川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。     

重度低钾血症致横纹肌溶解1例

<正>患者,男,64岁。因四肢乏力、精神萎靡1 d于2011年7月6日来院就诊。无胸痛、胸闷、呼吸困难、发热等症状,进食量正常。有高血压病史多年,不规则治疗,未监测血压,否认心肝肾病史。查体:T 36.6℃,P 86次/min,R 20次/min,BP 170/100mmHg。心肺腹无异常。神经系统:神志清楚,精神萎靡,对答基本切题,言语尚清晰,四肢肌肉轻度压痛,四肢肌力4级,肌张力偏低,双侧深浅感觉均正常,四肢腱反射对称存在,病理征(-)。实验室检查:血WBC 10.12×10~9/L,N 0.875,Hb 133 g/L,PLT 139×10~9/L;生化全套:K~+1.17mmol/L,Na~+143.2mmol/L,Cl~-98.1 mmol/L,Ca~(2+)2.24 mmol/L,CK 3300 U/L(参考值24～195 U/L),CK-MB 40 U/L(参考值6～25 U/L),ALT67 U/L,AST 133 U/L,LDH 511 U/L,余无异常。心电图示:窦     

流行性出血热并发心房纤颤2例

<正> 例1,男,47岁.因发烧、腰痛4d,少尿2d,于1990年11月24日入院.既往无心脏病病史.体检:T36.8℃,P80次/min.BP14/10kPa 颜面浮肿,球结膜充血,心界不大,心率90次/min 心律绝对不齐,心音强弱不等.双肾区叩击痛(+).实验室检查:Hb130g/L,WBC18.8×10~9/L.N0.72,L0.20,异淋0.08,PC38×10~9/L,尿蛋白(+++),潜血(+),BUN17.6mmol/L,CO_(?)CP17.7mmol/L,血清K~+3.9mmol/L.流行性出血热(EHF)抗体阳性.心电图示心房纤颤.诊断为EHF并发心房纤颤.人院后按EHF 综合治疗并给予洋地黄     

CDC group IVC-2菌引起尿路感染

1病例2004年5月,我室从一住院病人尿液中培养出一株CDCgroup IVC-2菌,现报告如下:患者,男,27岁,汉族,属高位截瘫病人,因反复寒战,发热20 d,前来我院就诊后住院。查体:体温39.5℃,脉搏110次/min,呼吸26次/min,血压80/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志不清。血象:WBC 31.3×109/L,RBC 2.25×102/L,Hb 6.29 g/L,PLT 225×109/L,N 0.92,L 0.08。尿常规:呈米汤样,镜下WBC(++++),ERY(++++),蛋白(++),糖(-)。血生化尿素氮55.05 mmol/L,尿培养出CDC group IVC-2菌后,诊断为梗阻性泌尿系感染,导致肾功能不全,氨苄西林、氧氟沙星治疗有…     

急性再生障碍性贫血危象死亡1例

患者:女性,44岁,教师,一周来无明显诱因出现全身散在瘀斑,无发热、头痛、胸闷、胸痛,伴头晕乏力等不适而入院。体检:T36．5℃,P80次/min,R20次/min,BP(110/70)mmHg,神清合作,发育正常,营养中等。自动平卧,全身见散在紫癜及瘀斑较多,双肺呼吸音清晰,未闻干湿咯音,HR80次/min,律齐、无杂音,腹软,肝脾肋下未触及,神经系统(－),门诊血象:Hb107g/L、RBC2．89 × 1012/L、WBC1．8 × 109/L、PLT42 × 109/L、L45．6%、N49．4%,     

利尿剂应用不当致脑水肿三例报告

例1:男,18.住院号42871.2月1日诊断为流行性出血热入院.入院时日尿量700ml,为预防肾衰,以速尿40mg-60mg静注,并辅以20%甘露醇100ml口服导泻,每日2次-3次.2月3日生化检查:K+ 4.7mmol/L;Cl- 92mmol/L;Ca++2.2mmol/L;Na+140.5mmol/L;CO2CP 18mmol/L;BuN 19.1 mmol/L;Cr 132.6umol/L.尿蛋白(+++),RBC(+),WBC(0-2),尿比重1.04.2月4日补液2000ml,尿量400ml.     

