环氧合酶-2在胃癌组织中的表达及与病理参数的关系

目的：通过研究环氧合酶-2（COX-2）蛋白在胃癌组织中的表达，探讨其在胃癌发生、发展中的作用及与病理参数的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测12例正常胃组织及40例胃癌组织中COX-2的表达。 结果：COX-2在胃癌组织中的表达（87.5%）明显高于正常胃组织（25.0%）（P<0.05)；Ⅲ+Ⅳ期胃癌中COX-2的表达（96.55 %）高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组织63.64%）（P<0.05)；淋巴结转移组COX-2的表达（96.43%）高于无淋巴结转移组（66.67%） （P＜0.05)。结论：COX-2蛋白的阳性表达与胃癌TNM分期及淋巴结转移有关，COX-2的高表达可能参与 了胃癌形成的过程,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定关系。     

三叶因子3和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的：检测三叶因子3 （TFF3）和环氧合酶-2（COX-2）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达水平,探讨TFF3表达与胃癌发生的关系.方法：选取正常胃黏膜组织40例,癌旁组织和胃癌组织各60例,采用SP免疫组化方法检测各组标本中TFF3和COX-2的表达.结果：TFF3和COX-2在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中的表达呈逐渐降低趋势（P＜0.05）,TFF3和COX-2在胃癌中的异常表达与TNM分期、淋巴结转移相关（P＜0.05）,TFF3在胃癌中的异常表达与肿瘤分化程度相关（P＜0.05）,Spearman相关分析显示两者的表达呈正相关（r=0.462,P＜0.01）.结论：TFF3与COX-2的表达增加有可能参与胃癌的发生;两者在胃癌中表达上调有可能使细胞增殖与凋亡的失衡,从而导致胃癌的发生;TFF3与COX-2在胃癌中可能呈协同作用.     

三叶因子1和环氧合酶-2在66例胃癌组织中的表达

目的 观察三叶因子1(TFF1)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨TFF1表达与胃癌发生的关系.方法 采用S-P免疫组化方法检测42例正常胃黏膜组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中TFF1和COX-2的表达.结果 正常胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织中,TFF1表达呈逐渐减弱趋势,差异有统计学意义(P＜0.01),而COX-2的表达则呈逐渐上升趋势(P＜0.01),两者呈负相关(r=-0.891,P＜0.01).结论 COX-2的表达增加可抑制TFF1的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生.     

胃癌组织中环氧合酶-2表达与胃癌关系的研究进展

胃癌是当今世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其预后较差,5年总生存率为30%~50%。影响胃癌预后的因素很多,而浸润和转移是导致胃癌患者死亡的主要原因。尽管胃癌早期检测技术和手术治疗方式有很大的改进,     

贲门癌癌组织中环氧合酶-2蛋白的表达

目的:检测河南贲门癌高发区贲门癌组织中环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达.方法:应用免疫组化ABC方法检测37例贲门癌患者癌组织、癌旁不典型增生组织和正常组织中COX-2蛋白的表达.结果:贲门正常组织中COX-2蛋白阳性表达率最低,从正常组(1/30,3%)→不典型增生组(4/16,25%)→贲门癌组(16/30,43%),COX-2蛋白阳性表达率呈逐渐升高趋势(x2=10.991,P＜0.05).结论:COX-2可能在贲门上皮癌变过程中起重要作用.     

COX-2蛋白和mRNA表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)蛋白和mRNA表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学SP法和原位杂交检测57例胃癌组织中COX-2蛋白和mRNA的表达情况。结果COX-2蛋白和mRNA表达均与肿瘤大小、浆膜侵犯、淋巴结转移、TNM分期及Lauren分型明显相关,而尚不能认为与组织分化相关。结论检测COX-2基因对判断胃癌的生物学行为有一定价值;COX-2基因在胃癌的发展过程中可能起重要作用。     

胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2蛋白的表达

目的　研究环氧合酶 - 2蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达 ,旨在探讨阿斯匹林等非类固醇抗炎药在胃癌高危人群中预防的作用。方法　应用免疫组织化学方法检测 1 30例胃癌 (原位癌 50例 ,腺癌 80例 )及 1 2 0例增生性病变 (炎性增生 36例 ,不典型增生 94例 )和 50例正常胃粘膜组织中的环氧合酶 - 2 (Cox - 2 )蛋白的表达情况。结果　在正常胃粘膜上皮及炎性增生组织中均未发现有Cox - 2表达 ,不典型增生 (2 /94)及原位癌组织 (8/50 )中仅有少量细胞Cox - 2表达呈阳性 ,大多数胃腺癌组织 (68/80 )中Cox- 2蛋白表达阳性。胃腺癌组织中Cox - 2的表达明显高于原位癌及不典型增生组织 ,P <0 .0 1。原位癌与不典型增生组织中Cox - 2的表达差异无显著性 ,P >0 .0 5。结论　Cox - 2蛋白表达可能在胃癌的发生发展过程中起着重要的作用 ,应用非类固醇抗炎药来抑制Cox - 2的表达 ,可望在胃癌高危人群中起着预防作用     

胃癌及癌前病变组织中IGF2的表达及意义

目的:探讨胰岛素样生长因子2(IGF2)在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP方法,对43 例胃癌组织、17例异型增生组织、15 例肠上皮化生组织及43例正常胃黏膜组织中 IGF2的表达进行检测.结果:免疫组化结果显示,胃癌组 IGF2表达水平为 0.865 1±0.076 2,异型增生组为0.784 2±0.071 8,肠化生组为0.553 8±0.048 7,正常组织为0.264 1±0.042 5.胃癌组与正常对照组、癌前病变组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:IGF2过表达与胃癌发生和发展有关,可能是胃癌的早期分子标记.     

胃癌组织环氧合酶-2表达及其与临床病理学特征的关系

目的　观察胃癌组织COX 2表达状况及其与临床病理学特征的关系。　方法　应用免疫组化法检测胃黏膜组织COX 2的表达。　结果　 2 2例慢性浅表性胃炎 (对照组 )中仅 2例COX 2低表达阳性(9 .1% )。 32例胃癌中发现COX 2表达阳性 2 2例 (6 8.7% )。其中伴淋巴结转移者COX 2表达阳性率 80 .9% (17/ 2 1) ,高于不伴淋巴结转移者 4 5 .4 % (5 / 11) (P <0 .0 5 )。而侵犯浆膜及以外者 (73.9% )与未侵犯浆膜者 (5 5 .6 % )、进展期胃癌 (71.4 % )与早期胃癌 (6 0 % )COX 2表达阳性率比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。低未分化型癌COX 2表达阳性率 (81.8% )虽高于黏液性癌和高中分化型腺癌 ,但三组间比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论　胃癌组织中存在COX 2过度表达 ,且主要与淋巴结转移相关。     

慢性胃炎患者胃黏膜环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 (COX - 2 )表达与胃黏膜病变的相关性。方法　胃黏膜标本共 1 2 0例 ,采用免疫组织化学技术对胃黏膜COX - 2蛋白表达进行检测。结果　胃窦黏膜表面上皮和固有腺上皮的胞浆中 ,均可见到COX - 2蛋白表达。COX - 2蛋白表达在不同性别、年龄的患者间 ,差异无显著性。不同胃黏膜病变COX - 2蛋白表达阳性百分率以不典型增生最高 (90 % ) ,其次为肠组织转化 (80 % )、慢性萎缩性胃炎(5 0 % ) ,其差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。在COX - 2蛋白强阳性表达中 ,以胃癌前病变 (不典型增生和肠组织转化 )为主 ,占 72 2 % ;而在COX - 2蛋白表达阴性中 ,以慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎为主 ,2者合计占78 1 %。结论　COX - 2表达强度与胃黏膜病变有明显的相关性 ,胃癌前病变COX - 2蛋白表达明显增高     

