭塞的梗塞相关冠脉 (IRC…     

血小板功能检测与个体化抗血小板治疗

动脉血栓形成是急性冠状动脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后发生不良心血管事件的基本原因[1]。内皮破损导致的血小板活化及聚集是引起ACS等血栓事件最重要的病理过程。多项临床试验已证实ACS和（或）PCI术后患者应用阿司匹林和二磷酸腺苷（ADP） P2Y12受体拮抗剂的双联抗血小板治疗获益显著。然而, PCI术后血栓事件仍有发生,可能与抗血小板作用的延迟、PCI初期不能提供充分的拮抗作用及个体最大平均有效剂量的差异性有关[2]。近几年研究发现,血小板功能检测不仅可以评估抗血小板治疗的反应性、预测临床预后,也开始尝试指导临床的“个体化”治疗。本文对血小板在动脉粥样斑块形成中的作用、抗血小板药物治疗方案、血小板功能检测的方法及其临床价值进行综述。     

急性冠状动脉综合征的诊治进展

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是近年来提出的新概念,按ST段抬高与否,分为ST段抬高及非ST段抬高的ACS。ST段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死（AMI）,非ST段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类。ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,是常见的致死性疾病之一。     

肌钙蛋白Ⅰ测定及其在ACS诊治中的应用

急性冠状动脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死（QMI）等。近年研究发现,心肌肌钙蛋白（cTnI）Nm于UAP和稳定型心绞痛（SAP）的分型和鉴别诊断。现将cTnI及其在ACS诊治中的应用总结如下。     

急性冠状动脉综合征患者血小板及凝血功能参数的分析

目的　探讨急性冠脉综合征 ( ACS)患者血小板及凝血功能的改变。方法　以血小板分析仪及全自动血凝仪对 60名健康人及 74例 ACS患者进行血小板及凝血功能检测。结果　 ACS组内血小板计数、血小板平均体积、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间无显著差异 ,凝血酶时间 ST段抬高组明显短于无 ST段抬高组 ,与对照小组相比所有数据均存在显著差异。结论　 ACS患者血栓形成中有血小板参与 ,凝血活性增强 ,纤溶活性降低 ,且 ST段抬高组较无抬高组更低 ,与临床干预对策一致     

血小板功能检测或基因检测指导的双联抗血小板药物降阶治疗对行经皮冠状动脉介入治疗的急性冠脉综合征患者预后影响的Meta分析

目的 系统评价血小板功能检测或基因检测指导的双联抗血小板药物降阶治疗对行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性冠脉综合征（ACS）患者预后的影响。方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、Embase、Web of Science及相关学会年会的摘要和报告中PCI后采取血小板功能检测或基因检测指导的双联抗血小板药物降阶治疗与标准双联抗血小板治疗的ACS患者的随机对照试验（RCT）和队列研究,其中降阶治疗组患者采用血小板功能检测或基因检测指导的双联抗血小板药物降阶治疗,标准治疗组患者接受标准双联抗血小板药物治疗。采用Stata15.0软件进行Meta分析,比较两组患者PCI后12个月主要终点事件（主要不良心脑血管事件）、主要安全终点事件（出血、显著临床出血事件）及次要终点事件（全因死亡、心源性死亡、心肌梗死、卒中、支架内血栓形成、再次血运重建）发生率。结果 最终获得文献6篇,包括6 711例患者,其中RCT 3篇,均有一定偏倚风险;队列研究3篇,均有中等偏倚风险。Meta分析结果显示,两组患者主要不良心脑血管事件发生率[RR=0.72,95%CI(0.51,1.02)...     

急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的变化

目的　探讨急性冠脉综合征 ( ACS)患者的血小板膜糖蛋白 b/ a( GP b/ a)的变化 ,为临床正确选择和使用抗血小板药物提供理论依据。方法　选确诊为 ACS的患者 5 0例 ,包括不稳定心绞痛 ( UAP) 2 3例、急性 Q波心肌梗死 ( Q-MI) 2 1例和急性非 Q波心肌梗死 ( N-Q-MI)患者 5例 ,于入院当时或治疗前抽肘静脉血测定 GP b/ a。同时取性别、年龄相当的健康体检者 3 0例作为正常对照。结果　三组急性冠脉综合征患者的血小板 GP b/ a分子数明显高于正常对照组 ,而各组之间的血小板 GP b/ a分子数相比差异无显著性。结论　GP b/ a受体阻断剂是抗血小板聚集的理想药物     

