小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响

目的分析小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响。方法将36只雄性BD大鼠,随机分为空白对照组、心肌肥厚组、小檗碱治疗组,每组12只,其中心肌肥厚组、小檗碱治疗组大鼠构建为心肌肥厚模型。小檗碱治疗组每日灌服小檗碱,其余两组给予等量生理盐水灌服。饲养4周后测量大鼠心功能指标、心重指数及左心室胶原分布。结果空白对照组大鼠左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、全心重量(Heart weight,HW)/体重(Body weight,BW)、左心室重量(Left ventricular weight,LVW)/BW、右心室重量(Right ventricular weight,LVW)/BW、心肌间质胶原容积分数(Interstitial collagen volume fraction,ICVF)、心肌血管周围胶原面积(Perivascular collagen area,PVCA)均低于心肌肥厚组、小檗碱治疗组,HR高于心肌肥厚组,低于小檗碱治疗组,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱治疗组LVEDD、LVESD、HW/BW、LVW/BW、RVW/BW、ICVF、PVCA均低于心肌肥厚组,而心率(HR)高于心肌肥厚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小檗碱可以有效修复大鼠心肌肥厚引发的心功能损伤,改善其心重指数,抑制Ⅰ型胶原增生,对临床治疗心肌肥厚有一定的指导作用。     

右室快速起搏犬心室扩张及其逆转时心肌胶原和心功能的变化

目的：观察犬心室扩张和逆转时心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ型比值变化及其对心功能的影响。方法：将１７只家犬随机分为：１持续起搏组（Ｐ，ｎ＝６）。以２５０次／分频率起搏４周，２恢复组（Ｒ，ｎ＝６），持续右室快速起搏４周停止起搏，恢复４周。３对照组（Ｃ，ｎ＝５）。Ｐ、Ｒ组分别于起搏和恢复４周后，Ｃ组于假手术１周后进行血流动力学、超声心动图以及心肌胶原检测；以羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺     

尼群地平对高血压患者心肌肥厚和心功能的影响

降压药物能否逆转心室肥厚,近年来引起人们关注,尼群地平(nitrendipine)是新型钙离子拮抗剂,它是双氢吡啶的衍生物,化学结构与硝苯地平(nifedipine)相似,已应用于高血压的治疗,它在治疗高血压中对心室肥厚的影响国内尚未见报道,今将我们24例高血压患者治疗后的心室肥厚逆转及心     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制.方法 检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达.结果 APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P＜0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P＞0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P＜0.01);APS组TNF-α mRNA和TGF-β mRNA表达显著低于DM组(P＜0.05).结论 APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关.     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P<0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P>0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P<0.01);APS组TNF-αmRNA和TGF-βmRNA表达显著低于DM组(P<0.05)。结论APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关。     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者心肌胶原网络重构及心功能的影响

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者心肌胶原网络重构及心功能的影响。方法将49例CHF患者随机分为常规治疗组(24例)和卡维地洛组(25例),后者在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛。治疗6个月,观察2组患者血清Ⅲ型前胶原末端肽(P ⅢNP)、Ⅳ型前胶原末端肽(P ⅣNP)含量的变化,以及左室结构和舒缩功能参数的改变。结果经过6个月治疗,2组患者血清P ⅢNP、P ⅣNP含量明显降低,左室重量指数(LVMI)下降,舒缩功能改善(P<0.05或P<0.01),但以卡维地洛组改善更为明显,与常规治疗组比较均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。血清P ⅢNP、P ⅣNP水平与LVMI呈正相关,与左室舒缩功能呈负相关,并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量有良好的相关性。结论CHF患者心肌胶原网络重构与心脏功能密切相关,在应用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂基础上,加用卡维地洛能更好地减轻胶原网络重构,改善心功能。     

输精管结扎对家兔心功能及心肌NE含量的影响

本实验用日本大耳白兔复制输精管结扎的长期动物模型，分为结扎２５月组，同龄假手术２５月组；结扎６月组，同龄假手术６月组。记录各组家兔心功能，检测心肌及血清ＮＥ含量，称取心重。结果表明，左心室收缩期末压，ＶＧ略高于ＳＯＧ；左心室舒张末压，ＶＧ２５显的低于ＳＯＧ２５Ｐ＜０．０５），ＶＧ６与ＳＯＧ６比较虽无显差异，也呈低值；±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＶＧ均明显高于ＳＯＧ（＜０．０１）。相关检验表明，＋ｄｐ／     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅱ型胶原的影响

目的 进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力／衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｍａｓｓ ｉｎｄｅｘ，ＬＶＭＩ）；采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅱ型胶原的改变，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）水平。结果 模型组ＬＶＭＩ明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）     

氧化低密度脂蛋白对大鼠心肌成纤维细胞胶原的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响.方法 体外培养乳鼠心肌成纤维细胞,加入ox-LDL(10、20、50、100μg/ml)干预24 h,3H-胸腺嘧啶核苷掺人法观察细胞DNA合成,3H-脯氨酸掺入法观察胶原的合成,酶谱法测定基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9活性,Western blot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,RT-PCR检测MMP-2、MMP-9的mRNA表达.结果 和对照组比较,ox-LDL作用于心肌成纤维细胞24 h后,呈浓度依赖性促进细胞DNA合成,同时抑制细胞胶原合成.ox-LDL显著增加MMP-2和MMP-9活性,但各组间作用无明显区别;同时MMP-2和MMP-9蛋白表达也显著性增加,以100μg/ml组作用最强.50μg/ml ox-LDL能显著增加MMP-2和MMP-9的mRNA表达,100μg/ml组作用更强.结论 ox-LDL作用于心肌成纤维细胞能减少胶原的合成并增加胶原的降解,提示其在心肌重构过程巾起一定的作用.     