加味左金丸对大鼠胃癌前病变环氧合酶-2蛋白表达的影响

目的观察加味左金丸对大鼠胃癌前病变环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响,并探讨其治疗机理。方法采用MNNG、0.03%雷尼替丁、56℃15%盐水、0.85%脱氧胆酸钠、40%乙醇、饥饱失常等多种因素制作大鼠胃癌前病变模型和免疫组化方法检测正常组、自然恢复组、加味左金丸高、中、低剂量组、维甲酸组大鼠胃粘膜组织中COX-2蛋白表达的情况。结果加味左金丸中、低剂量组COX-2蛋白染色积分与自然恢复组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)),高剂量组和维甲酸组与自然恢复组比较差异无统计学意义(P>0.05);加味左金丸中剂量组COX-2蛋白染色积分与维甲酸组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味左金丸对COX-2蛋白的高表达有明显的抑制作用,其治疗胃癌前病变获效的机制之一可能与其在一定程度上通过调控多种癌基因、抑癌基因,降低COX-2蛋白的表达,进而恢复细胞增殖与凋亡的平衡有关。     

三叶因子1、2和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的研究三叶因子1(TFF1)、三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系。方法采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF1、TFF2和COX-2的表达。结果在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势(P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(P<0.01),TFF1、TFF2的表达强度与后者呈负相关(P<0.01)。结论 COX-2的表达增加抑制TFF1、TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。     

宫颈癌组织及细胞中环氧合酶-2的表达及其意义

目的: 研究宫颈癌组织及细胞株中环氧合酶-2(COX-2)蛋白及基因表达情况. 方法: 用免疫组化方法检测29例宫颈癌患者COX-2的表达水平,并以14例慢性宫颈炎症患者和18例正常宫颈上皮为对照组;用免疫细胞化学方法和原位分子杂交法检测宫颈癌细胞株SiHa和HeLa中COX-2蛋白及基因表达. 结果: ①宫颈癌患者COX-2表达阳性率为75.9%,高于慢性宫颈炎症患者和正常宫颈上皮组(P<0.01);②COX-2在不同宫颈癌FIGO(国际妇产科联盟)分期、病理分级中的表达水平不同,但这一差异无统计学意义(P>0.05);③COX-2在宫颈鳞癌及腺癌中均有表达,但两者相比无显著性差异(P>0.05),在腺鳞癌中未见COX-2表达;④COX-2在宫颈癌细胞株SiHa和HeLa中均有阳性表达,两者表达强度无明显差异;⑤在宫颈癌细胞株SiHa和HeLa中均可见到COX-2 mRNA呈阳性表达. 结论: 宫颈癌中COX-2的表达水平明显上调,其表达与宫颈癌的发生发展有关.     

胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达及意义。方法：采用免疫组化方法检测COX-2和iNOS蛋白在28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化、19例胃黏膜不典型增生及53例胃癌组织中的表达情况。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率分别为17.9%、30.4%、42.1%和62.3%;iNOS蛋白的阳性表达率分别为21.4%、34.8%、52.6%和71.7%,差异均有统计学意义（COX-2：χ2=16.725,P=0.001;iNOS：χ2=21.300,P〈0.001）。胃癌组织中,COX-2和iNOS蛋白在侵及浆膜层组织及有淋巴结转移组织中阳性表达率均高于未侵及浆膜层组织及无淋巴结转移组织（COX-2：χ2=4.154和5.123,P=0.042和0.024;iNOS：χ2=5.539和8.640,P=0.019和0.003）;且两者间有关联（rP=0.351,P=0.006）。结论：COX-2和iNOS参与胃癌形成的全过程,且可能为其早期事件。     

胃癌及癌前病变中COX-2和NF-κBp65蛋白表达及其相关性研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)、NF-κBp65、COX-2在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法用免疫组化方法测定病例中COX-2、NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hp。结果①慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)的Hp感染率与慢性浅表性胃炎(CSG)相比差异有显著性(χ2=6.94,χ2=6.71,χ2=10.60,P<0.01)。胃癌(GC)的Hp感染率与CSG相比差异无显著性(χ2=1.37,P>0.05)。②CAG、IM、DYS的COX-2表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.81,χ2=5.96,χ2=16.57,P<0.05)。GC的COX-2表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=34.50,P<0.01)。③CAG、IM、DYS的NF-kBp65表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.71,χ2=9.02,χ2=20.74,P<0.05)。GC的NF-kBp65表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=30.71,P<0.01)。结论 Hp感染诱导COX-2和NF-kB表达发生在胃癌形成的早期阶段。COX-2和NF-kBp65参与了胃癌的发生发展过程,这些可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供理论依据。     

