实时三维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌左心室舒张功能延迟恢复

目的 应用实时三维斑点追踪显像技术(3D-STI)检测犬顿抑心肌左心室舒张功能的延迟恢复。 方法 结扎12只成年杂种犬左冠状动脉前降支,15 min后行再灌注;分别于缺血前、缺血5 min和15 min、再灌注30 min、60 min、90 min及120 min采集心尖切面三维图像,检测缺血及非缺血心肌峰值纵向应变(LS_peak)、主动脉瓣关闭时的纵向应变、舒张前1/3时点纵向应变,根据公式计算应变显像舒张指数(SI-DI)。 结果 缺血5 min和15 min缺血心肌LS_peak和SI-DI显著降低,随再灌注时间延长而逐渐恢复;LS_peak于再灌注120 min时恢复正常,SI-DI于再灌注120 min时仍低于正常;缺血5 min和15 min非缺血节段心肌LS_peak和SI-DI升高,均于再灌注30 min恢复正常。 结论 应用3D-STI可评价犬顿抑心肌缺血及再灌注阶段左心室局部心肌舒张功能的延迟恢复。     

斑点追踪显像技术评价PCI对急性心肌梗死患者左心室局部收缩功能的影响

目的 应用二维斑点追踪显像(STI)技术评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前后不同时期左心室局部收缩功能的改变。方法 30例AMI患者接受PCI治疗,分别于PCI前、治疗后3~7天、治疗后3个月时采集左心室短轴及心尖切面图像。应用STI技术检测各梗死心肌节段应变参数:纵向、径向、圆周应变峰值(LS_peak、RS_peak、CS_peak)及达峰时间(TPS_LS、TPS_RS、TPS_CS);左心室短轴基底部、心尖部旋转角度峰值(Ptw base、Ptw apex)及旋转角度达峰时间(TPtw base、TPtw apex);并计算左心室整体扭转角度峰值及扭转角度达峰时间(Ptw、TPtw)。另选30名正常人作对照,进行比较分析。结果 AMI患者PCI术前及术后各梗死心肌节段LS_peak、RS_peak、CS_peak较正常人减低,TPS_LS、TPS_RS、TPS_CS较正常人延迟;Ptw base、Ptw apex、Ptw较正常人减低,TPtw base、TPtw apex、TPtw较正常人延迟(P均<0.05)。与PCI治疗前比较,PCI治疗后3~7天内各梗死心肌节段LS_peak、RS_peak、CS_peak增高,TPS_LS、TPS_RS、TPS_CS缩短(P均<0.05);PCI治疗后3个月上述指标变化更为显著(P均<0.05)。与PCI治疗前比较,PCI后3~7天内Ptw base、Ptw apex、TPtw base、TPtw apex、Ptw、TPtw均无明显变化(P均>0.05)。随着微循环再灌注时间的延长,PCI治疗后3个月时Ptw base、Ptw apex、Ptw较PCI治疗前及PCI治疗后3~7天内均有所增高,TPtw base、TPtw apex、TPtw亦缩短(P均<0.05)。结论 PCI治疗能有效改善AMI患者左心室局部收缩功能,并随着时间的延长而改善明显。2D-STI可准确评价这一变化。     

斑点追踪技术评价犬急性心肌缺血及再灌注心内膜下心肌和心外膜下心肌径向应变

目的应用斑点追踪技术检测犬急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌的径向应变。方法选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、60、120和180min及再灌注即刻、60和120min基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌的径向应变进行比较。结果在急性缺血过程中,基底水平心肌起代偿作用,其径向应变上升;乳头肌水平和心尖水平心肌下降明显,心尖水平心肌甚至出现反向运动。在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感。再灌注后,乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌及跨壁的径向应变仍低于基础状态。结论斑点追踪技术可以评价犬局部及整体心脏功能,并判断急性心肌缺血的透壁程度。     

基于二维超声心动图心肌分层应变技术评估HeFH患者左心室功能

目的 观察分层应变技术评估射血分数正常的亚临床症状杂合子型FH （HeFH）患者左心室功能的价值。方法 收集确诊为HeFH并行经胸超声心动图检查的患者34例（HeFH组）,另收集同期29名健康志愿者为对照组。采用EchoPAC软件,获得心内膜层纵向应变（LS_endo）、心肌层纵向应变（LS_myo）和心外膜层纵向应变（LS_epi）,并进行统计学分析。结果 HeFH组LS_endo和LS_myo显著低于对照组（P<0.001）。LS_endo和LS_myo与血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关（P均<0.05）。结论 分层评估左心室应变在分析HeFH患者早期心肌损伤方面有重要价值。     

