唐古特大黄多糖组分1对电离辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对电离辐射损伤小鼠免疫功能的防护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（normal control,NC）、辐射对照组（irradiation control,IC）、RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中剂量组（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）。采用灌胃给药方式,连续14 d。NC组和IC组则给予等量的生理盐水。第14天除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,对小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能及细胞免疫功能指标进行检测。结果：与IC组比较,RTP1组小鼠的胸腺、脾脏指数、碳廓清指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能以及脾淋巴细胞增殖能力、血清溶血素生成值以及NK细胞活性均明显增加,与IC组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠免疫功能损伤具有一定的防护作用。     

百里醌对辐射暴露小鼠造血系统的保护作用

目的　探讨百里醌对小鼠造血系统辐射损伤的影响。方法　ICR小鼠,按平均体质量一致原则分为对照组、照射组和百里醌组,每组5只。其中,对照组小鼠不接受照射,其他2组小鼠接受2.0 Gy照射。照射前1 d,对百里醌组小鼠予以灌胃百里醌（10 mg/kg）, 照射后持续3 d,其余2组小鼠灌胃生理盐水。照射7 d后处死小鼠,取外周血和单侧股骨骨髓细胞进行计数,检测骨髓细胞克隆形成能力与活性氧水平。结果　与对照组相比,照射组小鼠外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、血细胞比容（HCT）、血小板（PLT）、单侧股骨骨髓细胞数（BMMNC）、骨髓细胞集落形成数量均显著下降,骨髓细胞活性氧水平显著升高（P＜0.05）,百里醌组外周血WBC、RBC、HGB、HCT和PLT计数也出现显著下降（P＜0.05）。与照射组相比,百里醌组小鼠外周血WBC、BMMNC及骨髓细胞集落形成数量显著提高（P＜0.05）,骨髓细胞活性氧水平降低（P＜0.05）。结论　百里醌对造血系统辐射损伤具有保护作用,可通过抑制活性氧提高骨髓细胞增殖功能。     

参力胶囊对辐射损伤小鼠的药效作用研究

目的:观察中药参力胶囊对60 Co-γ辐射损伤小鼠的防护效果。方法:将120只小鼠进行4Gy 60 Co-γ全身性照射,照射后不同剂量(0.175、0.350、0.700mg/g体重)参力胶囊连续灌胃给药14d,观察其不同时间点(0、3、6、9、14d)外周血白细胞数,血小板数,胸腺、脾脏的质量指数以及骨髓病理切片情况。结果:照射后小鼠白细胞数,血小板数,胸腺、脾脏的质量指数均较正常对照组明显降低,骨髓增殖情况极度不良。照射给药后,小鼠外周血白细胞数,血小板数,胸腺、脾脏质量指数均有所升高,骨髓增殖情况好转,参力胶囊高剂量组升高最为明显。结论:参力胶囊可改善辐射小鼠造血功能,减轻辐射对小鼠的损伤。     

p38抑制剂对辐射损伤小鼠中免疫细胞的作用

目的:探讨利用p38抑制剂SB203580(SB)抑制p38通路对6Gy受照小鼠免疫细胞辐射损伤的作用。方法:取雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组、照射组和SB组,每组10只。SB组和照射组小鼠接受以6Gy137Csγ射线的全身照射。SB组小鼠照射24h后腹腔注射SB(15mg/kg),每2d1次,共给药5次,其余2组小鼠腹腔注射对照溶液。小鼠受照10d后处死,取外周血计数,流式细胞仪检测CD4、CD8、B220表达,取骨髓细胞测定ROS水平。结果:照射组外周血白细胞(WBC)、CD8、B220细胞比例较对照组明显下降,骨髓ROS水平升高(P<0.01)。SB组外周血CD8比例较照射组上升,骨髓ROS水平下降(P<0.01)。结论:SB对小鼠6Gy照射后造血免疫损伤有一定的缓解作用,其机制可能与其降低照射后骨髓细胞ROS水平有关。     

