低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及HSP70的影响

目的：探讨低剂量γ射线、香烟及其联合作用对脑蛋白质及HSP70合成的影响。方法：利用Western dot blot和Lowrey方法对经低剂量γ射线（^60Co-1.0Gy）和香烟烟雾（0－2支／只）处理的孕鼠的胎脑蛋白质和HSP70进行定量研究。结果：0．25Gy以上的照射和高浓度的香烟烟雾（2支／只）与对照组比较胎脑蛋白质明显减少,并且低剂量γ射线与香烟具有联合作用;低剂量γ射线、香烟烟雾及其联合作用下,胎脑HSP70明显升高（P＜0＝01）,其中高照射组和高浓度香烟组脑HSP70升高明显低于低照射组和低浓度香烟组（P＜0．01）,照射与高浓度的香烟组联合明显较单独照射组低,有剂 量依存关系。结论：低剂量γ射线、香烟及其联合可引起脑蛋白质的含量减少,并诱导胎脑HSP70的合成,提示胎脑发育损伤与脑蛋白和HSP70的合成有一定的关系。     

低剂量γ-射线联合香烟对仔鼠神经行为发育的影响

对孕４、７、１０、１３天的小鼠进行不同剂量γ射线（６０Ｃｏ，０～１０Ｇｙ）全方位照射，同时皮下注射不同浓度的香烟烟雾水溶物（０～２支／只）。观察仔鼠出生体重、生长速度、旷场行为、学习和记忆等神经行为。结果表明当照射剂量大于０５Ｇｙ时，与香烟联合对仔鼠神经行为发育的影响明显增加。与单独照射组和单独给烟组比较，仔鼠出生体重明显降低，生长缓慢，并与照射剂量和香烟浓度呈正相关。结果提示低剂量γ射线与香烟联合作用于孕鼠，影响仔鼠的学习记忆能力，导致神经行为发育异常     

高温与香烟联合诱变作用的研究

为探讨高温、香烟及其联合的遗传毒性和诱变作用，观察用高温或／和香烟烟雾水溶物处理的人淋巴细胞和小鼠骨髓细胞微核。结果表明在体外，高温（４０℃、４１℃、４２℃、４３℃，各温度分别处理５分钟）显著诱发人淋巴细胞微核的形成（Ｐ＜０．０１），并与温度成正比，高温与香烟联合具有明显的协同作用（Ｐ＜０．０１）。同时小鼠体内实验也表明高温与高浓度香烟（每只每天灌胃相当于１．０～２．０支香烟的烟雾水溶物，连续１０天）联合对小鼠骨髓细胞微核有显著的诱发作用和复合作用（Ｐ＜０．０１）。结论是高温与香烟联合可加强生物遗传物质的损伤     

高温与低剂量香烟联合致仔鼠神经行为异常研究

目的 探讨高温与香烟联合对卫鼠神经行为发育的影响。方法 孕10天的大鼠暴露于高温（41℃和42℃），同时在孕2，4，6，8，10，12，14天时注射低剂量的香烟烟雾水溶物（1．0支／只），观察分析仔鼠体格发育、反射行为及学习记忆等神经行为。结果 高温组（4℃和42℃）仔鼠体格发育（开眼、张耳、生毛、出牙）和反射感觉功能（平面翻正、空中翻正、视觉定向和听觉惊愕）的达标天数及学习与记忆能力达标时间（分）与对照组及37℃组比较延忱（P＜0．01）；现时还表明持续较长时间的高温（＞1．5分钟）与香烟联合对仔鼠上棕神经行为具有复合作用，与单独高温组比较有显性差异（P＜0．01）。结论 持续较长时间的高温与香烟联合可仔鼠生长发育延缓及学习记忆功能降低等神经行为异常。     

低剂量电离辐射对双核CB细胞微核发生的影响

用胞浆阻滞微核法，观察到低剂量Ｘ线照射（０．０７５Ｇｙ）对大剂量Ｘ射线照射（１．５Ｇｙ）及Ｎ－甲基－Ｎ＇－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导的双核淋巴细胞微核具有明显的抑制作用，微核细胞率的抑制率分别为４８．６％及２９．８％（Ｐ〈０．０１），微核率的抑制率分别为４６．５％及３３．５％（Ｐ〈０．０１），表明０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导抗大剂量Ｘ线照射及ＭＮＮＧ损伤的适应性反应，该反应可能是由于低剂     