应用斑点追踪技术对急性心肌缺血及再灌注心肌应变功能的研究

目的 应用斑点追踪技术(STI)检测急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌圆周应变的改变.方法 选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60、120 min和180 min及再灌注即刻、60 min和120min、基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下心肌和心外膜下心肌的圆周应变进行比较.结果 (1)在急性缺血过程中基底水平心肌圆周应变上升(P＜0.01).乳头肌水平和心尖水平心肌圆周应变下降(P＜0.01),心尖水平心肌甚至出现反向运动.再灌注后,基底水平圆周应变下降,无统计学意义(P＞0.05),乳头肌水平和心尖水平圆周应变上升(分别为P＜0.01,P＜0.05),但仍低于基础状态.(2)在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感.(3)再灌注后心肌出现再灌注损伤.结论 斑点追踪技术可以客观定量局部及整体的心脏功能并判断心肌梗死的透壁程度及评价冠脉再通后的疗效.     

MR心肌首过灌注成像评估肥厚型心肌病心肌缺血

目的 采用MR心肌首过灌注成像评估肥厚型心肌病（HCM）心肌缺血情况。方法 选取20例HCM患者（HCM组）和10名健康志愿者（对照组）行CMR检查（包括左心室短轴电影、心肌首过灌注成像和延迟增强扫描）,测量舒张末期心肌厚度（EDTH）,绘制左心室基底部、中部及心尖部的血池-信号强度心肌灌注曲线,获得各节段达峰时间（t_peak）、心肌信号强度最大上升斜率（Slope_max）、峰值信号强度（SI_peak）等。根据EDTH,将HCM组各心肌节段分为非肥厚亚组和肥厚亚组,肥厚亚组又分为轻度肥厚（15~19 mm）、中度肥厚（20~24 mm）和重度肥厚（25~29 mm）节段3个水平,采用单因素方差分析比较所有组别t_peak、Slope_max、SI_peak的总体差异,对HCM各亚组及各水平的t_peak、Slope_max、SI_peak行两两检验。结果 对照组与HCM非肥厚亚组的Slope_max、t_peak差异均无统计学意义（P均>0.05）。HCM非肥厚亚组与HCM肥厚亚组Slope_max、t_peak差异均有统计学意义（P均<0.05）。HCM肥厚亚组中,轻度肥厚水平Slope_max明显高于中度和重度肥厚（P均<0.05）,中度肥厚水平t_peak高于轻度肥厚（P<0.05）;中度与重度肥厚间Slope_max、t_peak及轻度、中度和重度肥厚间SI_peak差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 MR心肌首过灌注成像可反映HCM不同肥厚节段的心肌缺血情况,有助于对HCM患者进行风险分层、制定治疗计划和预后评估。     

斑点追踪显像技术评价心肌缺血再灌注对心肌扭转影响的实验研究

目的 应用斑点追踪显像技术测定心肌缺血及再灌注后不同时刻的心肌扭转.方法 14只小型猪,随机分为两组:A组结扎前降支1 min,B组结扎前降支15 min.分别测定结扎前、解除结扎前及解除结扎后第1、5、30、60、90 min、1周各时间点常规心脏超声指标以及扭转数据,并进行比较.结果 缺血时A组心尖部及左室心内膜下扭转角度峰值再灌注后第1 min即恢复至基线水平;而B组相同扭转指标再灌注后30min出现一过性改善,相对于解除结扎前分别为(6.5±0.8).对(3.4±1.2).和(7.8±1.0)°对(6.1±1.1).(P均＜0.01),完全恢复则在再灌注后1周.B组心外膜下扭转角度峰值再灌注后呈逐渐上升趋势.结论 心肌缺血时间不同,再灌注前后心内、外膜下心肌扭转角度改变不尽相同.应用斑点追踪显像技术测定再灌注后心肌扭转恢复情况可以反映心肌缺血程度,从而为评价心肌缺血提供更长时间的观察窗.     