非甾类抗炎药致肝肾综合征并以PGE_1抢救1例

1　病历报告患者,女,43岁。1997年9月20日以腹胀5个月,呕血8h入院。查体:T37℃,P98/min,R20/min,BP14/8.7kPa,神志清醒,巩膜黄染,心肺未见异常,肝肋下2cm,脾肋下8cm,腹部移动性浊音阳性。辅助检查:血常规WBC5.3×109/L,Hb64g/L,PLT36×109/L。尿常规(-);粪常规(-),粪OB( ),腹水常规,清亮,黄,Rivalt(-),WBC25×109/L。血生化:A/G27/19g/L,Bil58.7μmol/L,DBil8.7μmol/L,ALT27IU/L,AST54IU/L,r-GT12IU/L,BUN6.3mmol/L,Cr78μmol/L,K 4.8mmol/L。胃镜:食道静脉曲张度。入院止血后大便转黄。因右下颌出现包块,肿痛剧烈,…     

口服超极量甲磺丁脲致严重低血糖昏迷一例

患者,女性,23岁。因恶心呕吐、四肢强直性抽搐、尿失禁、昏迷5h来我院急诊。查体:T 36.8℃,P 110次,R22次,BP110/80mmHg。神志不清,压眶及角膜反射消失,双侧瞳孔缩小、光反应消失,肺(-),四肢肌张力增高,偶呈强直性抽搐,腱反射(卅),双侧锥体束征(+)。经询问病史证实患者自服甲磺丁脲90片,每片0.5g,总量为45g。诊断为甲磺丁脲中毒并发低血糖昏迷。 化验:尿:糖(-)、酮醋(-);血象:WBC12×10~9/L,N80％,L20％,血糖1.1mmol/L,K~+2.9mmol/L,Na~+132mmol/L,Cl~-97mmol/L,Ca~(2+)2.2mmol/L,肝肾功能正常,EKG示窦速、T波低平。予以2％小苏打溶液洗胃,每日静滴10％GS2000ml,5％GNS1000ml,KCl 4.0,ViLC 4.0、地塞米松20mg,20％甘露醇250ml,静推50％GS 40ml,每日二次,持续高流量吸氧,抗生素应用。入院第二天血糖上升到2.66mmol/L,     

蜂房哈夫尼菌致肾盂脓性积液

<正> 1.病例介绍 患者女,56岁,因发热寒战腰痛,经当地卫生院初诊为肾结石转来我院就诊。入院查体:T:38℃,BP:20/15KPa,心率:80次/分。实验室检查:WBC:21.6×10~9/L,N0.90、L0.10、RBC:3.0×10~(12)/L,HB:86g/L,血BUN:12.6mmol/L,Cr:212umol/L,尿常规:PRO+++,WBC+++,RBC+,脓细胞+。双肾B超及CT均示:右肾积水(重度),右侧输尿管梗阻,左肾代偿性增大。于     

镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响。方法 :制备离体家兔胸主动脉血管平滑肌条 ,按累积浓度法于灌流液中依次加入 10mmol/L、2 0mmol/L、4 0mmol/L和 80mmol/LKCl溶液 ,每个浓度点肌条达最大收缩反应后 ,再分别按累积浓度加入CdCl2 2× 10 -7mol/L、2× 10 -5mol/L、2× 10 -3 mol/L ,测量计算每个浓度下肌条最大收缩百分比 ,绘制量 效曲线。在KCl2× 10 -5mmol/L条件下 ,分别给予不同浓度CdCl2 使血管平滑肌条产生最大舒张效应 ,再按累积浓度法加入 0 .5mmol/L、1.0mmol/L和 2 .0mmol/LCaCl2 溶液进行干预 ,测量每个浓度下肌条长度。结果 :Cd2 + 能舒张已为高K+ 收缩的主动脉条 ,使KCl的量 效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ;而且可被CaCl2所拮抗 ,2 .0mmol/LCaCl2 浓度组肌条长度与干预前比较明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论 :镉可抑制家兔血管平滑肌的收缩活动 ,其扩血管机制可能与阻断钙通道作用有关 ,也可能是Cd2 + 对血管平滑肌细胞的作用部位不同所致 ,或与动物的种属、实验方法、药物剂量有关。     

2例恶性疟疾误诊报道

患者李×× ,男 ,汉族 ,2 7岁 ,于 2 0 0 3年 5月 2 9日 2 0 :15时入院。入院时检查 :体温 3 8 9℃ ,血压 80 /15 0mmHg ,心率 89次 /分 ;血常规检查 :WBC9 7× 10 9/L ,Hb12g/L ,RBC3 92× 10 1 2 /L ;大便常规检查 :粘液便 ,脓细胞 + + ,红细胞 + ,吞噬细胞 0～ 1;电解质 :Na12 7mmol/L ,K6 8mmol/L ,Cl95 5mmol/L ;肾功能正常。入院诊断为细菌性痢疾。经抗感染治疗 ,未再腹泻。 5月 2 0日出现呼吸困难 ,皮肤发黄 ,尿量减少 ,呈酱油色 ,肝功能检查 :TB98 4umol/L ,DB2 1 6umol/L ,ALT2 10U/L ,AST3 40U/L ,ALP12 …     