心力衰竭与心肌胶原重构

1　心力衰竭与心肌胶原重构的概念及基本原理1.1　心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度 ,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍 ,心排血量减少 ,不能满足机体组织细胞代谢需要 ,同时静脉血回流受阻 ,静脉系统淤血 ,引发血流动力学、神经体液的变化 ,从而出现一系列的症状和体征。根据心力衰竭的发展过程 ,可分为急性和慢性心力衰竭 ,又有根据心脏收缩、舒张功能障碍 ,分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭[1] 。1.2　胶原是构成人体各组织和器官的结构成分 ,而且是与各组织器官功能有关的功能性蛋白。胶原的生成和降解在人体内处于平衡状态 …     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的改变及其mRNA表达改变的干预作用。方法:模型组根据Doering等方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)。8周后免疫组织化学法进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,并用光密度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定胶原mRNA。结果:模型组造模8周时Ⅰ型和Ⅲ型胶原平均光密度及其mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01)。胶原组织化学染色示模型组较假手术组Ⅰ型和Ⅲ型胶原明显增多、增粗及排列紊乱;卡托普利组较模型组胶原明显减少。结论:大鼠腹主动脉缩窄导致反应性纤维化心肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高;卡托普利延缓甚至逆转心肌纤维化进程。     

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响

目的探讨益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型,将造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、益心泰高10．4g／（kg·d）、中5．2g／（kg·d）、低2．6g／（kg·d）剂量组和科索亚组5．21g／（kg·d）,另设正常对照组。模型组灌服同等体积的生理盐水,每天上午灌胃1次,连续用药8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H—E染色观察心肌形态结构变化。结果与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFs显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组左心室质量指数、心脏指数均显著降低（P〈0．05）。光镜结果显示．益心泰高剂量组及科索亚组心肌损害程度较模型组明显减轻。结论益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构和心功能,延缓心衰的进展。     

心肌胶原网络的重构及其评估指标的实验研究

目的：探讨心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及其血清评估指标。方法 腹主动脉部分结扎致大鼠心肌肥厚；ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络重构；放免法测定血清ＰＩＣＰ、ＰⅢＮＰ含量。结果 手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚，左室ＣＶＰ－Ｔ也呈增高趋势，术后８周ＣＶＦ－Ｔ和ＣＶＦ－ＮＶ均显著增高，血清ＰＩＣＰ、ＰⅢＮＰ含量与ＣＶＰ－Ｔ相关系数分别的０．７４６和０．７１３，与ＣＶＦ－ＮＶ的相关系数分别为０．５     

血运重建对急性心肌梗死患者心脏胶原重构及左心功能的影响

目的评价血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心脏胶原重构及左心室收缩、舒张功能的影响。方法将54例AMI患者依是否接受血运重建治疗分为常规药物治疗组(n=18)和血运重建组(n=36),应用酶联免疫法检测AMI后3、6及12个月的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ),同时行心脏彩色超声检测左室射血分数(LVEF)、二尖瓣血流舒张早期流速(E)和心房收缩期流速(A)比值(E/A)、二尖瓣环收缩期运动速度峰值(Sa)、舒张早期运动速度峰值(Ea)和舒张晚期运动速度峰值(Aa),并计算Ea/Aa比值。以20例健康体检者为对照组进行对比分析。结果血运重建组PICP在3、6个月时点,PCⅢ在3月时点明显低于同期常规治疗组(P<0.01);血运重建组LVEF在6个月、12个月时点和Sa在6个月时点明显大于同期常规治疗组(P<0.01);血运重建组各时点E/A、Ea/Aa较同期常规治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。结论实施血运重建可以明显抑制心脏胶原重构,改善心肌收缩功能,而对舒张功能的改善不明显。     

L—精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌胶原的影响

目的：观察L-精氨酸（L-Arg）对肾血管性高血压心肌肥厚大鼠左室肌胶原的影响。方法：治疗高血压心肌肥厚大鼠8周后处死,采用苦味酸天狼星红染色观测心肌胶原分布,用羟脯氨酸法测定心肌胶原的含量。结果：经8周治疗后,L-Arg组高血压心肌肥厚所导致的心肌胶原增生显著轻于对照组（P＜0.01)。结论：L-Arg能减少肥大心肌胶原增生。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌I和Ⅲ型胶原及局部醛固酮的影响

目的：了解丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的阻遏作用及其可能机制一抑制心脏局部醛固酮的作用。方法：实验用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组。药物组经灌胃12周后，观察左心室重量指数（LVMI）；采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，用放免法测定心脏局部醛固酮含量。结果：SHR组LVMI、I型和Ⅲ型胶原含量及心脏局部醛固酮较WKY组显著升高（P＜0．05），而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降（P＜0．05）。结论：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用，其机制可能与抑制心脏局部醛固酮作用有关。