仙牌灵芝茶对化学性肝损伤保护作用的研究

目的：研究仙牌灵芝茶对化学性肝损伤是否具有保护作用。并探讨其可能的保护作用机制。方法：采用CCl4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型，并将灵芝茶以三个剂量（1．65，5．00和15．00g/kg)经口 灌胃给药，每天一次，连续25d，最后进行血常规，血清生化指标和肝脏组织病理这等项目检查以及体内肝细胞抗氧化实验和彗星实验。结果：与对照组相比，高剂量组的ALT活性显著降低，肝脏组织结构病理损害明显改善，肝脏LPO水平显著降低和GSH－Px活性明显升高，肝细胞彗星百分率和彗星尾长明显下降，结论：仙牌灵芝茶对CCl4所致化学性肝损伤具有保护作用。其保护机制可能主要为：清除自由基和抑制脂质过氧化作用，拮抗DNA损伤，促进DNA修复等。     

胡芦巴对急性化学性肝损伤的保护作用

目的 探讨胡芦巴对急性化学性肝损伤的保护作用及其机理。方法 采用四氯化碳和Ｄ－氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的模型,染毒前不同时间、不同剂量给药对小鼠肝功能指标ＡＬＴ和ＡＳＴ的影响,同时观察脂质过氧化水平。结果 胡芦巴有效地抑制ＣＣＬ４和Ｄ－氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的血清ＡＬＴ和ＡＳＴ的升高,并呈现良好的剂量效应关系;不同治疗时间、每日给药次数对疗效有很大影响,每日３次给药,治疗３天以上效果较好     

善维片对化学性肝损伤保护作用的试验研究

目的：了解善维片对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用，探讨评价保健品保肝作用实验的适宜观察时间。方法：按照卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》进行，并比较四氯化碳（CCl4）染毒后第48小时和第5天处死动物对各项指标的影响。结果：与肝损伤模型对照组相比，染毒后第48小时，善维片三个剂量组动物血清ALT（丙氨酸氨基转移梅）水平均有显著降低（P＜0．05 ），中、高剂量组血清AST（天门冬氨酸氨基转移酶）水平也有显著降低（P＜0．05），受试物各剂量组均改善肝细胞退行性变，且高剂量组可明显减轻CCl4引起的肝细胞坏死（P＜0．05）。而染毒后第5天时，包括肝损伤模型组在内的各实验组大鼠的血清ALT和AST活性均已与对照组差异无显著性，提示CCl4致急性肝损伤 此时已得到全面修复。结论：善维片对CCl4致急性肝损伤具有预防作用。评价受试物的保肝作用时，以CCl4染毒后第48小时处死动物观察肝脏功能学和形态学变化为宜。     

甘豆汤对化学性肝损伤保护作用的实验研究

近年来多项研究发现甘草酸及大豆黄酮有抗氧化作用。已知人体内自由基、脂质过氧化反应是某些药物产生肝损伤的病理生化基础。四氯化碳（CCl4）所致的肝损伤是通过自由基而起作用。因此，我们在证实了甘豆汤无任何毒性和诱变活性的基础上进行了甘豆汤对CCl4肝损伤保护作用的实验研究。     

中龙牌养肝茶对化学性肝损伤的保护作用

目的：通过实验，鉴定中华牌养肝茶的保肝作用，方法：选用Wistar大鼠，以四氯化碳（CCl4)造成急性肝损伤模型，不同剂量的中华牌养肝茶通过灌胃进行保肝，然后进行大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）测定及大鼠肝脏病是检查。结果：CCl4肝损伤对照组的ALT显著高于阴性对照组和各试验组，试验高剂量组大鼠肝细胞坏死较CCl4肝损伤对照组轻，差异显著。结论：可以认为中龙牌养肝茶具有对化学性肝损伤有辅助保护作用。     

胡芦巴对慢性化学性肝损伤保护作用的研究

为研究胡芦巴对慢性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其机理,采用CCl4所致大鼠慢性肝损伤的模型,染毒后连续性给药2月,观察其对大鼠血清指标影响,同时观察脂质过氧化水平。结果表明,胡芦巴有效地抑制CCl4所致慢性肝损伤大鼠的血清胆汁酸的升高、血清MDA水平升高、GSH－Px降低。 结论为胡芦巴提取物能有效保护大鼠慢性化学性肝损伤,其机理可能是抑制脂质过氧化,增加GSH－Px酶活力发生作用。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

