黄芪三七合剂改善慢性肾衰竭模型大鼠

目的观察黄芪三七合剂对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠营养状况的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组（normal group,NOR组）、模型组（CRF组）、黄芪三七合剂组（astragalus and radix notoginseng,A＆R组）、缬沙坦组（valsartan group,Val组）4组。CRF组、A＆R组及Val组采用腺嘌呤灌胃方法建立大鼠CRF模型;建模后予以A＆R组黄芪三七合剂（3 mL/d）灌胃,Val组予以缬沙坦[20 mg/（kg·d）]灌胃,NOR组和CRF组予以同等体积生理盐水灌胃,均连续4周。治疗4周后检测大鼠一般情况及摄食量、体质量、白蛋白、血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、肾功能指标的变化。结果与CRF组比较,A＆R组摄食量与体质量显著增加,白蛋白、血红蛋白显著升高（P<0.05）,肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白显著下降（P<0.05）。结论黄芪三七合剂可明显改善腺嘌呤致慢性肾衰竭模型大鼠的营养状况。     

8周跑台运动对肥胖大鼠血浆和下丘脑神经肽Y蛋白及其基因表达的影响

目的:探讨运动对肥胖大鼠摄食以及血浆和下丘脑神经肽Y(NPY)的影响。方法:10周营养性肥胖建模成功SD大鼠,分为对照组(C)和运动组(E)。运动组大鼠进行坡度5%、速度20m/min、每天40min的电动跑台训练,共8周。在最后一次运动结束后24小时取材。测试两组大鼠摄食量和血清学指标,包括血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);血浆和下丘脑NPY蛋白表达以及下丘脑NPY基因表达。结果:E组大鼠摄食量显著低于C组,血脂等血清学指标无显著差异;E组血浆NPY显著低于C组,而下丘脑NPY蛋白和基因表达显著高于C组。结论:8周跑台运动使肥胖大鼠下丘脑NPY合成和分泌增加,这种变化可防止机体能量进一步消耗,有利于恢复。     

急性运动对肥胖大鼠下丘脑ghrelin和obestatin的影响

目的:初步探讨一次性跑台运动影响肥胖大鼠摄食的神经内分泌机制。方法:10周成功建模营养性肥胖SD大鼠46只,分为对照组(C)和运动后即刻组(E0)、1小时组(E1)、3小时组(E3)、12小时组(E12)和24小时组(E24)。各运动组大鼠在专用电动跑台上进行一次性运动,跑台坡度5%,速度20m/min,时间为40min。分别于运动后即刻、1h、3h、12h和24h观察大鼠摄食量、血糖、血脂指标;采用放射免疫法测试血浆和下丘脑ghrelin和obestatin蛋白表达,RT-PCR方法测试下丘脑ghrelin受体GHSR-1α、obestatin假定受体GPR-39的基因表达。结果:一次性跑台运动后,与对照组相比,E1、E3、E12和E24组大鼠摄食量下降,血糖和血脂也有不同程度的下降趋势,其中E1组血糖和E12组血脂下降显著;与对照组比较,运动后不同时间段大鼠血浆ghrelin和obestatin无明显变化,而运动后即刻下丘脑ghrelin和obestatin显著下降(P<0.01),在12h和24h又明显上升(P<0.01);与对照组相比,运动后各组下丘脑GHSR-1α基因表达无明显差异,且未见下丘脑GPR-39基因表达。结论:Ghrelin影响大鼠摄食和能量代谢调节可能是通过下丘脑中枢机制,而与外周血ghrelin无关。     

抗湿热胶囊对热损伤大鼠β-内啡肽的影响

目的:通过研究抗湿热胶囊对热损伤大鼠β-内啡肽(β-EP)的影响,探究其抗热损伤的作用机制.方法:采用人工气候箱制成高温高湿环境,造成热损伤模型,测定大鼠下丘脑、垂体、血浆中β-EP、的含量.结果:大鼠在受热后血浆和下丘脑中β-EP的含量均升高,而垂体中β-EP含量显著降低;给药组大鼠热损伤后血浆和下丘脑中β-EP的含量高于模型组(P＜0.05).结论:抗湿热胶囊能明显提高热损伤大鼠血浆和下丘脑中β-EP的含量,同时具有延缓垂体内β-EP的水平下降的趋势,而高温反应中,β-EP能减轻热和疼痛刺激所致的生理反应,由此可以认为,抗湿热胶囊其机制可能是通过血浆和下丘脑中的β-EP发挥作用,来提高机体的耐受力,减轻热损伤.     