严重糖尿病酮症酸中毒并急性肾衰及消化道出血1例抢救成功

<正> 1.病例介绍 患者,薛××,男,22岁,主因乏力,发热,咳嗽4天,加重并意识模糊1天,于1997年4月8日入院,查体:呈浅昏迷状,体温不升,血压靠升压药(多巴胺)维持。T36.7℃,P36次/min,R32次/min;BP11.6/8.04KPa;左肺闻及湿性罗音,实验室检查:血糖22.1mmol/L,CO_2CP4.5mmol/L,Na~+128.1mmol/L,K~+3.6mmol/L,Cl~-93.5mmol/L,PH6.972,PCO_214.2KPa,HCO_3~-33.1mmol/L,ABC—29.4SBE—26.6,TP53.4g/L,ALB31.4g/L,BUN27.6mmol/L,Cr429.32umol/L。心电图示广泛ST—T改变,胸片有下肺炎症。尿酮体阳性。尿量入院当日为250ml/d,至入院后的10天内每日尿量为0—450ml/d,入院     

氨茶碱致多尿1例

本文报告氨茶碱致多尿征1例如下。1病例介绍患者男,76岁,因反复咳嗽、咯痰伴喘息10余年,再发加重1 d入院。既往身体健康。体格检查:体温38.5℃,脉搏120次/min,呼吸36次/min,血压130/80 mm Hg,口唇发绀,颈静脉充盈,胸廓呈桶状,双肺叩诊呈过清音,双肺均可闻及湿罗音及哮鸣音。腹部未见异常,双下肢无水肿,余无特殊。辅助检查:WBC 22.5×109/L,RBC 4.98×1012/L,HGB 161 g/L,PLT 195×109/L,尿蛋白(+)。GPT 23.3 U/L,GOT 24.9 U/L,ALB 33 g/L,TP 44.3 g/L,TB 22.6μmol/L,DB 11.1μmol/L,HBsAg(-),BUN 10.7 mmol/L,CRE 81.3…     

清开灵过敏致心律失常休克1例救治体会

清开灵作为传统的中药,具有清热解毒,镇静安神,促进肝细胞修竹蝗作用而广泛用于临床.但在使用过程中各种不良反应屡见不鲜.现将本院发生的1例清开灵过敏致心律失常,休克的病例报告如下. 1 病例摘要 患儿男,7月因"咳嗽4天,发热1天"在外院门诊就诊,诊断为"急性上呼吸道感染"给予静滴林可霉素和清开灵治疗(患儿青霉素、先锋皮试均阳性).在输注清工灵注射液不久,患儿突然出现大汗淋漓,烦燥不安,呼吸急促,全身发绀并伴有短暂的双眼凝视,意识障碍,当地医生给予地塞米松2 mg静推,换用10%葡萄糖注射液观察半小时;患儿仍发绀、大汗、反应差急转我院.入院时查体:T36.8℃,P280次/分, R50次/分,BP65/40 mmHg,神志清楚、烦燥不安,哭声弱大汗淋漓、全身皮肤黏膜发绀、四肢冰凉、脉搏细弱,毛细血管再充时间5秒,前囱平坦,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,咽红,双肺呼吸音粗,无明显干湿性罗音,心音低钝,奔马律,腹软、肝脾无肿大、四肢肌张力正常.辅检:血气pH7.32、PO243 mmHg、PCO230 mmHg,HCO3-16 mmol/L,BE-7 mmol/L, SaO270%;血常规WBC10.4 × 109/L,N53%,L46%,RBC3.78 × 1012/L,HGB110 g/L;血生化K+3.8 mmol/L,Na+145 mmol/L,Cl-105 mmol/L,Ca2+1.2 mmol/L,BUN 5.48 mmol/L,BS 8.9 mmol/L;经皮血氧饱和度位于65%~75%之间,心电图提示:尖端扭转型室性心动过速.     

肾综合征出血热并发格林-巴利综合征1例

患者 ,男 ,40岁。因发热、头痛、腰痛 5 d入院。查体 :T38.9℃ ,P92次 /min,R2 0次 /min,BP1 4/1 0k Pa,神志清 ,精神差 ,面色潮红 ,球结膜及咽部充血。心肺无异常。肝脾未触及 ,肝区及双肾区叩击痛。实验室检查 :血 WBC 1 3× 1 0 12 /L ,N 0 .8,L 0 .2 ,异型淋巴细胞 0 .0 35 ,Hb1 40 g/L,PC67× 1 0 9/L,尿色黄 ,未见膜状物 ,蛋白 ( ) ,红细胞 ( )。肝功ALT1 2 0 U/L、BUN1 1 mmol/L,Cr2 0 3μmol/L,血清钾 3.6mmol/L、钠 1 40 mmol/L、氯 96mmol/L。 B超示轻度弥漫性肝病 ,双肾损害。抗 HFRS-Ig M( + ) ,确诊为肾综合…     

