在负荷多巴酚丁胺超声心动图中T波假正常化预测血管重建术后存活心肌

目的在负荷多巴酚丁胺超声心动图试验中，评估T波假正常化及收缩储备对存活心肌的检测价值。方法41例近期心肌梗死患者，于血管重建术前行低剂量多巴酚丁胺超声心动图(Low—Dose Dobutamine Echocardiography，LDDE)和负荷心电图检查，术后两个月重复静息超声心动图检查。采用16节段和4分法评估左室功能，在术前和术后随访时有1个或1个以上梗死节段室壁运动评分≥1为功能改善；T波的假正常化的定义为在≥2个梗死相关的心电图导联上T波由倒置变为直立。结果术后对所有心肌梗死患者进行了随访，其中有22例(54％)室壁运动改善，术前负荷超声心动图与负荷心电图总的符和率为71％，T波假正常化预测术后室壁运动改善的敏感性和特异性分别为77％和79％；LDDE预测术后室壁运动改善的敏感性和特异性分别为82％和84％；两种方法共同预测术后室壁运动改善的敏感性和特异性分别为64％和95％。结论负荷试验中T波假正常化和LDDE均是检测存活心肌安全、易行及有价值的方法。     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图对存活心肌及介入治疗的评价

目的　利用小剂量多巴酚丁胺超声心动图 (LDDE)显示心肌梗死部位存活心肌的存在及介入治疗术后整体心脏收缩功能的变化 ,评价介入治疗对存活心肌的作用。方法　选择前降支(LAD)单支闭塞病变拟行介入治疗患者 2 5例 ,均在术前做LDDE ,然后行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架术 ,术后 2～ 4个月复查二维超声心动图 (2DE) ,LDDE及二维超声心动图 (2DE)均采用16阶段半定量分析法 ,将LDDE显示≥ 2个相邻室壁运动不良节段 (RWMA)收缩功能改善者定为多巴酚丁胺阳性 ,并与介入治疗术后室壁运动改善相对比。术后RWMA改善定为存活心肌 ,并进行心肌收缩功能改善的评价。结果　多巴酚丁胺试验阳性 (持续改善和双向反应 )对存活心肌具有较高的预测价值 ,即在LDDE阳性的 118个室壁运动异常节段中有 10 3个节段介入治疗术后恢复 ,而LDDE阴性的 5 0个室壁运动异常节段仅有 11个节段恢复。此外 ,整体心功能的改善也与室壁运动异常的改善相一致 ,即术后射血分数 (EF)、心排血量 (CO)、心脏指数 (CI)等反映整体心脏功能的指标也有明显改善。结论　LDDE可以发现心肌梗塞部位存活心肌的存在 ,并可预测介入治疗后存活心肌的恢复和心脏整体收缩功能的改善     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图联合心肌声学造影对心肌梗死后存活心肌的诊断价值

目的前瞻性评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图(LDDE)联合心肌声学造影(MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法对24例心肌梗死者进行静态MCE、LDDE及3个月后静态超声心动图随访分析。MCE和室壁运动均用16段划分法进行目测半定量计分。心肌造影计分(MCS)回声均匀性增强为1分,回声低淡不均匀为0.5分,缺损为0分。室壁运动计分(WMS)用常规计分法。结果随访时,运动改善的心肌节段中MCS1分占49.4%、0.5分占50.6%,对LDDE均有反应;运动无改善的节段MCS0.5分占9.5%,0分占90.5%,对LDDE有反应者占13.3%,无反应占86.7%。预测存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为LDDE86%、86.7%、86.4%;MCE100%、89.7%、94.6%;LDDE联合MCE86.1%、100%、94.0%。结论心肌微血管结构与功能的完善是心肌存活的基本条件。MCE灌注正常和低灌注,且对多巴酚丁胺有反应的心肌有收缩力储备;而对多巴酚丁胺无反应的低灌注或无灌注心肌则多不能恢复收缩功能。LDDE联合MCE能提高检测存活心肌的特异性及准确率。     

关于负荷超声心动图与负荷核素心肌灌注显像

<正> 因为双嘧达莫(潘生丁)可引起局部的灌注差异,而多巴酚丁胺导致节段性左心室室壁运动减低,所以灌注显像(目前指核素或正电子发射体层成像扫描,当然将来是超声心动图)最适应于双嘧达莫试验,而超声心动图(或MRI)可选择性应用于多巴酚丁胺试验。由于缺血并不一定产生局部的灌注差异,故双嘧达莫心肌灌注显像对冠心病患者的探查比多巴酚丁胺的室壁运动显像具更高的敏感性。多巴酚丁胺导致的节段性左心室室壁运动受损依赖其所诱发的缺血,故其室壁运动显像对于已确诊冠心病且输出量依赖缺血的患者更具有预后价值。因此,多巴酚丁胺负荷超声心动图与双嘧达莫核素心肌灌注扫     