高脂饲料诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠内脏脂肪visfatin和AMPK表达及其相互关系

目的:探讨大鼠内脏脂肪组织visfatin和AMPK的表达对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗倾向(ORP)形成的可能作用。方法:20只雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养10周,依据腹脂/体重比值选大鼠进入OP和ORP两组,每组各7只,测定大鼠血脂、血糖、血浆胰岛素和visfatin浓度,肾周脂肪组织中visfatin表达和AMPK活性。结果:与ORP组大鼠相比,OP组大鼠血浆visfatin浓度有升高趋势(P=0.16),肾周脂肪组织visfatin表达显著升高(P<0.05),而AMPK活性显著降低(P<0.05),内脏脂肪visfatin表达与AMPK活性之间存在负相关关系。结论:内脏脂肪组织中visfatin表达升高和AMPK活性降低可能与肥胖倾向有关。Visfatin可能通过负性调节AMPK活化程度影响肥胖倾向的发生。     

尾吊复合隔离导致的大鼠抑郁样行为研究

目的研究2周的尾吊复合隔离环境所导致的大鼠抑郁样行为。方法 24只雄性SD大鼠随机平均分为3组:对照(Con)、尾吊(tail suspension,TS)、尾吊复合隔离(tail suspension combined with isolation,TS+I)。造模前后检测摄食量和体重变化,造模结束后依次进行空场、新奇事物探索、强迫游泳实验。结果 TS和TS+I组大鼠体重和摄食量低于对照组,且TS+I组最低。TS和TS+I组大鼠的主动性活动显著少于对照组,且TS+I组大鼠最少。TS和TS+I组大鼠探索潜伏期变长,且探究行为减少,其中TS+I组大鼠表现最差。TS和TS+I组大鼠的攀爬次数少于对照组,TS+I组大鼠不动时间最长。结论 2周的尾吊复合隔离环境导致的抑郁样行为比单一尾吊更为严重,此模型可用于航天抑郁发病机制研究及对抗药物开发。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质中肾上腺髓质素受体(ADMR)表达的影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 30只SD大鼠随机均分为正常对照组(N组)、糖尿病未干预组、糖尿病大鼠缬沙坦干预组.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病动物模型,缬沙坦干预组以缬沙坦10mg/(kg·d)灌胃.8周后通过RT-PCR和Western blot方法,以GAPDH为内参照,检测肾皮质中肾上腺髓质素受体(ADMR) mRNA和蛋白的表达. 结果缬沙坦干预组较糖尿病未干预组大鼠体重明显增加(P＜0.01), 24h尿白蛋白排泄率显著降低,两组糖化血红蛋白及血糖比较无显著性差异;缬沙坦干预组大鼠肾皮质中ADMR mRNA和蛋白的表达显著高于糖尿病未干预组.结论 缬纱坦可上调糖尿病大鼠肾皮质中ADMR基因和蛋白的表达;ADMR可能参与了缬沙坦对肾脏的保护作用.     