以癫痫发作为首发症状的散发性脑炎3例报告

20 0 0年以来 ,我科收治以癫痫病发作为首发症状的散发性脑炎 3例。现报告如下。1　病例介绍例 1,女 ,17岁 ,既往健康 ,无头部外伤史 ,于 2 0 0 0年 4月上课时突然出现意识丧失 ,四肢抽搐 ,持续时间约 2 min。当地诊所肌注鲁米那 0 .1,静滴安定等药后症状缓解 ,此次后无任何诱因又发作 2次 ,遂来我院就诊 ,查体未发现阳性体征。实验室检查 :血 WBC 7.6× 10 9/ L ,N 4 .6 % ,L 5 4 % ;脑脊液压力12 0 mm H2 O,外观颜色无透明 ,蛋白 (- ) ,糖 2 .8mmol/ L ,氯化物 12 6 mmol/ L ,白细胞 2 0× 10 6 / L ,单核 75 % ,多核 2 5 %。脑电图…     

带状疱疹并发病毒性脑膜脑炎1例

患者赵某,男,21岁.因右季肋部出现疼痛性水疱9天,头痛、全身不适3天,于1991年7月23日入我院。查体:T38℃。P85次/分,R22次/分,Bp19/14kPa。主要阳性体征:左侧腰背部及右季肋部有成群簇集性的大小水疱,无融合。疱壁紧张,内容物混浊。疱周围有轻度红晕,颈抵抗感明显,克氏征(+),布氏征(-),左侧巴氏征(±),右侧(-),左Gorodenis 征(±),右侧(-)。辅助检查:Hb16g/L,WBC23.6×10~(12)/L,NO.90,L0.10。LSF 生产:糖3.55mmol/L,氯化物125.3mmol/L,蛋白0.3g/L。常规:无色透明,细胞总数290×10~(12)/L,WBC0.17×10~9/L,多核0.35.单核0.65,诊为带     

氯氮平致药疹伴粒细胞缺乏致死1例

患者,女,52岁。因间歇失眠伴躁动不安、喜怒无常13年,曾在精神病院确诊为精神分裂症并多次住院治疗。1991年9月5日起,因旧病复发而单服氯氮平100mg,Tid。12日全身出现散在大小不一皮疹,压之退色,至16日皮疹增多。当晚解水样便15次,伴发热,于17日入院。查体:急性病容、肥胖、T38.2℃,P123次/min,Bp8.5/6.0kPa,全身散在大小不等皮疹,以头及躯干较多,少数中心有水泡,双肺呼吸音略粗,心率123次/min,心音较低钝,无杂音,腹平软,肝脾触及不满意。实验室检查:Hb95g/L,WBC0.5×10~9/L,中性0.2,淋巴0.8,血清K~+3.6mmol/L,Na~+127.6mmol/L,Cl~-97mmol/L,CO_2CP16.2mmol/L,血糖5.65mmol/L。经快速输液及应用肾上腺糖皮质激素,抗生素并输同型鲜血800ml,18日复查WBC0.1×10~9/L。19日再次复查为0.4×10~9/L,终于20日病情加重死亡。     

颈动脉和肾动脉狭窄联合血管内置入支架一例报告

患者男,75岁,因阵发性头晕、胸痛10年,加重10d,于2003年3月24日入院.既往有高血压病史11年,心绞痛2年,2型糖尿病史4年.入院查体:BP 230/100mmHg,T36.9℃,心率80次/min,呼吸18次/min.实验室检查:总胆固醇4.24mmol/L;甘油三酯1.66mmol/L,高密度脂蛋白1.01mmol/L,低密度脂蛋白2.59mmol/L,血糖11.0mmol/L.ECG示Ⅱ、Ⅲ、aVF有异常Q波,伴T波低平;心肌酶、肌钙蛋白正常,EF=63%.彩色超声示右颈内动脉60%狭窄.血管造影示冠脉造影左主干(-),左前降支(-),D1中段、OM3开口、OM4开口有30%～60%狭窄,右颈动脉中段50%狭窄,后降支开口60%狭窄;TⅠ M Ⅰ血流分级:3级;右肾动脉开口局限性狭窄99%.右颈内动脉分叉近段局限性狭窄95%.     

NIT-Ⅵ对豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位的影响

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L ,3× 10 -8mol/L和 3× 10 -7mol/L。采用标准玻璃微电极技术记录慢反应动作电位。记录给药前后的SAP振幅 (APA) ,0期最大除极速率 (vmax) ,复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD5 0和APD90 )。结果 :NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L可明显降低高钾除极时异丙肾上腺素、组织胺等诱发的SAP的APA、vmax,缩短APD5 0和APD90。结论 :NIT - 6具有阻断心肌钙通道的作用