二维分层应变超声心动图定量分析潜阳育阴颗粒改善高血压亚临床心肌损害的应用价值

目的 应用二维分层应变超声心动图评估潜阳育阴法改善高血压亚临床损害的效果。方法 原发性高血压患者41例,其中对照组17例,试验组24例。两组患者均予以常规西药基础降压治疗。试验组在西药基础上加用口服潜阳育阴颗粒10g tid,对照组不予以中药制剂。两组均干预６个月并且干预前后均行经胸超声心动图检查。图像导入EchoPAC工作站分析,获取常规参数及左室心内膜层纵向应变(LS_endo)、心中膜层纵向应变(LS_mid)和心外膜层纵向应变(LS_epi),并进行统计学分析。结果 试验组LS_endo、LS_mid和LS_epi治疗后均显著高于治疗前及对照组(P<0.01);试验组LS_endo、LS_mid改善差值高于对照组(P<0.05)。结论 潜阳育阴颗粒可以有效地改善高血压亚临床心肌损害;二维分层应变技术在评估高血压患者早期心肌损伤方面及药物干预效果方面有重要应用价值。     

三维斑点追踪成像评价冠心病患者左心室缺血心肌节段应变

目的 探讨应用三维超声斑点追踪成像(3D-STI)技术心肌节段应变值评价冠心病(CHD)患者心肌缺血的临床应用价值。方法 将79例临床疑诊CHD但常规二维超声心动图检查室壁运动无异常的患者,以冠状动脉造影检查任意一支冠状动脉主干或主要分支狭窄≥50%作为CHD诊断标准,分为两组,其中CHD组40例,对照组39名。回顾性分析两组超声心动图及临床资料,包括体质量指数(BMI),常规二维超声心动图指标 和三维斑点追踪成像(3D-STI)指标 。并以冠状动脉造影结果为金标准,绘制ROC曲线,分析各应变值对心肌缺血的诊断效能。结果 冠状动脉造影结果显示,左前降支供血区缺血心肌节段共252段,左回旋支供血区缺血心肌节段共95段,右冠状动脉供血区缺血心肌节段共110段。两组间BMI及常规二维超声心动图指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。对照组牛眼图颜色均一,各节段曲线分布规律,形态一致;CHD组牛眼图可见缺血节段颜色变浅,应变曲线紊乱、变形、峰值前移、后移或倒置。CHD组左前降支、左回旋支及右冠状动脉供血区AS、CS、LS及RS均较对照组明显减低(P均<0.01)。ROC曲线分析结果显示,LS诊断左前降支、左回旋支、右冠状动脉心肌缺血的敏感度最高,分别为90.1%、89.5%、89.1%,而AS的诊断特异度最高,分别为90.8%,83.1%、89.2%。结论 CHD患者各缺血节段应变值均减低。采用3D-STI可定量评价左心室节段运动异常,在诊断心肌缺血的应变指标中,LS敏感度最高,AS特异度最高。     

二维超声斑点追踪技术检测缺血性心肌病患者心肌活性的价值研究卢荔红,张翠晴,叶振盛,郭薇,林美福,陈彩龙,陈雪梅

目的 以₁₈F- FDG PET-CT心肌葡萄糖代谢与₁₃N-NH3 PET-CT心肌灌注显像为“金标准”,对比研究评价超声二维斑点追踪技术(ultrasound two - dimensional spot tracking imaging technology ,STI)检测ICM患者存活心肌的价值 方法 30例临床确诊为ICM的患者,均行完全血运重建治疗并在在完全血运重建前一周内完成常规超声心动图、STI及PET-CT检查 结果 30例患者共480个心肌节段,PET-CT心肌代谢显像见灌注正常的节段85个,灌注减低的节段395个,结合心肌代谢显像,共310个节段出现灌注-代谢不匹配,提示有存活心肌;85个节段出现灌注-代谢匹配,提示无存活心肌。STI分析表明,同一心肌节段,有存活心肌的节段与无存活心肌的节段其峰值RS存在显著性差异 结论 二维超声斑点追踪技术峰值RS可以很好地预测ICM患者的心肌活性,因此可以用于存活心肌的检测,并有望取代PET/CT在临床普及应用。     

Multilayer longitudinal strain at rest may help to predict significant stenosis of the left anterior descending coronary artery in patients with suspected non-ST-elevation acute coronary syndrome

Two-dimensional speckle tracking echocardiography (2D-STE) multilayer analysis of myocardial deformation is a non-invasive method that enables discrimination of transmural differences owing to myocardial ischemia or necrosis. We wished to ascertain if multilayer longitudinal strains at rest are associated with significant (≥70?%) stenosis of the left anterior descending coronary artery (LAD) in patients with suspected non-ST-elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS). Our cohort comprised 113 consecutive patients with suspected NSTE-ACS and preserved ejection fraction (EF). Using coronary angiography, we diagnosed 63 patients with significant stenosis of the LAD and 50 patients without significant coronary artery disease. Echocardiography was done?≤48 h before angiography. Multilayer longitudinal strains were assessed from the endocardium, mid-myocardium and epicardium by 2D-STE. Regional longitudinal strain in LAD territory (RLS_LAD) was calculated as the mean peak systolic longitudinal strain of segments subtended by the LAD for all myocardial layers. Significant differences were observed in all strain parameters between the two groups. RLS_LAD and global longitudinal strain in the endocardium showed higher accuracy than that in the mid-myocardium and epicardium, wall motion score index (WMSI), WMSI in LAD territory, and EF for detection of significant LAD stenosis (all P?<?0.05), with areas under the receiver operating characteristic curve of 0.87 and 0.91, respectively. An endocardial RLS_LAD cutoff of ?23.52?% showed optimal sensitivity and specificity (88.9/80.0?%). In patients with suspected NSTE-ACS, multilayer longitudinal strain analysis at rest might enable prediction of significant LAD stenosis, and could help to identify patients requiring reperfusion.     