不同配方高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型的实验研究

目的:研究不同配方高脂饲料对构建SD大鼠肥胖模型成功率的影响。方法:40只5周龄雄性SD大鼠随机分成4组:C组(SPF级繁殖鼠料),H1组(40%自配高脂饲料)、H2组(45%高脂饲料)、H3组(60%高脂饲料),每组10只。每周称量大鼠体重,饲养11周后大鼠麻醉处死,测量每只大鼠的体长、脂肪重量(肾周脂肪和附睾脂肪),计算其脂体比、BMI和Lee’s指数;检测大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度。分析各组间上述指标的差异性,综合评估不同配方饲料对SD大鼠肥胖的影响。结果:(1)H2组大鼠自第8周体重显著高于对照组(P<0.05),且建模效率最高;(2)45%高脂饲料显著升高大鼠血清TC、TG和LDL-C浓度,而显著降低HDL-C浓度(P<0.05);(3)60%高脂饲料极显著升高大鼠血清TC和TG浓度(P<0.01),显著升高LDL-C浓度(P<0.05),而极显著降低HDL浓度(P<0.01);H2和H3组大鼠肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee’s指数显著高于对照组。结论:(1)构建SD大鼠肥胖模型成功的判断标准:高脂饲料组体重显著增加,TC、TG、LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,脂体比显著增加,Lee’s指数显著升高;且个体体重超过对照组平均体重20%。(2)喂饲6周是利用45%脂供能高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型最经济的建模周期。     

模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1表达的影响

目的 研究模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的影响,并探讨其机制.方法 (1)一次性力竭训练:大鼠随机分为对照组(A组),训练1组(B1组),训练2组(B2组),行一次性力竭跑台训练,检测训练结束(B1组)及24 h后(B2组)尿液指标和血液、肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的改变.(2)负荷累积训练:大鼠随机分对照1组(C1组),中强度负荷累积训练组(D1组),对照2组(C2组),高强度负荷累积训练组(D2组),D1组行4周递增负荷跑台训练,D2组行8周递增负荷跑台训练,分别检测4周末C1组、Dl组各项指标,和8周末C2组、D2组各项指标.结果 (1)一次性力竭训练结束即刻B1组尿指标、咀浆及肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体-1表达较A组明显增强(P<0.05).24 h后B2组各指标较B1组有所下降,但仍高于A组(P<0.05).(2)负荷累积中强度训练4周后D1组尿指标、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度较C1组明显升高,而肾组织血管紧张素Ⅱ受体1表达明显减弱(P<0.05).负荷累积高强度训练至8周,D2组尿指标、血管紧张素Ⅱ浓度及血管紧张素Ⅱ受体-1表达较C2组均明显升高(P<0.05),肾组织血管紧张素Ⅱ浓度与尿白蛋白量的相关程度高于血浆血管紧张素Ⅱ.结论 模拟不同模式、不同强度训练,可引起大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ和肾脏血管紧张素Ⅱ受体-1表达发生不同的改变,并且与尿白蛋白量密切相关.     

普通饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠胃组织和血浆ghrelin的研究

目的:探讨大鼠胃组织和血浆ghrelin表达水平对普通饲料诱导的肥胖倾向(obesity-prone,OP)与肥胖抵抗倾向(obesity-resistance-prone,ORP)形成的作用。方法:16只健康雄性Wistar大鼠,普通饲料(脂肪供能比为14.8%)喂养10周后,根据其腹脂/体重比值大小选入OP组与ORP组,每组7只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量和空腹血糖、血脂、血胰岛素和血浆ghrelin水平,以及胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果:OP组大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP组(P<0.01);与ORP组大鼠相比,OP组血糖、甘油三酯、胰岛素水平显著升高(P<0.05),血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.14);OP组大鼠胃组织ghrelin表达显著高于ORP组(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量、能量利用率、肾周与睾周脂肪、空腹血糖呈正相关关系(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系(P<0.05)。结论:胃组织ghrelin表达水平较高或较低很可能是大鼠形成OP或OPR的重要影响因素。     