重组人粒细胞集落刺激因子融合蛋白对急性放射病小鼠的治疗作用

目的研究重组人血清白蛋白-粒细胞集落刺激因子融合蛋白（GW003）对急性辐射损伤小鼠的治疗作用。方法 80只BALB/c小鼠用60Coγ射线一次全身照射5.0 Gy后随机分为照射对照,GW003 1、3和9 mg/kg 4组,照射后1 h和7 d分别皮下注射生理盐水,GW003 1、3和9 mg/kg。照前1 d和照后30 d内隔日一次检测外周血细胞,照射后30 d处死小鼠取胸骨行组织病理学观察。结果 60Coγ射线5.0 Gy照射后小鼠外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞数急剧下降,其中1和3 mg/kg GW003组白细胞和中性粒细胞减少持续时间较照射对照组显著缩短,开始恢复时间提前,白细胞最低值明显升高。GW003 9 mg/kg组上述指标与照射对照组相比有所改善,但无显著差异。3 mg/kg GW003组小鼠单核细胞数于照射后9～13 d明显高于照射对照组。各组间外周血淋巴细胞、血小板及红细胞数无明显差异。胸骨病理组织切片显示照射后30 d各组活存小鼠骨髓造血均十分活跃。结论 GW003对60Coγ射线5.0 Gy照射所致急性放射病小鼠有明显的治疗作用。     

星虫多糖对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的 研究星虫多糖（Sipunculus nudus L. polysaccharide, SNP）对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用。方法 选用雄性BALB/c,采用137Cs γ射线对小鼠进行一次性全身照射（总剂量为4.0 Gy）,建立亚急性辐射损伤模型。照射前连续灌胃给药7天,照射后继续给药14天。用细胞分析仪测定外周血象,流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量与细胞凋亡率。照射后24 h取小鼠股骨进行HE染色观察骨髓病理变化。结果 经137Cs γ射线照射后,与辐照模型组相比,照后第10天,90 mg/kg SNP小鼠外周血象红细胞数量显著提高(P<0.05),SNP三个剂量组血小板数量均显著提高(P<0.05);照后第14天,270 mg/kg SNP组小鼠脾脏指数与30 mg/kg SNP组小鼠睾丸指数显著提高(P<0.05),30 mg/kg SNP组骨髓造血干细胞数量显著提高(P<0.05),SNP各给药组骨髓细胞凋亡率显著下降(P<0.01),骨髓组织中有核细胞数量显著增多。结论 SNP对辐射损伤小鼠的造血系统具有较好的保护效果。     

海洋真菌多糖YCP对小鼠扶正减毒作用的研究

从海洋真菌YC中提取的真菌多糖YCP,选择9,3,1 mg/kg的不同剂量,分别联合60Co放疗和Cy化疗正常小鼠和Heps荷瘤鼠,观察药物对放、化疗的减毒作用。以荷瘤小鼠观察药物对小鼠的扶正作用。结果:YCP(9,3,1 mg/kg)剂量组可显著地对抗由大剂量Cy造成的正常小鼠外周血白细胞,骨髓有核细胞数和胸腺指数的下降(P<0.01,P<0.05)。YCP(9,3 mg/kg)剂量组可显著地抑制由大剂量Cy和60Co照射造成的Heps荷瘤小鼠外周血白细胞,骨髓有核细胞数和脾脏指数和胸腺指数的下降(P<0.01,P<0.05)。YCP(9,3 mg/kg)可显著提高S180荷瘤小鼠的吞噬指数k和血清半数溶血值(P<0.01,P<0.05)。结论YCP可明显对抗由60Co照射,大剂量化疗药Cy引起的正常和荷瘤小鼠的血液和骨髓抑制毒性。YCP可显著提高S180荷瘤小鼠免疫功能。     

ω-3鱼油脂肪乳对辐射损伤小鼠造血系统保护作用的研究

目的研究ω-3鱼油脂肪乳对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明ω-3鱼油脂肪乳对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性6.0 Gy全身照射ICR小鼠,建立辐射损伤小鼠模型。取各组小鼠外周血用于白细胞(WBC)和血小板(PLT)计数,取骨髓进行瑞氏-吉姆萨染色观察骨髓象改变,流式细胞术检测骨髓细胞凋亡百分率,免疫细胞化学检测骨髓细胞凋亡抑制因子BCL-XL的表达。结果与空白对照组(BC组)相比,生理盐水组(NS组)小鼠外周血WBC和PLT计数均明显减少(P<0.05),骨髓增生降低,早期及晚期凋亡率显著增加(P<0.05),凋亡抑制因子BCL-XL表达降低;与生理盐水组相比,ω-3鱼油脂肪乳(ω-3组)可显著提高小鼠外周血WBC和PLT计数(P<0.05),促进骨髓增生,抑制骨髓细胞凋亡率(P<0.05),增加凋亡抑制因子BCL-XL的表达。结论ω-3鱼油脂肪乳可以促进骨髓造血系统恢复,对辐射导致的造血系统损伤具有良好的保护作用。     