人淋巴细胞微核率辐射剂量效应曲线的研究

目的 用＾６０Ｃｏγ射线照射人离体血,建立人淋巴细胞微核剂量效应曲线。方法 ４名健康男性外周血样以＾６０Ｃｏγ射线（０．１、０．２５、０．５、１．０、２．０、３．０、４．０、５．０Ｇｙ,剂量率０．５Ｇｙ／ｍｉｎ）照射后,用胞质阻断微核法（ＣＢ）和常规微核法建立剂量效应曲线。结果 在０～５．０Ｇｙ剂量范围内,两种方法微核率随剂量增加而增加,呈明确的剂量效应关系。曲线拟合表明,回归方程式成立,拟合度良     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

观察了香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基水平的影响。结果表明，吸烟组大鼠晶状体湿重减轻，晶状体中的过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加（Ｐ＜０．０１），而非蛋白质巯基（ＮＰ－ＳＨ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示，香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

5-Br-PADAP-IO3-SCN-三元离子缔合物测定微量IO3-的研究

本文研究了２－（５－溴－２－吡啶偶氮）－５－二乙氨基酚（５──Ｂｒ─ＰＡＤＡＰ）在酸性介质中质子化,与ＩＯ_３~－和ＳＣＮ－形成三元离子缔合物的最佳条件,其最大吸收波长在５５０ｎｍ处,表观摩尔吸光系数为５．８×１０~ ４Ｌ·ｍｏｌ~（－１）·ｃｍ~（－１）,缔合物的组成比为 ５－Ｂｒ──ＰＡＤＡＰ： ＩＯ_３~－： ＳＣＮ~－＝２：１： ４。提供了测定微量ＩＯ_３~－的新方法,用于加碘食盐及海带等样品中含碘量的测定,回收率为９７．３％～９８．０％,相对标准偏差为０．９３％～１．７０％,结果令人满意。     

香烟烟雾水溶物对雌性小鼠生殖毒性的研究

为了研究香烟的生殖毒性,采用灌服香烟烟雾水溶物后观察其对小鼠怀孕率和胚胎发育的影响,以及取出卵母细胞进行体外培养和体外受精的方法,观察香烟烟雾水溶物对超排卵的卵母细胞数目、卵母细胞的成熟和受精能力等的影响.结果表明,香烟烟雾水溶物可以极显著地降低小鼠的妊娠率,抑制胚胎发育,显著性地抑制卵母细胞的体内成熟,降低第一极体的释放率和卵母细胞的体外受精率,使卵母细胞存活率显著降低.结果还显示,香烟烟雾水溶物对小鼠生殖作用的损害和对卵母细胞成熟的抑制作用可能是可逆的,停止灌服香烟烟雾水溶物和将卵母细胞以及受精卵培养在正常的培养液中,小鼠的生育能力又能基本恢复正常,卵母细胞的第一极体的释放率以及体外受精率都明显提高.提示,香烟烟雾水溶物可以破坏卵母细胞的成熟和减数分裂,降低小鼠的生殖能力和生育能力,但这种毒性作用是可以逆转的,戒烟后又可恢复正常.香烟中对生殖毒性较大的物质可能是其中的一些含量较高的重金属元素.     

福建省环境天然贯穿辐射累积照射剂量水平的调查

本文报道了采用ＣａＳＯ＿４：Ｄｙ热释光剂量计对福建省６７个县市环境天然贯穿电离辐射累积照射剂量的调查结果。全省全面调查和福州地区各类建筑室内５６点，室外３９点及其城乡１０７名成年居民佩带热释光剂量计的调查结果表明：全省室外环境地球γ辐射空气吸收剂量率为７．５９×１０￣（－８）Ｇｙ·ｈ￣（－１）；室内为１２．７×１０￣（－８）Ｇｙ·ｈ￣（－１）；人口加权年有效剂量当量为９４．２×１０￣（－５）Ｓｖ。福州地区室外环境地球γ辐射空气吸收剂量率为１１．５×１０￣（－８）Ｇｙ·ｈ￣（－１）；室内为１４．０×１０￣（－８）Ｇｙ·ｈ￣（－１）；城乡居民年有效剂量当量为１０５．２×１０￣（－５）Ｓｖ。采用本方法与ＦＤ－７１γ辐射仪对照测定结果比值平均为０．８３。     

The effect of filtrate fractions of tobacco smoke on the avoidance behavior of rats under extinction procedure

Summary The advoidance response times for 4,400 runs in a shuttlebox under extinction procedure were measured for 22 rats, 20 minutes after exposure to filtered and unfiltered cigarette smoke. The test conditions of full smoke (5 and 10 puffs) and charcoal-filtered smoke (10 puffs) differed significantly from the control and Cambridge-charcoal filter conditions (10 puffs) in the direction of inhibiting extinction (i. e. shortening of the response times). As the test conditions of full smoke and charcoal-filtered smoke were the only ones which contained the particulate phase, of which nicotine is pharmacologically by far the most active ingredient, this stimulating effect was attributed to nicotine. The stimulating effect commonly observed in behavioral experiments through nicotine injection has therefore been demonstrated here through the medium of small controlled doses of cigarette smoke, comparable to the non-toxic intake of this substance by humans.This study was conducted with the help of a grant from the Swiss Association of Cigarette Manufacturers.     