MG-132对慢性肾衰竭大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达的抑制作用

目的探讨慢性肾衰竭大鼠主动脉及循环炎症细胞因子的表达变化及蛋白酶体抑制剂MG-132的抑制作用。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型,30只大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(CON)、慢性肾衰竭组(CRF)、慢性肾衰 MG-132治疗组(CRF M),每组10只。采用免疫组织化学方法检测主动脉TNF-α蛋白表达水平并进行图像定量分析,以ELISA法测定血清和血管内皮细胞、血管平滑肌细胞培养上清中TNF-α、IL-1β含量。结果与CON组比较,术后4个月和6个月时CRF组大鼠主动脉TNF-α阳性面积(分别为10·7%±1·3%vs4·3%±1·7%,12·6%±2·2%vs4·3%±1·1%)显著升高(P<0·01),血浆中TNF-α(分别为50·02±9·52、96·60±38·62μg/ml,P<0·01)和IL-1β(分别为9·02±1·29、11·92±0·39μg/ml,P<0·01)含量也明显增加,而大鼠体重、血浆白蛋白、血红蛋白水平却显著下降,与血浆TNF-α、IL-1β含量呈显著负相关(P<0·01)。6个月时外周血单个核细胞(PBMC)基础分泌和激发分泌TNF-α(分别为384·4±14·8、987·5±18·2pg/ml)的能力均显著增强(P<0·01)。CRF M组应用MG-132治疗后可明显抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉TNF-α蛋白质表达、PBMCTNF-α分泌并降低血浆中TNF-α、IL-1β含量。结论慢性肾衰竭时大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达均显著升高。     

一肾一夹肾血管性高血压动物模型的制作

目的研究一肾一夹(1K1C)肾血管性高血压动物模型的制作。方法选用200~220 g体重的SD大鼠,制作1K1C高血压大鼠模型。随机分为正常对照组、单肾对照组(1K)、1K1C组、1K1C+BEA组。使用药物2-溴乙胺氢溴酸盐(BEA)破坏肾髓质。采用尾动脉袖套法测量各组大鼠血压的变化。结果1K组大鼠血压4周后有明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但是1K组大鼠与正常对照组大鼠4周后血压远未达到肾血管性高血压入选标准;1K1C组大鼠血压在1周后开始升高,2周时已达到本实验高血压入选标准;1K1C+BEA组血压升高更明显,4周时血压与1K1C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本方法制作肾血管性高血压模型简单易行,成功率约80%。     

蛋白激酶C对早期糖尿病大鼠肾小球高滤过的影响

探讨蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKC)对早期糖尿病大鼠肾脏高滤过影响。选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（C组）及糖尿病组（DM组）。DM组模型制备采用链脲佐菌素,饲养至2周时,断头处死。检测两组体重、肾重、24h尿白蛋白定量（放免法）、内生肌酐清除率（苦味酸法）、血浆、肾组织匀浆中一氧化氮合成酶（NOS)、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及肾小球PKC。糖尿病大鼠2周时,血糖、内生肌酐清除率、24h尿白蛋白量、肾重／体重均明显高于正常对照组（P＜0.01)。血浆及肾组织匀浆NO、NOS及肾小球细胞膜PKC均明显高于正常对照组（P＜0.01),而ET则低于正常对照组（P＜0.01)。两组肾小球细胞浆PKC相差不显著（P＞0.05)。两组大鼠肾小细胞膜PKC与内生肌酐清除率呈正直线相关（P＜0.01)。本研究表明肾脏组织PKC对早期糖尿病肾病高滤过起着重要作用,并同NOS及NO关系密切,由高血糖引起的PKC活性升高可能是引起早期糖尿病肾病肾脏肥大、高滤过的主要原因之一。     