蜜桔黄酮辐射损伤小鼠防护作用研究

目的：探讨蜜桔黄酮（FT）辐射损伤小鼠的防护作用。方法：以辐射损伤小鼠作为研究对象,照射前后以不同剂量FT口服灌胃给药,模型组和对照组灌服相应量的氯化钠注射液。观察小鼠体重,脾脏重量,脾指数的变化,外周血中RBC、WBC、PLT、Hb的变化,计数骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量。结果：与模型组比较,各给药组小鼠的体重,外周血象中白细胞数、血小板含量,骨髓DNA含量和有核细胞数,脾指数等均比单纯照射的模型组有明显改变,其中以高剂量组的改变最为明显,并存在显著性统计学差异（P〈0.05）。结论：FT中的活性成分对小鼠造血系统有明显的辐射防护作用,并能刺激小鼠脾细胞增殖,改善免疫功能。     

耐受性树突状细胞对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响

目的探讨小鼠骨髓单个核细胞培养出的耐受性树突状细胞(tDCs)输注对免疫介导性再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能的影响。方法采用昆明小鼠30只,参照姚军等方法建立免疫介导性再生障碍性贫血模型,实验分模型组、tDCs组、照射组、正常组。tDCs组分别于制模后0d、3d、5d从小鼠尾静脉输注耐受性树突状细胞1×106/只,观察各组小鼠外周血象变化、濒死时(或造模28d时)骨髓有核细胞数量和骨髓病理学特征。结果模型组外周血WBC显著低于tDCs组和照射组,分别为(0.7±0.2)×109/L,(4.27±0.64)×109/L,(5.89±0.34)×109/L。tDCs组小鼠单侧股骨有核细胞数量显著高于模型组,而与照射组结果一致。结论tDCs输注可减轻再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血衰竭程度。     

CD49d单抗加rhG-CSF动员外周血干细胞对造血重建的影响

目的探讨抗CD49d单克隆抗体穴McAb雪联用重组人粒细胞集落刺激因子穴rhG-CSF雪动员的外周血干细胞对造血重建的影响。方法经放、化疗预处理的BALB/c小鼠,分别接受经rhG-CSF(实验1组)、抗CD49dMcAb(实验2组)、抗CD49dMcAb联合rhG-CSF(实验3组)动员的同系小鼠的外周血干细胞移植,观察受体小鼠的4周存活率及外周血白细胞(WBC)、骨髓单核细胞(BMNC),粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)及脾集落形成单位(CFU-S)等指标。结果实验3组小鼠的4周存活率、WBC、BMNC,CFU-GM、CFU-S数均明显高于实验1和2组,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论抗CD49dMcAb联合rhG-CSF应用能协同动员小鼠外周血干细胞,并能成功重建同系小鼠的造血功能。     

黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

五麦党黄口服液对辐射损伤模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究五麦党黄口服液对辐射损伤模型小鼠免疫功能的影响。方法：40只小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与五麦党黄口服液高、低剂量（14．6、7．3g／kg）组。小鼠灌胃给药,每天1次,连续14d。给药7d后2h后^60Co-γ,射线进行一次性全身照射,剂量为0．667Gy／min,总剂量为2．0Gy,以复制辐射损伤模型。检测小鼠外周血白细胞计数,脾、胸腺指数和刺激指数（SI）。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞计数、脏器指数和SI显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,五麦党黄口服液高、低剂量组小鼠外周血白细胞计数显著增加、脾脏指数和SI显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,五麦党黄口服液高剂量组胸腺指数显著升高（P〈0．05）。结论：五麦党黄口服液对辐射所致小鼠免疫功能损伤有一定的保护和修复作用。     

槐白皮对放射损伤人鼠骨髓VEGF、G-CSF的表达及超微结构的影响

目的:通过检测急性放射损伤小鼠骨髓组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的表达及骨髓细胞超微结构的变化,探讨槐白皮对骨髓造血细胞和造血微环境的影响.方法:实验随机分为5组,即正常、照射对照和槐白皮高、中、低剂量(0.8、0.4、0.2mL·kg-1)组.采用免疫细胞化学SABC染色法检...     