多巴酚丁胺负荷试验诊断心肌存活性的价值

选择45例Q波心肌梗死患者进行小剂量多巴酚丁胺超声心动图心电图负荷同步试验。给予多巴酚下肢（5μg·kg－1／min和10μg·kg－1／min）静脉推注，观察ST－T改变与局部室壁运动之间的关系。结果显示：45例中25例心肌存活阳性。此25例于低剂量期及峰值剂量期ST段抬高及T波假正常化的敏感性、特异性分别为20％、100％、28％、100％、44％、100％、64％、95％，其中9例（36％）既有ST段抬高又有T波假正常化，若结合ST段抬高及T波假正常化，则诊断心肌存活性的敏感性及特异做分别为72％和95％。表明：在小剂量多巴酚丁胶负荷试验中，ST段抬高及（或）T波假正常化是检测心肌存活性商便、特异、中度敏感的指标。     

关于负荷超声心动图与负荷核素心肌灌注显像

因为潘生丁可引起局部的灌注差异，而多巴酚丁胺导致节段性左室室壁运动减低，所以灌注显像（目前指核素或PET扫描，当然将来是超声心动图）最适应于潘生丁试验，而超声心动图（或MRI）可选择性应用于多巴酚丁胺试验。由于缺血并不一定产生局部的灌注差异，故潘生丁心肌灌注显像对冠心病患者的探查比多巴酚丁胺的室壁运动显像具更高的敏感性。多巴酚丁胺导致的节段性左室室壁运动受损依赖其所诱发的缺血，     

小剂量多巴酚丁胺负荷下超声斑点追踪技术与磁共振延迟增强显像技术评价陈旧性心肌梗死存活性研究

目的:比较磁共振延迟增强显像(DE-MRI)技术与小剂量多巴酚丁胺负荷斑点追踪超声(LDDS-STE)技术评价陈旧性心肌梗死患者存活心肌方面的敏感性和特异性。方法:选取30例本院住院陈旧性心肌梗死患者为研究对象。上述患者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前进行心脏核磁共振检查及超声心动图检查,LDDS-STE方法分析静息和负荷条件下左心室室壁运动异常节段短轴径向应变(RS)及应变率(RSr),术后1,3,6个月复查超声心动图,观察室壁运动反常节段运动是否改善或恢复,以室壁运动分数改善作为判断存活心肌的金标准。结果:30例患者共获得510个左心室可分析节段,超声心动图判定室壁运动异常节段201个。与金标准比较,静息状态下左心室径向应变(RS_(rest))预测陈旧性心肌梗死患者存活心肌受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.636,敏感性为60.0%,特异性为60.5%;小剂量多巴酚丁胺负荷条件下左心室径向应变(RS_(LDDS))预测存活心肌ROC曲线下面积0.806,敏感性和特异性分别为79.1%及82.7%。静息状态下左心室径向应变率(RSr_(rest))预测陈旧性心肌梗死患者存活心肌敏感性为60.0%,特异性为60.5%,ROC曲线下面积0.646;小剂量多巴酚丁胺负荷条件下左心室径向应变率(RSr_(LDDS))预测存活心肌敏感性和特异性较静息状态下明显提高,分别为80.0%及83.7%,ROC曲线下面积0.808。DE-MRI技术预测存活心肌的敏感性和特异性分别为90.8%和87.1%,准确性89.5%,ROC曲线下面积为0.901。结论:DE-MRI与LDDS-STE方法均能准确识别梗死后存活心肌,但DE-MRI方法检测存活心肌的价值稍高于LDDS-STE,且准确率及重复性高,耗时短,为临床预测陈旧性心肌梗死患者PCI术的疗效及治疗策略的选择提供重要依据。     

急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响

目的探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响.方法69例AMI未接受早期再灌注治疗者,于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术,术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min-1·kg-1)超声心动图负荷试验检测存活心肌,并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS).按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组,超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化.结果157个运动异常节段中89个节段(57%)有存活心肌,有存活心肌组26例(占38%),无存活心肌组43例(占62%).存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0.05),收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0.05和P＜0.01);而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0.01),LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0.05),WMS无明显变化.存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善,且与6个月时的测定值相近;而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化.结论AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构.心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善.     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图评价急性心肌梗死存活心肌的研究