肾舒胶囊对阿霉素肾病大鼠系膜的影响

目的探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病（AN）大鼠系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法将雄性wistar大鼠36只随机分至正常对照组（N组）、非治疗组（M组）、肾舒胶囊治疗组（S组）,采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型,研究肾舒胶囊对AN大鼠24h尿蛋白排泄率、血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）等的影响。自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原的表达。结果与M组比,S组大鼠24h尿蛋白排泄率第7d始明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,4周末血清TP、ALB升高（P〈0.05）,TC、TG降低（P〈0.05）,降钙素基因相关肽（CGRP）升高（P〈0.01）,血浆内皮素（ET）降低（P〈0.01）,24h尿蛋白排泄率明显下降（P〈0.05）,系膜面积显著减少（P〈0.05）,PCNA阳性细胞数减少（P〈0.05）。结论肾舒胶囊具有调整ET和CGRP的病理性改变,改善或修复病理性改变,减少系膜基质的增多及系膜细胞的增殖,从而对AN肾病大鼠具有保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠脂肪分泌瘦素、脂联素和TNF-α的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Candesartan对大鼠脂肪合成瘦素、脂联素、TNF-α等脂肪细胞因子的影响。方法20只雄性WistarKyoto大鼠分为对照组和治疗组,分别予以口服安慰剂和Candesartan(10mg·kg-1·d-1),监测摄食量和体重变化。17周后处死大鼠,收集附睾和肾周围脂肪组织并称重,分离脂肪细胞并测定直径;测定血浆生化、胰岛素、瘦素、脂联素和TNF-α;通过RT-PCR测定附睾脂肪瘦素、脂联素和TNF-αmRNA基因表达。结果治疗组大鼠体重和体内脂肪含量均较对照组减低;附睾脂肪细胞缩小;两组间血糖和胰岛素无显著差异。治疗组血浆瘦素水平和脂肪组织瘦素mRNA表达均降低,而血浆脂联素和脂肪组织脂联素mRNA表达增加。两组血浆TNF-α水平低于可测范围,治疗组脂肪TNF-αmRNA表达下降。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降低大鼠脂肪瘦素和TNF-α的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌。     

前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖中的作用

目的:探讨前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖过程中的作用。方法:40只雄性SD大鼠分为普通膳食安静组(C组,n=8)、普通膳食运动组(E组,n=8)、高脂膳食安静组(H组,n=14)和高脂膳食运动组(HE组,n=10)。C组和H组不运动,E组和HE组大鼠进行跑台运动,运动强度约为75%VO2max水平。12周干预后,记录各组大鼠体重,取附睾、肾周和腹后壁的脂肪垫分别称重,并计算总脂肪量;体视学方法检测脂肪细胞数目及平均直径;Western Blot检测脂肪组织过氧化物酶增殖物受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的蛋白表达水平。结果:(1)H组大鼠体重及腹腔内总脂重均显著高于C组(P<0.01),E组和HE组大鼠肾周、腹后壁脂肪垫重及腹腔内总脂肪量均分别显著低于C组和和H组的相应部位(P<0.01)。(2)H组大鼠腹腔内脂肪总数目显著高于C组(P<0.01)。E组大鼠肾周及腹后壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于C组的相应部位(P<0.05,P<0.01),HE组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于H组的相应部位(P<0.01)。(3)与C组相比,E组及H组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪组织PPARγ蛋白表达显著升高(P<0.01);H组大鼠附睾及肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P<0.01),E组大鼠肾周及腹后壁脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P<0.01),但HE组大鼠肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著低于H组(P<0.01)。结论:前脂肪细胞增殖分化能力在高脂膳食诱导肥胖及运动预防肥胖过程中均增强,但其作用及机制皆不同。高脂膳食诱导肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可使脂肪细胞数目增多,是机体为适应体脂增多的代偿机制;运动预防肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可促进脂肪细胞更新,并使脂肪细胞平均体积缩小,是脂肪细胞贮脂能力改善的适应机制。     