肌红蛋白在急性冠脉综合征的临床观察

急性冠脉综合征（ACS），是指冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂，表面破损或裂纹，从而引起不全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致不稳定性心绞痛（UAP），非Q波性心肌梗死（NQMI），Q波性心肌梗死（QMI），猝死。在急性冠脉综合征中，大约有25％患者早期没有典型的临床症状，有50％的患者没有特异的心电图变化，我科从2006年12月-2007年3月住院病例诊断ACS80例，行肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）检测，旨在探讨对ACS的临床观察。[第一段]     

急性心肌梗死的治疗进展

急性冠脉综合征(ACS)是近年来提出的新概念,按ST段抬高与否,分为ST段抬高及非ST段抬高的ACS.ST段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死(AMI),非ST段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类.     

炎症与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征(ACS)的重要机制是冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性功能不全或完全闭塞,临床可表现为不稳定型心绞痛、Q波及非Q波型心肌梗死[1]。而感染、炎症与斑块形成及斑块不稳定密切相关,故ACS可能是一种炎症过程。炎症过程的有关检测对ACS的预测、预防及治疗具有一定的指导意义。在此对炎症与ACS关系的热点研究做一综述。1感染、炎症与斑块形成近几年来,肺炎衣原体感染在冠心病发病方面所起的重要作用得到重视和研究,且有人从粥样硬化斑块中培养出肺炎衣原体。动物实验表明,用胆…     

平均血小板体积及中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在动脉粥样硬化性疾病的基础上发生不稳定斑块破裂出血,血栓形成.继发冠状动脉痉挛或阻塞,导致心肌缺血或坏死的综合征。ACS主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)以及心脏性猝死(sudden cardiacdeath,SCD)。已有研究证实.血小板和炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用.是触发ACS的重要因素。平均血小板体积(mean platelet volume.MPV)作为血小板活化的生物学指标,与ACS     

重视糖尿病合并急性冠状动脉综合征的治疗

急性冠状动脉综合征(acute coronary syn—drome，ACS)临床包括(1)急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)，分ST段抬高型(Q波型)和下降型(非Q波型)；(2)不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)。ACS的发生机理绝大部分为冠状动脉(简称冠脉)内粥样硬化斑块破裂出血、血栓形成、不同程度阻塞冠脉所致，     

最新ACC/ESC血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂相关指南解读

抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征（ACS）患者和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者的治疗基石。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。因此,血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂（GPI）成为治疗ACS和PCI患者的有效手段。但是,在降低缺血事件的同时增加出血风险一直是GPI的主要缺陷,而出血并发症有增加远期死亡率的可能。随着近期临床研究结果的公布,     

低分子肝素用于急性冠状动脉综合征的研究

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome。ACS）是一组以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血和血栓形成为基本病理生理特点，以急性心肌缺血或坏死为共同特征的临床综合征。主要包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。其中血小板黏附、活化、聚集和血栓形成是其发病的中心环节。普通肝素是经典的凝血酶抑制剂，20多年来一直是ACS治疗的首选抗凝药物。近10年来，大量的循证医学证据明确确立了低分子肝紊（low molecular weight heparins，LMWH）在ACS抗血栓治疗中的重要地位，其没有明显升高的严重出血事件。     

急性冠状动脉综合征急救对策与时限

全球每年约有1900万人死于心脏疾病，而急性冠状动脉综合征（ACS）为其最主要的临床类型，其中包括不稳定性心绞痛（UAP）、非ST段抬高／ST段抬高心肌梗死（NSTEMI／STEMI）和猝死。其病生理机制为冠状动脉（冠脉）内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂，导致血小板黏附、聚集，引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，这一疾病起病急，危险程度不等。对ACS早期诊断，及时危险分层和合理临床干预是减少其不良心血管事件，改善预后的关键。     

辛伐他汀治疗早期急性冠脉综合征50例临床观察

急性冠脉综合征 (ACS)包括不稳定心绞痛 (UA ) ,Q波急性心肌梗死 (AMI) ,非 Q波性 AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转受损内皮功能的作用 ,2 0 0 0年 3月～2 0 0 2年 5月 ,我们在 ACS的早期应用辛伐他汀治疗 ,以探讨他汀类药物在 ACS中的作用。现报告如下。一般资料 :本组 5 0例 ,男 43例 ,女 7例 ,Q波性 AMI4例 ,非 Q波性 AMI2例 ,U A44例 ,血浆胆固醇 (TC)≥4.68mmol/ L,甘油三酯 (TG)≥ 1.70 m mol/ L。肝、肾功能正常。用药方法 :随机将入选患者分为治疗…