Myocardial reperfusion: leukocyte accumulation in the ischemic and remote non-ischemic regions

Neutrophil accumulation in the first hour of myocardial reperfusion was assessed in dog hearts submitted to ischemia with and without necrosis. In anesthetized dogs, the left anterior descending coronary artery was occluded for 20 min (group IS-20 n = 7) and for 90 min (group IS-90 n = 6). Immediately after reperfusion, 99m Tc-Ceretec (Exametazime-Amersham) labeled neutrophils were injected into a central vein and 60 min later the dogs were killed. The left ventricle was isolated, weighed, and sliced. Six sections, 3 from normal and 3 from reperfused regions, were divided into endocardial and epicardial layers. Myocardial and blood radiometry were used to evaluate the neutrophil accumulation during reperfusion. The differences between leukocyte accumulation in both groups were assessed comparing the ischemic/normal relations in the endocardial and epicardial layers. A second comparison considered myocardium/blood relations to allow the evaluation of differences between remote normal myocardial areas of the two experimental groups. In dogs submitted to 20 min of ischemia, leukocytes accumulated significantly more (P < 0.01) in the reperfused myocardium as compared with the non-ischemic region. The increase occurred both in the endocardial (1.49+/-0.20) and epicardial (1.48+/-0.29) regions. After 90 min ischemia, leukocyte accumulation was more intense and predominant in endocardium where there was a 4-fold (3.97+/-1.28) increase over the non-ischemic region, while in the epicardium this relation was only 2.5-fold (2.56+/-0.98). In the remote non-ischemic myocardium, leukocyte accumulation was greater in dogs submitted to 90 min of ischemia compared to the 20 min group (P < 0.01), without distinction between endocardial and epicardial layers. This accumulation in territories of non-culprit coronary arteries may be related to the blood flow abnormalities and matrix structure changes that occur in these regions during the development of an acute myocardial infarction and its natural repair.     

应用斑点追踪成像技术对急性心肌缺血及再灌注心内膜下心肌和心外膜下心肌旋转及扭转功能的研究

目的：本研究旨在应用斑点追踪成像（STI）技术通过测定心内、外膜下心肌、跨壁旋转及扭转角度等指标对急性心肌缺血及再灌注期间心脏功能进行评价。方法：对20只健康成年杂种犬结扎左冠状动脉第一对角支下方180 min并再灌注120 min,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60 min、结扎120 min和结扎180 min及再灌注即刻、再灌注60 min和再灌注120 min基底水平和心尖水平的旋转及扭转指标进行比较。结果：①基底水平旋转的比较：随着缺血时间延长,跨壁角度逐渐减低。再灌注即刻,跨壁角度一过性增大。再灌注120 min,跨壁角度最低。②心尖水平旋转的比较：跨壁角度从结扎即刻开始下降,至结扎180 min达到最低值。再灌注即刻,跨壁角度快速上升。再灌注60 min、120 min缓慢上升。③扭转的比较：随着缺血时间的延长,跨壁扭转角度明显下降。结扎180 min跨壁扭转角度最低。再灌注即刻跨壁扭转角度快速恢复。结论：STI技术通过定量分析左室心内膜及心外膜下心肌局部和整体的旋转及扭转,可以判断心脏功能的变化。心内外膜下心肌旋转角度及跨壁角度、扭转角度及跨壁角度是评价急性心肌缺血及再灌注后室壁运动及心脏功能的有效手段。     