高原阳虚血瘀证糖尿病肾病大鼠疾病模型建立的研究

目的：建立一种符合高原地区阳虚血瘀型糖尿病肾病病因、病机特点的大鼠疾病模型。方法：60只健康的雄性大鼠,随机分为高原地区阳虚血瘀证糖尿病肾病组（模型组）、糖尿病肾病组、正常对照组。采用模拟低压缺氧、寒冷刺激、药物注射等方法建立疾病模型。成模后定时监测血糖,比较分析大鼠体重、进食量、饮水量、血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、尿微量白蛋白（UWA）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾脏肥大指数等指标的差异。结果：模型组和糖尿病肾病组在实验过程中体重基本保持在下降后的体重范围;空腹血糖一直处于稳定的、中度的高血糖状态;造模成功8周时糖化血红蛋白（HbAlc）、尿微量白蛋白、SCr、BUN、肾脏指数与同期对照组大鼠比较均显著升高（P〈0．05或P〈O．01）,肾脏指数显著增大。尿微量白蛋白、SCr、BUN、肾脏肥大指数四项指标模型组比糖尿病肾病组升高的更多,两组之间有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。肾脏病理学观察：模型组大鼠肾小球的病变范围明显比糖尿病肾病组多且较重。对照组实验过程中体重逐渐增加外,其它各项指标未发生变化。结论：高原阳虚血瘀型糖尿病肾病大鼠疾病模型,其表征和观测指标符合阳虚血瘀型糖尿病肾病的临床表现,具有与高原阳虚血瘀型糖尿病肾病患者较为接近的病因病机。     

健肾冲剂治疗慢性肾衰竭大鼠的疗效观察

我们以往的研究表明,健肾冲剂具有改善慢性肾功能衰竭(CRF)患者肾功能的作用[1],为进一步证实其疗效,观察了该方对CRF大鼠动物模型的疗效。现将研究报道如下。1　材料与方法1.1　材料1.1.1　动物　雄性Wistar大鼠50只,体重190g～220g,购于军事医学科学院动物实验中心。1.1.2　药物　健肾冲剂(山萸肉、生地、山药、黄芪、蝉衣、川芎、蒲公英、丹皮、泽写、茯苓、当归、莪术、红花、萆等组成,由本院制剂中心制成冲剂)每袋12g。保肾康片,成都亨达制药厂生产,批号980605;络丁新,瑞士诺华制药有限公司制造,批号011400。1.2　方法1.2.1　CRF…     

Exendin-4皮下给药对减重的效果

 目的研究Exendin-4(胰高血糖素样肽-1受体激动剂)短期皮下给药的减重效果.方法将40只6～8周龄Wistar大鼠,随机分成4组,分别皮下注射0、1、5、25 μg/kg exendin-4,连续13周,记录体重、摄食量,并进行血清胆固醇、三酰甘油检测,测定腹膜后肾周围脂肪重量和细胞大小.结果用药后大鼠体重增长缓慢,腹膜后肾周围脂肪重量较对照组降低,血清中三酰甘油降低,而摄食量、血清胆固醇、脂肪细胞大小不受药物的影响.结论Exendin-4短期皮下给药,具有明确的延缓体重增长的效果,其作用机制可能是通过抑制脂肪细胞的增殖.     

长期不同负荷游泳运动对大鼠肥胖相关蛋白的影响

目的 :观察长期不同负荷的游泳运动对SD大鼠血清瘦素 (Leptin)水平及下丘脑Leptin和神经肽Y(NPY)水平的影响 ,为探讨运动控制体重的中枢机制提供依据。方法 :雄性SD大鼠随机分为对照组、4 5分钟游泳组、90分钟游泳组和 15 0分钟游泳组 ,进行 8周不同负荷游泳训练后测定大鼠血清leptin、下丘脑leptin及NPY水平。结果 :(1)与对照组比较各运动组大鼠体脂含量显著降低 ,但各运动组间无显著性差异。 (2 )各运动组大鼠血清leptin水平与对照组相比均无显著性差异 ,各运动组之间亦无显著性差异。 (3)与对照组相比 ,各运动组下丘脑leptin水平均有所升高 ,但均无显著性差异。各运动组间亦未见显著性差异。 (4)运动组大鼠较对照组下丘脑NPY水平均有所提高 ,但均无显著性意义 ,各运动组间亦无显著性差异。结论 :(1) 8周不同负荷游泳运动显著降低了大鼠的体脂含量 ,起到了控制体重的作用。 (2 )运动对健康大鼠肥胖相关蛋白无直接的、独立的影响。