电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用

结扎 60min之后再松开冠状动脉左前降支 ,造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察了电针对其心功能的保护作用。结果表明 :与模型组相比电针有明显拮抗LVSP、±dp/dtmax、Vpm和Vmax降低的作用 ,并有抑制LVEDP升高的作用。表明电针能改善左心功能、增强心肌收缩力和顺应性 ,对心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

丹参酮ⅡA预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)预处理对心肌缺血再灌注损伤后线粒体通透性的影响。方法:使用SD大鼠,在TanⅡA预处理5d后进行心肌缺血/再灌注损伤造模并检测心肌梗死面积、肌钙蛋白表达,使用酶联免疫吸附法观察线粒体通透性转换孔(MPTP)开放性以及细胞色素C释放情况。结果:TanⅡA预处理能够减轻心肌梗死面积、减少肌钙蛋白表达;抑制MPTP开放以及细胞色素C释放。结论:TanⅡA预处理能够通过抑制MPTP、减少心肌细胞凋亡发挥心肌保护作用。     

宽胸逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨宽胸逐瘀汤对离体和在体家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32只在体家兔结扎冠状动脉造成心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组、宽胸逐瘀汤组和复方丹参片组。每组动物均在末次给药后1h开胸，暴露心脏，于冠状动脉左室支中1／2处穿线，放置硅胶管后，以备一起结扎，假手术组不结扎．放置60min，其余各组均结扎30min，解除结扎再灌注30min。实验过程中动态观察心电图（ECG），以结扎后出现心电图ST段呈弓背向上抬高，T波高耸，放松结扎后拾高的sT段下降1／2以上为缺血再灌注成功。记录心电图肢体Ⅱ导联ST段抬高情况，并检测各组血清中超氧化物歧化酶（SOD）和肌酸激酶（cK）的活性。结果：宽胸逐瘀汤和复方丹参片均可降低心电图Ⅱ导联抬高的ST段，与缺血再灌注组比较，ST段抬高程度较轻（P〈0．01），宽胸逐瘀汤的作用优于复方丹参片（P〈0．01）；宽胸逐瘀汤和复方丹参片均可降低血清CK含量，升高血清SOD含量，与缺血再灌注组比较有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05），且宽胸逐瘀汤的作用优于复方丹参片（P〈0．05）。结论：宽胸逐瘀汤具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与改善心肌能量代谢，减轻氧自由基损伤有关。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的电子自旋共振再观察

本文通过对于大鼠离体心肌缺血-再灌注的电子自旋共振(ESR)研究,观察到Mn(Ⅱ)在大鼠心肌组织中的存在,并发现过渡金属离子与心肌细胞中产生的超氧自由基的形成与消灭有着密切关系,提出超氧自由基在组织中可能以结合态的形式存在着。并通过对在液氮下心肌组织ESR谱变化的观察,认为即使在液氮“冷冻状态”下也不能完全终止细胞内的反应,提出利用液氮保存生物自由基样品,然后进行集中检测的方法是不可取的。     

丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA预处理组,后两组进行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min。期间全程监测心率和血流动力学指标。实验结束后取心脏做TTC染色及HE染色,观察心肌梗死面积和组织学改变。结果模型组大鼠心脏功能明显下降并发生心肌梗死提示造模成功。与模型组比较,丹参酮ⅡA组在缺血30min,再灌注30、60、120min各时间点,左心室收缩末压、左室内压最大上升及下降速率明显增高、心率基本恢复正常。组织学染色显示,与模型组比较,丹参酮ⅡA组心肌梗死区面积降低、心肌细胞变性坏死程度明显减轻。结论丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌60～120 min的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Weistar大鼠(n=24)随机分为3组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和H2S后适应组(H2S).Sham组为仅穿线,不做结扎;I/R组为先缺血30 min,再灌120 min;H2S后适应组为缺血30 min后,在再灌注之前经股静脉注射NaHS(15μmol/kg).记录缺血及再灌注时心率、再灌注性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax,mmHg/s)等心功能参数,并计算左室发展压(LVDP,LVDP=LVESP-LVEDP).应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 H2S后适应组与I/R组降低了再灌注室性心律失常的发生率、持续时间及心律失常评分(P＜0.05),使心肌梗死面积减小(P＜0.05);同时,心功能参数得到明显改善(P＜0.01).结论 H25S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其中在拮抗再灌注性心律失常和恢复大鼠心功能方面作用明显.     

镁对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在再灌注之前或同时应用细胞保护剂,是防治或减轻心肌缺血再灌注损伤的主要措施.Mg2 是体内300多种酶的辅酶,具有多种生理功能.近年研究表明,镁制剂作为细胞保护剂应用于再灌注损伤,可发挥良好的心肌保护作用.现就镁在心肌缺血再灌注IR损伤中的保护作用及其作用机制以及在AMI方面的临床应用情况综述如下.     