新云三七对化学性肝损伤保护作用的功能评价

目的：评价新云三七速溶粉对大鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：按《保健食品功能评价程序和检验方法》，将雄性Wistar大鼠随机分为三个受试物剂量组（1.25g/kg、3.75g/kg和7.5g/kg)及肝损伤模型对照组、阴性对照组进行试验，连续30日按2％（v/w)灌胃给予受试物后，测定血生化指标，进行肝组织病理切片检查并辅以酶组织化学检查。结果：高剂量组动物血清ALT水平较模型对照组显著降低（P＜0．05），肝细胞坏死较模型对照组明显减轻（P＜0．05），膜酶5－N'、ATPase、SDH、NADPH活性均较模型对照组高（P＜0．05）。结论：新云三七速溶粉对四氯化碳所致大鼠肝组织损伤具有一定辅助保护作用。     

蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用研究

目的研究蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用。方法取雄性昆明种小鼠50只,随机分为5组：空白对照组、肝损伤模型对照组、蜂胶低、中、高剂量组,实验末用乙醇给小鼠经口一次灌胃,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯（TG）的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果蜂胶高剂量组动物的肝脏TG明显低于模型对照组,肝脏GSH明显高于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。蜂胶高剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤具有保护功能。     

山药水提物对化学性肝损伤的保护作用

[目的]研究山药水提物(Aqueous extract of Dioscorea batatas,DA)对四氯化碳诱导肝损伤的肝功能的保护作用.[方法]建立CCl4诱导肝损伤的小鼠模型,测定正常对照组、造模组、阳性对照组、山药水提物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg共7个组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及组织蛋白含量.肝组织常规HE染色观察.[结果]与模型组比较,经山药水提物干预后,血清ALT、AST活性和肝组织中MDA、TNFα、IL-1β含量明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性升高(P<0.05),组织蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05).[结论]山药水提物对四氯化碳造成的化学性肝损伤具有保护作用,并呈现一定的剂量依赖关系.     

有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制研究

目的:研究乳酸菌源有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制。方法:选择93只健康、雌雄对半成年小鼠,分两个系列进行实验。系列I:36只小鼠随机分成对照组(C组),CCl4组、CCl4-有机硒保护组(CCl4-Se组),通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4w观察肝组织匀浆中的GSH-Px、CAT、SOD和MDA的变化。系列II:48只小鼠随机分为C组、CCl4组、CCl4-低剂量有机硒保护组(CCl4-LSe组)、CCl4-高剂量有机硒保护组(CCl4-HSe组),饲养7d后通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤,再分别在D4、D8采用激光共聚焦显微镜技术,观察各组动物肝细胞[Ca2+]i的变化。结果:在整个实验期内,肝组织匀浆CCl4组MDA含量明显高于C组和CCl4-Se组,CCl4-Se组与C组接近;CCl4-Se组GSH-Px和CAT活性较CCl4组高,但低于C组;SOD活性三组间虽无显著差异,但C组和CCl4-Se组均较CCl4组高;实验D4,CCl4组肝细胞[Ca2+]i浓度的平均荧光像素是C组的2.8倍,到了D8是C组的5.5倍,而CCl4-Se组均明显低于CCl4组,与C组较为接近。结论:乳酸菌源有机硒可能通过抗损伤保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻由CCl4诱发的肝损伤过程。     

灵芝孢子油增强小鼠免疫功能及护肝作用的实验研究

[目的]探讨灵芝孢子油对小鼠免疫功能的影响及对肝脏的保护作用。[方法](1)免疫功能实验:昆明种小鼠经口连续分别给予0.17、0.33、1.00 g/kg BW的灵芝孢子油及粟米油(溶剂对照组)30 d,进行迟发型变态反应试验、淋巴细胞转化试验、NK细胞活性测定;(2)护肝作用实验:昆明种小鼠经口连续分别给予0.17、0.33、1.00g/kg BW的灵芝孢子油及粟米油(溶剂对照)30 d后,腹腔注射CCl4以诱发小鼠化学性肝损伤,测定谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)及观察肝脏病理组织学变化。[结果](1)免疫功能实验:与空白对照组比较,中、高剂量组迟发型变态反应能力,脾淋巴细胞转化能力及脾NK细胞活性均增强,差异有统计学意义(P﹤0.05);(2)护肝功能实验:与CCl4对照组比较,各剂量组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肝脏病理组织学变化均减轻,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]灵芝孢子油对小鼠细胞免疫功能和NK细胞活性有明显的促进作用,对CCl4诱导的化学性肝损伤具有辅助保护作用。     

灵芝茶对果蝇寿命的影响

本实验以果蝇为实验动物模型对灵芝茶进行了果蝇生存实验观察。结果显示，实验组除0．2％剂量组雄性果蝇平均寿命低于对照组外（P＜0.01），各实验组果蝇的平均寿命，半数寿命，最高寿命与对照组间均无显著性差异（P＞0．05）     