不同剂量137Csγ-射线辐射后造血干/祖细胞辐射敏感性差异研究

摘要：目的 探讨不同剂量137Csγ-射线照射后不同时间点C57 BL/6小鼠造血细胞放射敏感性的差异。方法 选取6~8周龄雄性C57BL/6小鼠72只,完全随机法分为对照组和照射组。照射组小鼠分别接受2、4、6 Gy137Csγ射线一次性全身照射,对照组小鼠接受假照射。小鼠分别于受照后14 d、35d和56d断颈处死,取外周血进行血象测定,取骨髓细胞测定有核细胞数目和造血干/祖细胞数目。结果 不同剂量照射后小鼠的外周血常规指标有明显变化,白细胞数目明显下降,其次是血小板数目,且具有剂量效应关系;在照射后14d,2Gy、4Gy和6Gy照射组小鼠骨髓有核细胞数目与对照组比较分别下降21.9%、39.9%和54.4%（t=4.311、6.401、8.007,P<0.05）;照射后35d和56d,6Gy照射组小鼠骨髓有核细胞和造血祖细胞数目显著低于对照组（t=4.185、3.596,P<0.05）。照射后14d、35d和56d,2Gy、4Gy和6Gy照射组小鼠骨髓造血干细胞数目持续低于对照组（t=9.706、3.427~7.465,P<0.05）。结论 不同剂量137Csγ-射线照射对小鼠造血系统造成不同程度的损伤,造血祖细胞较造血干细胞辐射敏感,且辐射对造血干细胞造成的损伤是持久性的。     

石花多糖对辐射损伤小鼠防护作用的研究

目的研究地衣类石花多糖对辐射损伤小鼠造血功能及DNA损伤的防护作用。方法用内源性脾结节形成(CFU-S),骨髓有核细胞计数(BMNC),脾脏指数观察石花多糖50,80 mg/kg腹腔注射对137Csγ射线照射小鼠造血功能的影响;单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测小鼠淋巴细胞照射后的DNA双链断裂,观察给药后小鼠DNA损伤修复情况。结果照射前连续给药3 d,照后第7天受照小鼠的BMNC、CFU-S和脾指数与对照组相比有明显的增高;SCGE中各项指标显示,给药组的DNA损伤的修复明显增加,呈明显的量-效关系。结论石花多糖对辐射损伤小鼠具有良好的辐射防护作用。     

1号、2号三胶扶正合剂拮抗放化疗对小鼠毒副作用的实验研究

目的:研究1号、2号三胶扶正合剂在小鼠体内对放化疗所致的骨髓抑制和免疫功能低下的拮抗作用。方法:腹腔注射环磷酰胺(CTX)复制低白细胞小鼠模型,皮下注射CTX复制免疫抑制小鼠模型,分别以复方阿胶浆为阳性对照药,设立1号、2号三胶扶正合剂高、中、低给药剂量,测定外周白细胞数、骨髓有核细胞数、脾集落形成单位(CFU-S)及碳粒廓清能力,考察各组疗效及最佳用药剂量;小鼠灌胃给药考察急性毒性作用。结果:1号、2号三胶扶正合剂及复方阿胶浆均有一定的提升外周白细胞、促进骨髓有核细胞增殖及CFU-S增加,并增强免疫功能低下小鼠的网状内皮系统吞噬功能的作用,且1号合剂效果最好;1号、2号三胶扶正合剂及盐酸左旋咪唑片对小鼠网状内皮系统功能的增强作用无明显差异;小鼠的最大耐受量为150g·kg-1。结论:三胶扶正合剂能够拮抗放化疗所致小鼠的骨髓抑制和免疫功能低下,且安全无毒副作用,可为临床推广奠定理论基础。