Antioxidant effect of diphenyl diselenide on oxidative damage induced by smoke in rats: involvement of glutathione

In the present study, the involvement of glutathione system in the restorative effect of diphenyl diselenide (PhSe)(2) on damage induced by cigarette smoke was investigated. Rat pups were progressively exposed to four, five, and six cigarettes for exposure periods of 15 min during their first, second, and third weeks of life. Thiobarbituric acid reactive species (TBARS) levels, components of the enzymatic antioxidant defenses (superoxide dismutase (SOD), catalase, glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR) and glutathione S-transferase (GST) activities), and non-enzymatic antioxidant defenses (vitamin C and non-protein thiol (NPSH) levels) were examined in lungs of pups. The results demonstrated an increase in lipid peroxidation and the alteration in non-enzymatic and enzymatic antioxidant defenses induced by cigarette smoke exposure in lung of pups. Administration of (PhSe)(2) (0.5mg/kg) restored TBARS levels and antioxidant defenses in lungs of rat pups exposed to cigarette smoke. (PhSe)(2) treatment increased NPSH levels and GST activity per se in lungs of rat pups. Together these results indicate that (PhSe)(2) restored oxidative damage induced by cigarette smoke exposure in lungs of rat pups. The glutathione system is involved in antioxidant effect of this compound.     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸组织雄激素结合蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织雄激素结合蛋白(ABP)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。实验组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western Blot法检测睾丸组织ABP mRNA及蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见,生精细胞排列紊乱疏松,支持细胞呈现空泡化。大鼠睾丸组织ABP mRNA和蛋白表达水平均随染毒剂量的增加而降低,染毒4周及12周后中、高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒6周后高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒4~8周后高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,染毒12周后低、中、高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可引起雄性大鼠睾丸组织受损,且睾丸组织ABP基因mRNA及蛋白的表达水平下降。     

植物色素抗香烟氧化损伤的初步观察

目的 在香烟减毒剂的应用研究中,筛选出一种植物色素（PP）,初步研究PP对吸烟小鼠的抗氧化损伤作用。方法 抗氧化实验方法。36只雌性小鼠,随机分为4组：1个试验组（PP－组）、3个对照组（吸烟组、VE组和正常对照组）,观察PP对小鼠血浆超氧化物歧化酶（P－SOD）、红细胞超氧化物歧化酶（E－SOD）和肝细胞丙二醛（L－MDA）的影响。数据经方差分析处理。结果 试验组小鼠P－SOD、E－SOD升高和L－MDA降低与吸烟对照组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）,与非吸烟组和大剂量口服VE组比较无显著性差异（P＞0．05）。表明PP加入香烟烟丝内可有效减轻吸烟小鼠的过氧化损伤。结论 不需大量口服抗氧化剂,烟内少量PP就可起到抗香烟氧化损伤的作用。     

香烟烟雾凝结物和香烟滤嘴截留物对人外周血淋巴细胞SCE的影响

用香烟烟雾凝结物(CSC)诱导离体培养的人外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE),所用香烟牌号不同SCE率亦不同,低焦油含量的香烟并不能降低其诱导作用;同一种材料的滤嘴对不同牌号香烟的滤过效率不同,蝶桥牌香烟有无滤嘴对SCE的影响没有显著差异;本研究首次发现香烟滤嘴截留物(CSFAC)虽能提高SCE频率,但通过滤嘴后的CSC仍有很强的诱导SCE作用。     

Quantitative aspects of passive smoking and lung cancer

The exposure of passive smokers to cigarette smoke is estimated to be equivalent to 0.1-1.0 cigarette/day actively smoked. According to the reported relationships of dose and time, lung cancer incidence and other relative risk figures relating to nonsmokers have been calculated for ages 40, 50, 60, 70, and 79. Risks for smokers with a daily consumption of 0.1-1.0 cigarette were found to be in the range of R = 1.03 to 1.36. As it applies to passive smokers, this range of exposure may be neglected because it has no major effect on lung cancer incidence. The results of four previous studies dealing with passive smoking and lung cancer are compared with the current calculated risks, and the differences are discussed.     