药物预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血是心脏手术和非心脏手术的危险因素之一，使围术期和术后的死亡率增加。据报道，18％-74％具有冠脉疾病的患者在进行非心脏手术时有过心肌缺血的经历。本文就目前心肌保护的药物的研究进展做一综述。     

川芎嗪对肠缺血-再灌注大鼠心功能的保护作用

目的:观察肠缺血-再灌注对大鼠左心功能的影响及川芎嗪注射液对大鼠心脏的保护作用并探讨其可能机制.方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血-再灌注(IIR)组和肠缺血-再灌注 川芎嗪治疗(IIR LGT)组.通过生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h和再灌注后4h内不同时间点左心功能的动态变化.检测心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XO)和丙二醛(MDA)含量.结果:与SC组比较,IIR组大鼠肠缺血后左心室内压最大变化速率(LV±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,再灌注后,LV±dp/dtmax和LVSP下降更加明显,LVEDP更加升高,IIR TMP组上述指标的异常变化均明显减轻.三组大鼠心肌组织的SOD、GSH-PX、XO和MDA含量比较,差异均无显著性意义.结论:大鼠肠缺血再灌注可造成左心室功能的下降,川芎嗪注射液对心脏功能有良好的保护作用,其保护机制可能与抗内毒素及强心作用有关.     

益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较

当归、益母草均为妇科常用药物，当归偏于养血活血．而益母草偏于去瘀生新，益母草使子宫收缩，当归抑制子宫收缩。二者在防治心肌缺血，再灌注损伤方面的作用有无差异，尚未见报道，本文对此进行对比研究。     

预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型,心肌梗塞面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定.实验分四组:对照组(n=9),预处理组(PC,n=8),高剂量超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(HD-SOD-PC,n=8)和低剂量SOD预处理组(LD-SOD-PC,n=9).4次5分钟缺血和5分钟再灌注完成预处理.HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组预处理前20分钟分别静脉滴注SOD30000u/kg和15000u/kg,60分钟滴完.结果:梗死面积占危险区百分比对照组,预处理组,HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组分别为48.0±4.1%,14.1±2.8%,9.8±1.8%和11.6±2.4%(对照组与另三组之间P<0.05).预处理组,HD-SOD-PC组,LD-SOD-PC组差异无统计学意义.提示:预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,氧自由基在兔预处理机制中不起重要作用.     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察血府逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法结扎家兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察血府逐瘀汤对家兔血清中磷酸激酶(CPK]、心肌组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)含量的影响;对心电图 ST段的影响.结果血府逐瘀汤各剂量组家兔血清中 CPK含量明显低于模型组(P<0. 01);心肌组织 MDA低于模型组(P<0. 01), SOD、 CK明显高于模型组(P<0. 01); ST段抬高的程度呈下降趋势.结论血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用.     

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因...     

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 32只兔随机分为假手术组（S组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）、缺血后处理组（IPC组,结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min）和EGb761后处理组（E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静脉推注EGb761 100mg/kg,再灌注120 min）。分别于左冠前降支阻断前20 min（T1）、左冠前降支阻断20 min（T2）、左冠前降支阻断40 min（T3）、心肌再灌注1h（T4）和心肌再灌注2 h（T5）抽取颈内动脉血测定血清肌钙蛋白（IcTnI）含量。再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,测定梗死面积。结果和IR组相比,IPC组和E组再灌注各个时间点cTnI均降低（P〈0.05）;IPC组和E组梗死面积均小于IR组（P〈0.05）;IPC组和E组血清中SOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组（P〈0.05）。结论银杏叶提取物后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。     

心肌缺血再灌注损伤机制及川芎嗪的预防作用

采用改良的Langendorff法建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注时血栓素A_2(TXA_2)、前列腺素(PGI_2)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。并观察了川芎嗪在此过程中的作用。实验结果表明:心肌缺血再灌注时,冠脉回流液中血栓烷B_2(TXB_2)和LDH含量增多;6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1a))相对减少,这可能是造成心肌缺血再灌注损伤的病理生理基础之一。川芎嗪能够抑制TXB_2和LDH的释放,并能促进6-Keto-PGF_(1a)的产生,从而起到了保护心肌的作用。     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

一氧化氮合酶在家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

为了探讨内源性一氧化氟合酶(NOS)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用,随机将家兔分为3组:对照组、缺血组和再灌组,检测各组家兔心肌组织NOS和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果显示:缺血组及再灌组NOS和LDH活性较对照组均有下降,尤以再灌组为著(P<0.05或0.01),而且NOS与LDH两者之间呈高度正相关(r=0.578,P<0.01)。表明内源性NOS在减轻MIRI中起重要的调节作用。