目的　探讨梗死相关血管重建后存活心肌的功能恢复与左室重塑进程和左室功能恢复的关系。方法　将心肌梗死区异常室壁运动节段中存活心肌的节段数做为量化存活心肌的指标。筛选 4 8例初次急性心肌梗死患者 ,心肌梗死后 (2 0± 12 )天成功的接受梗死相关血管的介入治疗术 ,术前 1～ 3天接受静息超声心动图和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 ,术后 (5 4± 1 6 )个月复查静息超声心动图。依小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检测出的梗死相关的异常室壁节段中存活心肌的节段数 ,将 4 8例患者分为 :Ⅰ组 ,大量存活心肌 (存活心肌节段≥ 6段 ) 11例 ,Ⅱ组 ,少量存活心肌 (2段≤存活心肌节段≤ 5段 ) 2 9例 ,Ⅲ组 ,无存活心肌 (存活心肌节段 <2段 ) 8例。分别测定术前和术后静息状态下的左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数和左室室壁节段运动积分指数。结果　重建血管术后 (5 4± 1 6 )个月随访发现梗死相关动脉血管重建后 ,梗死相关血管的异常室壁运动有不同程度的改善 ,Ⅰ组的左室收缩末容量由 (6 3± 8)ml降至 (4 7± 10 )ml(P <0 0 1) ;室壁运动积分指数由 1 4± 0 2降至 1 1± 0 1(P <0 0 1) ,左室射血分数由 (4 6± 9) %增至 (5 7± 10 ) % (P<0 0 1)。Ⅱ组的左室收缩末容量 (7     

低剂量多巴酚丁胺超声负荷试验与左心室造影术对不稳定型心绞痛合并心功能不全患者存活心肌检测的对比研究

目的　探讨低剂量多巴酚丁胺左心室造影术 (L DDV)对不稳定型心绞痛合并左心功能不全患者存活心肌检测的可靠性。方法　选择 5 2例有不稳定型心绞痛病史 ,心功能在 - 级间 ,超声心动图有节段性室壁运动异常 ,左心室射血分数 (L VEF)在 35 %～ 4 0 %的患者 ,分别用低剂量多巴酚丁胺超声负荷试验 (L DDE)及低剂量多巴酚丁胺左心室造影 (L DDV)技术评价存活心肌后进行血运重建术 (PCI或 CABG)。于术后半年复查超声心动图及左心室造影 ,比较两种方法检测存活心肌的准确性、敏感性及特异性。结果　 L DDE技术检测存活心肌的敏感性为6 7.1% ,特异性为 76 % ,准确性为 6 8%。 L DDV技术检测存活心肌的敏感性为 6 8% ,特异性为 76 % ,准确性为71%。两组间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　 L DDV技术识别不稳定型心绞痛合并心功能不全者存活心肌与L DDE技术相比 ,同样具有较高可靠性     

The hibernating myocardium

The hibernating myocardium refers to resting LV dysfunction due to reduced coronary blood flow that can be partially or completely reversed by myocardial revascularization and/or by reducing myocardial oxygen demand. It is different from the stunned myocardium. Methods for its detection are not yet perfect. Hibernating myocardium has been demonstrated to be present in several clinical subgroups of patients; however, currently its full clinical presence and impact are not adequately defined.     

The diabetic myocardium

Heart failure and diabetes mellitus are frequently associated, with diabetes potentiating the development of heart failure after other myocardial insults. This review documents the evidence in support of a specific primary myocardial disease in diabetes. The strongest clinical evidence relates to the detection of otherwise unexplained diastolic dysfunction in apparently healthy diabetic subjects, but recent studies with sensitive echocardiographic markers have shown systolic disturbances as well. The mechanism of this myocardial disease is multifactorial, with contributions from metabolic effects on the myocyte, structural changes in the myocardium and interstitium, autonomic neuropathy, and perhaps coronary vascular disease. The common pathway appears to be related to glycemic control and new evidence suggests better metabolic control to be beneficial, as well as angiotensinconverting enzyme inhibition and cross-link breakers.     

Preconditioning myocardium with ischemia

Summary Preconditioning and stunning are the chief adaptive changes induced in myocardium by a brief episode of reversible ischemia followed by arterial reperfusion. In the dog heart, both coexist for a period of at least 20 minutes of reperfusion, but after 120 minutes of reflow, preconditioning is much diminished, while stunning remains fully developed. Preconditioned, stunned, myocardium differs from control virgin myocardium in that adenine nucleotide content is reduced to about 50–70% of control, whereas creatine phosphate (CP) greatly exceeds normal-the so-called CP overshoot. When preconditioned myocardium is subjected to sustained ischemia, ATP utilization and anaerobic glycolysis occur at much slower rates than those observed in virgin myocardium. As a result of the early difference in metabolic rate, a longer period of ischemia is required for the ATP and lactate of the preconditioned tissue to reach the levels associated with irreversible injury. Associated with this change is a delay in myocyte death.The molecular events responsible for slower ischemic metabolism and associated tolerance of preconditioned, stunned tissue to a new ischemic episode are not known. Among the reactions that could cause a reduction in energy metabolism is reduced P expenditure by stunned myocardium attempting to contract during the initial phase of ischemia. However, results from in vivo and in vitro experiments suggest that although stunning may be necessary for preconditioning to develop, it alone is not sufficient to cause preconditioning. Alternatively, metabolic changes may be explained by depressed activity of the mitochondrial ATP ase during the epsiode of sustained ischemia. However, no direct experimental evidence supporting this hypothesis is available up to the present time.