环氧合酶-2与胃癌的研究进展

环氧合酶-2(COX-2)与炎症、肿瘤之间具有密切的联系,其在胃癌组织中的高表达表明COX-2在胃癌的发生和发展过程中发挥着重要的作用。幽门螺旋杆菌(Hp)感染引起的相关性胃炎是当下导致胃癌最常见的癌前疾病。Hp感染可以大大刺激COX-2基因。选择性COX-2抑制剂在多种癌症及癌前病变治疗中的应用都有良好的疗效,现就COX-2和胃癌两者的作用机制作初步探讨。     

胃癌及癌前病变组织中MUC6核粘蛋白的表达及其意义

目的　探讨正常胃粘膜、癌前病变组织以及胃癌组织中MUC6核粘蛋白的表达规律 ,及其与患者临床病理因素之间的联系。方法　应用兔抗人MUC6核粘蛋白的抗体和免疫组织化学SP法检测人正常胃粘膜 (n =10 )、癌前病变肠上皮化生粘膜 (n =2 9)和胃癌组织 (n =47)中MUC6核粘蛋白的表达。结果　人正常胃粘膜中胃腺的基底部广泛分布MUC6核粘蛋白 (10 0 % ) ,而肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中的表达阳性率分别为 13 .8%、70 %、44.7%。胃癌组织中MUC6核粘蛋白的表达与胃癌患者的性别、肿瘤的部位和大小、淋巴结转移、肿瘤的分化与浸润、临床分期和Lauren氏分型之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　MUC6基因是组成胃粘膜的粘蛋白基因之一 ,在胃癌前病变和胃癌组织中的表达呈下调趋势 ,但与患者的一些临床病理指标之间不存在关联。     

环氧合酶-2在慢性肝病组织中的表达及临床意义

目的 :研究环氧合酶 (COX-2 )在慢性肝病组织中蛋白表达情况 ,并结合临床进行评价。方法 :采用免疫组化法 ,研究慢性肝炎 3 3例 ,肝炎肝硬变 17例 ,原发性肝癌及癌旁组织 17例中 COX-2的蛋白表达。结果 :COX-2与慢性肝炎病情轻重有关 ,随肝脏炎症程度的加重 ,COX-2表达相应增加 (P<0 .0 5 ) ;COX-2在活动性肝硬变显著高于静止性肝硬变 (P<0 .0 5 ) ;原发性肝癌组织 COX-2不表达或低表达 ,癌旁组织中 COX-2表达强度在炎症型要显著高于硬化型和单纯型 (P<0 .0 5 )。结论 :COX-2的过度表达 ,可能参与了肝脏的炎症过程 :对肝纤维化、肝硬化乃至原发性肝癌的发生、发展无直接的始动和促进作用     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

环氧合酶-2及表皮生长因子在结直肠肿瘤中的表达及意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）、表皮生长因子（EGFR）在结直肠癌组织中的表达及其意义。方法选取结直肠癌54例,以病灶组织为观察组,癌旁正常组织为对照组,采用免疫组织化学 Envision 方法检测 COX-2、EGFR 的表达。结果癌旁正常组织、癌组织中 COX-2的阳性表达率分别为48%、76%;EGFR 的阳性表达率分别为26%、63%。EGFR 蛋白表达与浸润深度、淋巴结转移有相关性（P <0.05）;COX-2表达与肿瘤大小、淋巴结转移存在相关性（P <0.05）。COX-2与 EGFR 之间具有相关性（r =0.375,P <0.05）。结论 COX-2、EGFR 对结直肠癌的发生、发展有协同作用,与结直肠的浸润、转移密切相关,可作为判断结直肠癌生物学行为和预后的重要参考指标。