烟酒伴侣茶对动物保肝作用的实验研究

[目的]了解烟酒伴侣茶对动物酒精性肝损伤是否具有保护功能. [方法]将茶样的水浸取液连续30d经口灌胃给予SD大鼠后,除阴性对照组外各组再经口灌胃给予50%乙醇,然后取肝脏检查肝匀浆中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(CSH)和甘油三酯(TG)的含量;并对肝脏作组织病理学检查,同时观察对动物体重和肝重及肝体比的影响. [结果]在酒精性肝损伤模型成立的条件下,该受试物对动物体重、肝重及肝体比均无明显影响(P＞0.05);3个剂量组的TG含量分别为(1.81±0.70、1.51±0.26、1.41±0.25)mmol/L明显低于模型对照组(3.00±0.71)mmoL/L(P＜0.01);中、高剂量组的MDA含量分别为(2.31±0.96、1.78±0.53)nmol/mg明显低于模型对照组(3.28±0.76)nmol/mg(P＜0.05,P＜0.01);中剂量组的还原型GSH含量(52.86±7.23)mg/g明显高于模型对照组(41.53±9.38)mg/g(P＜0.05);中、高剂量组的脂肪染色评分分别为(2.00±0.82)和(2.004±0.94),明显低于模型对照组(3.20±0.92) (P＜0.01).[结论]在本实验条件下,该伴侣茶对动物酒精性肝损伤具有辅助保护作用. ;中、高剂量组的MDA含量分别为(2.31±0.96、1.78±0.53)nmol/mg明显低于模型对照组(3.28±0.76)nmol/mg(P＜0.05,P＜0.01);中剂量组的还原型GSH含量(52.86±7.23)mg/g明显高于模型对照组(41.53±9.38)mg/g(P＜0.05);中、高剂量组的脂肪染色评分分别为(2.00±0.82)和(2.004±0.94),明显低干模型对照组(3.20±0.92) (P＜0 01).[结论]在本实验条件下,该伴侣茶对动物酒精性肝损伤具有辅助保护作用. ;中、高剂量组的MDA含量分别为(2.31±0.96、1.78±0.53)nmol/mg明     

茶叶渣不溶性膳食纤维通便及其机制研究

目的探讨茶叶渣中不溶性膳食纤维(TIDF)的持水和膨胀性及其润肠通便的作用。方法比较5种粒径TIDF在人工模拟无胃蛋白酶的胃液和人工模拟无胰蛋白酶的肠液中的持水力、膨胀力随时间的变化。分别以5种粒径、3个剂量的TIDF干预KM雄性小鼠,测定排便情况;以复方地芬诺酯建立便秘模型,测定黑便排出状况和墨汁推进率。结果 TIDF在人工模拟NE胃液和人工模拟NE肠液中的持水、膨胀特性均相同,持水力和膨胀力由小到大排列为:60目<80目<200目<150目<100目。5%、10%和15%的TIDF或5种目数的TIDF均可明显促进小鼠排便,显著提高便秘小鼠的小肠推进率、粪便重量和粒数、缩短首便时间(P<0.01);当TIDF为100目、干预剂量大于10%时,便秘小鼠的小肠蠕动和排便效果最佳。结论 TIDF具有较好的通便作用,剂量越大或较小粒径TIDF具备较好的持水力及膨胀力。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

琐琐葡萄多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏,次日起,除正常对照组和模型组给予蒸馏水外,阳性对照组灌胃给予DDB溶液200mg/kgbw,VTP低、中、高剂量组分别灌胃给予VTP溶液50、150、300mg/kgbw,连续12d。D12,除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射LPS,12h后采血,取肝脏、脾脏,分别测定脏器系数、生化指标、免疫指标,并观察肝脏病理组织学变化。结果VTP可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数;并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA和NO含量;各组小鼠外周血中CD4+、CD8+细胞亚群比例无显著变化,但VTP可在一定程度上调节INF-γ、IL-2、IL-4和IL-10的分泌,恢复Th1/Th2细胞的平衡;病理组织学检查结果显示VTP可改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论VTP对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与VTP的抗氧化功能及免疫调节功能有关。     

绿茶及绿茶多酚抗羟自由基诱导的大鼠肝脂质过氧化作用

本研究采用Ｆｅ２＋，Ｈ２Ｏ２反应生成ＯＨ·诱导大鼠离体肝脏脂质过氧化反应体系，用ＧＴ和ＧＴＰ作为抗氧化剂观察对肝脂质过氧化的阻抑作用。随ＧＴ和ＧＴＰ浓度的升高对ＭＤＡ的抑制率分别为０．７７４～０．８９２，０．８１４～０．９７６，浓度与ＭＤＡ之间存在剂量效应关系。