Interaction of beta-carotene on lipid peroxidation induced by cigarette smoke]

OBJECTIVE: To study the interaction of beta-carotene on lipid peroxidation induced by the smoke of cigarette. METHODS: Rat type II pneumocytes were isolated, cultured and then exposed to particles extracted from cigarette smoke and/or beta-carotene for 24 h. Malondialdehyde (MDA) in the cells was measured by TBA method. On the other hand, serum MDA of mice given beta-carotene supplements and/or exposed to cigarette smoke for 10 days was measured. RESULTS: The particles extracted from cigarette smoke increased the content of MDA in the rate type II pneumocytes, and the lipid peroxidation was antagonized by adding 0.5 microgram/ml of beta-carotene to the cells simultaneously. The results from the in vivo study showed that serum MDA levels were increased in the cigarette smoke-treated groups, and the lipid peroxidation was reduced by treating mice with 2.5 mg per kg body weight of beta-carotene. CONCLUSION: beta-carotene had an antagonistic effect on lipid peroxidation induced by cigarette smoke. The effective dosage of beta-carotene was 0.5 microgram/ml for rat pneumocytes and 2.5 mg/kg BW weight for mice.     

香烟烟雾对大鼠血压和可替宁含量影响的实验研究

目的 研究香烟烟雾暴露对大鼠血压水平变化和血清、尿液中可替宁含量的影响，并探讨两者之间的相关性。 方法 健康雄性SD大鼠60只,按随机数字表随机分为实验组（即香烟烟雾暴露组）和对照组,每组30只。实验组大鼠给予香烟烟雾暴露干预12周，对照组大鼠正常饲养。在香烟烟雾暴露干预开始及以后的1周、2周、3周、4周、6周、8周、12周分别从实验组和对照组中随机抓取3只大鼠测量血压，采用两独立样本 t 检验法分析比较两组大鼠在不同时间点血压的差异；用酶联免疫吸附试验测定不同时间点大鼠血清和尿液中可替宁的水平，并采用Pearson相关分析法进行血压和可替宁含量的相关性检验。 结果 大鼠在接受香烟烟雾暴露干预2周后血压开始上升，和对照组相比血压升高，差异有统计学意义（ P <0.05）；实验组大鼠血清及尿液中可替宁水平随烟雾暴露时间的延长而增高；实验组大鼠收缩压和舒张压均与血清中可替宁水平呈正相关（ r =0.883， P <0.05； r =0.814， P <0.05），与尿液中可替宁水平呈正相关（ r =0.873， P <0.05； r =0.798， P <0.05），差异均有统计学意义。 结论 香烟烟雾暴露可引起大鼠血压增高，并随暴露时间的延长，血压水平和大鼠体内可替宁含量也逐渐上升，且大鼠血压和体内可替宁水平变化正相关。     

β-胡萝卜素对香烟烟气诱导脂质过氧化的交互作用

目的　研究 β 胡萝卜素对香烟烟气诱导脂质过氧化的交互作用。 方法　建立了大鼠肺Ⅱ型细胞体外培养模型 ,加入 β 胡萝卜素或 和香烟烟气颗粒提取物染毒 2 4h后 ,检测细胞的丙二醛 (MDA)含量。并构建短期动物模型 ,使小鼠暴露于香烟烟气和 或补充 β 胡萝卜素 10天 ,检测血清MDA的含量。结果　在大鼠肺Ⅱ型细胞模型中 ,随香烟烟气颗粒提取物的含量增加 ,MDA水平明显上升 ,而 β 胡萝卜素各剂量组间MDA水平的差异无显著性。0 5 μg ml的 β 胡萝卜素可抑制香烟烟气颗粒提取物对肺细胞脂质过氧化的诱导作用 ,表现为拮抗作用。在小鼠动物模型中 ,烟气暴露组的MDA水平显著高于正常对照组 ,而 β 胡萝卜素各剂量组间MDA水平的差异无显著性。给予 β 胡萝卜素 2 5mg kgBW的烟气暴露组小鼠血清中MDA水平下降。结论　β 胡萝卜素对香烟烟气诱导的脂质过氧化具有拮抗作用 ,其有效作用剂量在大鼠肺Ⅱ型细胞实验中为 0 5 μg ml ,在小鼠实验中为 2 5mg kgBW。