酒精和乙醛对神经胶质细胞膜脂质流动性的影响

为研究酒精对神经胶质细胞损害的作用机制，应用荧光偏振技术探讨了酒精及其代谢产物乙醛对神经胶质细胞中星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和脂质流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明２ｍｍｏｌ／Ｌ酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度，５ｍｍｏｌ／Ｌ，２０ｍｍｏｌ／Ｌ酒精和乙醛均可影响两种细胞的Ｐｒ值，导致荧光偏振度降低和细胞膜脂质流动度增高，且均与酒精和乙醛剂量相     

酒精、乙醛对星形胶质细胞膜脂质流动性的影响

应用荧光偏振技术探讨酒精及其代谢产物乙醛对与神经细胞发育分化相关的星形胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明低剂量酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度,而在中剂量以上均可影响星形胶质细胞的Ｐｒ值,导致荧光偏振度降低,而细胞膜脂质流动度增高,均与酒精、乙醛剂量显著相关。同剂量酒精、乙醛对星形胶质细胞作用和流动度增加无显著性差异。但酒精、乙醛均可导致星形胶质细胞膜脂质流动性增加,致使细胞膜的结构改变。     

酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响

目的 探讨酒精致脑发育异常机制。方法 从孕19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛,应用免疫细胞化学技术研究二作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c-fos表达影响。结果 酒精对星形、少突胶质细胞c-fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用lh既可影响两种细胞c-fos基因表达,2h表达至峰值,72h恢复正常呈现特异时相性。结论酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c-fos表达增强。c-fos异常表达很可能在酒精所致脑发育异常担当重要作用。     

星形胶质细胞、少突胶质细胞分离培养新方法研究

根据神经胶质细胞中星形胶质细胞、少突胶质细胞的生长存在时间差异,细胞生长方式及细胞对培养层粘附等特性不同,作者建立了体外分离培养方法。经光镜、扫描电镜证实,分离培养的细胞形态与先前用其它方法的研究结果相一致。免疫细胞化学鉴定显示星形胶质细胞的标志蛋白胶原纤维酸性蛋白（ Ｇ Ｆ Ａ Ｐ）和少突胶质细胞标志蛋白髓鞘碱性蛋白（ Ｍ Ｂ Ｐ）的表达与分离的细胞相符。表明所分离细胞的纯度较好,该方法可靠易行。     

乙醇及其代谢产物乙醛对胎鼠大脑星形胶质细胞增殖的影响

为探讨孕期饮酒致胎儿神经系统发育异常和发育迟缓机制,本研究在体外利用３Ｈ－ＴｄＲ参入胎鼠大脑星形胶质细胞以研究乙醇及其代谢产物乙醛对其增殖的影响。结果表明乙醇、乙醛均可明显抑制星形胶质细胞增殖,乙醛的抑制作用强度明显高于乙醇。结果表明,乙醇、乙醛对星形胶质细胞生长有明显抑制作用。酒精引起的神经系统发育异常很可能是乙醇及其代谢产物对星形胶质细胞增殖抑制所致。     

少突胶质细胞的特性及与新生儿相关疾病的研究

少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。近年研究表明，少突胶质细胞除形成中枢神经系统的髓鞘，营养和保护轴突的功能外,尚有为中枢神经系统提供神经营养因子和生长因子，表达轴突抑制分子等其他作用，在临床上与一些中枢神经系统疾病密切相关。本文综述少突胶质细胞特性、生物学功能及与新生儿疾病的关系。     

温石棉对细胞膜脂质流动性及通透性的影响

用荧光探针ＤＰＨ标记肺泡巨噬细胞，观察到随温石棉剂量增加，茫棉及涞棉均可增加细胞膜脂质的流动性，表现为膜脂质荧光偏振度及脂区徽粘度的降低。茫棉及涞棉亦可增加膜通透性，使胞内Ｋ＋含量下降，该作用存在剂量一效应关系。茫棉及涞棉所致膜脂质流动性改变与膜通透性改变存在明显相关关系。因此，两种温石棉所致的膜脂质流动性增加可能与膜通透性增加一样与细胞受损有关。     

酒精抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S_(100)蛋白的表达

目的研究酒精对脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星形胶质细胞分别施以不同剂量酒精(2、5和20mmol/L),染毒7天后,以免疫细胞化学法观察酒精对星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。结果随酒精剂量增加,脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达强度下降,高剂量组细胞数量轻度减少。结论提示酒精能抑制星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达。酒精诱导的星形胶质细胞蛋白表达异常可能是酒精引起中枢神经系统发育异常的主要机制之一。     

迷走神经刺激对大鼠海马神经元和星形胶质细胞的影响

目的：研究迷走神经刺激（VNS）对海马星形胶质细胞和神经元的影响,阐明海马在迷走神经抑制癫痫中的作用. 方法：利用免疫组织化学法,观察VNS前后,海马胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和Fos蛋白的表达变化.结果：VNS治疗后,海马Fos、GFAP和Fos/GFAP双标细胞数,明显低于癫痫组.结论：VNS可能通过抑制海马星形胶质细胞Fos蛋白表达发挥抑制癫痫作用.     