应变显像舒张指数评价急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后左心室舒张功能延迟恢复

目的 应用二维超声斑点追踪显像(STI)技术检测急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后不同时期的左心室心肌应变指标的变化,探讨应变显像舒张指数(SI-DI)对定量评价再灌注后局部心肌舒张功能延迟恢复的临床应用价值。方法 选择40例AMI患者,分别在PCI术前、术后1天、7天及1个月接受超声心动图检查,应用二维应变显像技术测定缺血心肌及非缺血心肌的横向应变峰值(Speak)、应变峰值延迟时间(TPS)及SI-DI,并进行比较。结果 冠状动脉的急性闭塞会引起相应灌注区域心肌收缩及舒张功能的显著降低,与非缺血心肌相比较,缺血心肌的Speak显著降低,TPS明显延长,SI-DI显著降低(P均<0.05)。PCI治疗7天及1个月后,与术前比较,缺血心肌的Speak明显升高,TPS明显缩短,SI-DI明显升高(P均<0.05)。代表收缩功能的Speak和TPS两项参数在术后7天恢复至正常,而代表舒张功能的SI-DI在术后1个月恢复至正常。非缺血心肌的各项参数在各时期的改变无明显差异(P均>0.05)。结论 SI-DI可用于评价AMI患者PCI术后左心室局部心肌舒张功能的延迟恢复情况。     

三维斑点追踪技术评价冠状动脉狭窄患者左心室局部和整体收缩功能

目的 探讨三维斑点追踪成像(3D-STI)技术早期检测冠状动脉狭窄患者左心室局部和整体收缩功能的价值.方法 收集46例冠状动脉狭窄(冠状动脉狭窄组)和33例可疑冠状动脉狭窄患者(对照组),经胸采集左心室全容积三维动态图像,测量左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、心输出量(CO)、每搏量(SV)、左心室舒张末期质量(LVEDMass)、左心室收缩末期质量(LVESMass)、左心室射血分数(LVEF)及整体长轴应变(GPSL),获得左心室17个心肌节段的节段性面积应变值(AS)及整体面积应变均值(GAS);比较两组间及缺血和非缺血心肌节段上述指标差异,对GAS和LVEF进行相关性分析.结果 剔除图像不清晰病例,最终冠状动脉狭窄组41例,对照组30例.冠状动脉狭窄组GPSL和GAS均低于对照组 (P均<0.05).冠状动脉狭窄组缺血心肌节段AS较非缺血心肌节段和对照组心肌节段均明显减低(P均<0.01),冠状动脉狭窄组非缺血心肌节段和对照组心肌节段AS差异无统计学意义(P>0.05).GAS与LVEF呈负相关(r=-0.720,P<0.01).结论 3D-STI可通过测量不同心肌节段面积应变早期评价冠状动脉狭窄患者心肌收缩功能的变化.     

斑点追踪成像技术评价犬急性缺血再灌注左室功能

目的探讨二维斑点追踪成像(STI)技术测量实验犬的等容收缩期加速度指标在评价左室功能方面的价值。方法将14只健康杂种犬建立急性心肌梗死再灌注模型,分别于基础状态,结扎即刻、30 min、120 min、180 min及再灌注即刻、60 min、120 min行超声心动图检查,应用STI技术测量并计算左室心肌等容收缩期径向加速度和圆周加速度。结果缺血节段的等容收缩期圆周加速度和径向加速度自梗死30 min开始降低,且随梗死时间延长而减低(均P0.05);恢复再灌注后,各梗死节段的等容收缩期加速度逐渐升高(均P0.05)。结论二维STI技术所测等容收缩期加速度指标可定量评价犬急性缺血再灌注引起的心肌节段性室壁运动异常,为评价左室收缩功能提供有价值的信息。     

应变率成像评价急性缺血再灌注左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。方法 健康杂种犬30只，分为对照组（10只），缺血组（10只）和再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。应变率成像测定左室局部收缩功能，Simpson’s法测量左室射血分数（LVEF）、舒张末容积（EDV）及收缩末容积（ESV），TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数。结果 收缩期应变率（SRs）与LVEF及TUNEL阳性细胞指数（AI）呈良好的相关性。SRs在三组间差异有统计学意义（P〈0．05），LVEF、EDV及ESV在三组间差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注组AI与对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。     

声学造影实时三维超声心动图评价犬急性冠状动脉闭塞的侧支循环

目的 应用声学造影实时三维超声心动图评价急性冠状动脉闭塞犬的侧支循环.方法 结扎12只健康杂种犬左前降支,分别于结扎前、结扎后即刻、结扎后30 min及结扎后180 min时行心肌声学造影观察,并计算供血区心肌重量. 结果左前降支结扎后所有实验犬均有不同程度的侧支循环建立.结扎后30 min,侧支循环供血区心肌重量为(9.65±2.90)g;结扎后180 min,侧支循环供血区心肌重量为(12.58±3.98)g;二者之间差异有统计学意义. 结论 应用声学造影实时三维超声心动图可以很好地显示冠状动脉侧支循环的形成,并获得全面准确的侧支循环区心肌重量.