星形胶质细胞与神经轴突再生

神经元是难再生细胞,神经组织损伤后神经再生主要表现为神经轴突的延长与神经突触的重塑,而神经轴突再生受胶质瘢痕、神经营养因子及轴突生长抑制因子等因素的影响,其中胶质瘢痕形成及神经营养因子的产生与星形胶质细胞密切相关。中枢神经系统损伤后星形胶质细胞分泌神经营养因子、形成胶质瘢痕形成,对神经轴突再生有利弊双重作用。     

酒精的发育毒性靶器官探讨

目的 探讨酒精发育毒性和致畸机制。方法 于体外施与孕９．５ｄ大鼠胚胎不同剂量酒精,应用植入后全胚胎培养和荧光偏振技术研究酒精对胚胎发育影响及酒精对卵黄囊（ＶＹＳ）细胞膜脂质流动性影响。结果 ４００ｍｇ／Ｌ酒精对胚胎发育、器官形态分化各指标及ＶＹＳ细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和流动度（ＬＦＵ）与对照组比较,差异无显性,１０００ｍｇ／Ｌ组脑、ＶＹＳ直径、ＶＹＳ循环、神经管、头长、心脏、ＤＮＡ含量和Ｐ     

Rat synaptic membrane fluidity parameters after intermittent exposures to ethanol in vivo.

Differentiated membrane alterations correlate with the development of functional tolerance or dependence during chronic alcohol intoxication in humans as well as in animals. In animal studies, a single period of continuous exposure was generally used. In humans, the consumption can be more episodic with heavier weekend drinking. How a heavy but intermittent alcohol exposure over 4 weeks affects the synaptic membrane fluidity and sensitivity was examined in male and female adult rats. No differences were seen between membranes from males and females. Alterations were found in the negative polar membrane region probed by TMA-DPH and the sensitivity to acute ethanol was significantly reduced in the DPH (lipid core) and TMA-DPH probed membrane regions. Tolerance to the hypothermic effect of ethanol has developed and could be correlated with the resistance of the membrane lipid core to ethanol. Intermittent exposures to ethanol, as continuous ones, can result in development of functional and membrane tolerance and in specific alterations in the fluidity of the polar part of the membrane, probably in relation with dependence.     

重铬酸钾对卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响

为探讨重铬酸钾导致卵黄囊功能絮乱的机理,以１．６－二苯－１,３,５－已三烯（ＤＰＨ）为荧光探针,用荧光偏振技术观察重铬酸钾对大鼠卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响。结果表明：重铬酸钾深度为１．０ｍｇ／Ｌ以上时,卵黄囊细胞膜脂质流动度（ＬＦＵ）降低（Ｐ〈０．０５）,胚胎发育受到抑制（Ｐ〈０．０５）,且都呈明显的剂量－效应关系。提示卵黄囊细胞膜脂质流动度改变可能是重铬酸钾对大鼠胚胎发育毒性的机理之一。     

脑神经细胞膜脂流动性的荧光偏振测定法

以大鼠大脑神经细胞为实验材料，探索用荧光偏振法测定完整神经细胞的膜脂流动性、荧光探针ＤＰＨ（１，６－Ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－Ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ）标记的实验条件。适合条件为ＤＰＨ浓度２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ，细胞浓度１×１０１０个／Ｌ，标记温度２５℃，时间３０ｍｉｎ。本文还对无血清体外培养的人胚大脑神经细胞的膜脂流动性进行了初步动态观察，发现神经细胞在培养至３、６、９和１２天时，膜脂流动性维持在相对稳定的水平。     

莲房原花青素对大鼠红细胞膜维生素E及膜脂流动性的影响

目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠红细胞膜维生素E(VE)及对膜脂流动性的影响。方法:采用Fenton反应体系产生·OH,诱导大鼠红细胞膜过氧化,通过测定膜中丙二醛(MDA)和VE含量变化,来研究过氧化过程中LSPC对红细胞膜中VE的作用;还采用荧光偏振度法观察LSPC对膜脂流动性的影响。结果:在诱导前后使用两种不同浓度的LSPC(3μg/ml、5μg/ml),均能使膜中MDA含量降低,减少膜中VE的消耗,使膜脂的流动性显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论:LSPC能显著抑制膜脂质过氧化,并与膜中天然VE有协同作用且能使其再生;使膜脂的流动性下降程度减轻,甚至基本恢复。     

The effect of ethanol and calcium on fluid state of plasma membranes of rat hepatocytes

Basolateral (blLPM) and canalicular (cLPM) plasma membrane vesicles were isolated from rat liver to compare membrane fluidity, fluidity responses to membrane perturbants, and the relationship between fluidity and a membrane protein function such as carrier-mediated taurocholate transport. Membrane fluidity was measured by fluorescence polarization using 1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene as a probe. Uptake of [3H] taurocholate was measured by a rapid Millipore filtration technique. blLPM were more fluid than cLPM. Ethanol produced a concentration-dependent fluidizing effect on both membrane preparations, the change being greater in blLPM. Incubation with calcium for 2 hr at 37 degrees C rendered both membrane preparations more rigid, again the cLPM being more resistant to perturbation. There was a linear correlation between an increase in membrane fluidity and inhibition of taurocholate uptake into blLPM in the presence of increasing concentrations of ethanol. The data support the concept that membrane lipid fluidity is an important regulator of membrane protein functions and hence also of overall cellular activity.