高血压对脑血管壁损伤病理改变的研究

目的探讨高血压（EH）与脑血管壁损伤的关系。方法对56例不同临床分级的高血压患者（实验组）及20例体检健康的正常人（对照组）分别行颅多普勒检查,并求出不同血管的搏动指数PI值。结果高血压1级组大脑动脉出现单支血管或多支血管单纯血流异常加速,脑血管痉挛,PI值正常。高血压2级组单支血管和多支血管出现血流速度趋于正常或降低,脑供血不足,PI升高。高血压3级组多支血管狭窄,供血不足且伴有脑动脉硬化的TCD表现,PI值加大更加明显。与正常组比较,有显着差异。结论通过经颅多普勒检测来对脑血管壁损伤作出定量诊断,可为临床工作提供客观指标和依据。     

心脏钝性损伤的心电图改变

目的探讨心电图改变在心脏钝性损伤中的诊断意义、发生机理及其对预后的价值。方法用心脏彩超、心肌酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、心脏核素扫描和磁共振诊断为心脏钝性损伤的９３例患者进行连续心电监护和１８导联心电图检查，７～１４ｄ内，每天复查一次心电图。结果９３例患者中发现心电图异常者７６例（８１．７２％），其中以ＳＴ－Ｔ波改变、室早、房早、室上速最常见，而且致命性心律失常占有相当比例。其中心电图改变与心脏损伤程度、心衰和预后都有明显关系。结论心脏钝性损伤所出现的多种心电图改变中以ＳＴ段抬高和新Ｑ波最具诊断价值，心电图改变可作为心脏钝性损伤患者预后的一项参考。     

中草药中毒的救治

近年来，尤其在农村地区，有关中草药中毒，甚至致死的报道比较常见，许多人认为中草药“平和，安全”，长期或大量服用无毒副作用。为此，我们筛选了部分中草药，从毒性作用，中毒表现及救治等方面加以阐述，以唤起人们的重视。     

二硫化碳中毒血管损伤超微结构改变的观察

二硫化碳（CS2）是一种工业上应用广泛的有机溶剂，具有明显的心血管毒性，但其作用机理至今仍不清楚。近年来的研究表明，长期接触较低浓度的CS2可导致动脉粥样硬化等发病率增高。脂质过氧化损伤可能在CS2致病中起重要作用，但具体机制不明。本研究从结构的改变出发，为阐明CS2的毒性作用机理提供证据。     

放射性心脏损伤的研究进展

放射治疗是恶性肿瘤尤其是胸部恶性肿瘤的重要治疗方法之一,在胸部接受放射治疗的过程中,心脏不可避免地受到不同程度的照射,从而引起放射性心脏损伤(RIHD)。近年来,随着大剂量放疗在恶性肿瘤中的应用,RIHN也日益增多,目前已成为肿瘤治疗的重要临床并发症,同时也是影响放射治疗疗效的重要因素之一。     

脑血管疾病引起心脏异常改变460例临床分析

脑血管疾病好发于中老年人,急性脑血管意外病人同时并发心脏疾患,即心脑卒中并非罕见。近年笔者收集我院2004年2月～2008年1月460例脑血管疾病患者进行研究,对该病的病因、诊断、预后有了更全面和更深入的认识。     

老年高血压左心肥厚病人冠状循环微血管病理改变与心脏事件的关系

许多临床多中心观察显示 ,高血压病人成功的降压治疗并未能使缺血性心脏事件的发生率下降到期望值水平 ,这使人们重新思索高血压病人缺血性心脏事件的其他相关因素 ,如高血压左心室肥厚 (ＬＶＨ) [1,2 ] 及与其并存的冠状动脉粥样硬化 (ＣＡＳ)的程度[3 ] 等。近年来 ,高血压状态下的冠状循环微血管病变已日益引起重视。微血管病变指冠脉循环中由微动脉 (直径 <30 0 μｍ)、毛细血管 (直径 3～ 8μｍ)和微静脉(直径 <5 0 0 μｍ)构成的微循环系统发生了结构结构改变[4 ] 。有动物实验报告证实这种微血管的改变是导致冠状动脉血流储备下降的…     

中医伤科学网络课件的开发研制

"中医伤科学网络课件的开发研制"是国家教育部推出的<面向21世纪教育振兴计划>之一.本文较详细地介绍了多种教学模式的教学设计和实现技术,探索基于网络的中医伤科学新的教学方法.     

家猫视神经损伤的病理学改变

目的:动态观察视神经损伤后的病理学改变。方法:选取健康成年家猫20只,以自身左眼为对照,用自制损伤器撞击右眼视神经管,建立视神经损伤模型。在光镜与电镜下观察视神经损伤后1、3、7、14d的形态学改变。结果:光镜下视神经损伤主要表现为不同程度的神经纤维空泡样变性,电镜下视神经损伤主要表现为轴突内空泡样变性、髓鞘松解、微丝微管消失等。结论:家猫外伤性视神经损伤的动物模型与人类有很强的相似性,并有可操作性。视神经震荡伤后的病理变化以变性为主,早期施行减压手术可能挽救视力。     

中西医结合治疗毒蛇咬伤

目的 总结中西医结合治疗毒蛇咬伤的疗效。方法 对海南省人民医院1994～2002年的收治的67例毒蛇咬伤病例进行回顾性分析。结果 治愈50例，好转13例，自动出院2例，死亡2例。结论 早期正确的伤口处理，尽早使用抗蛇毒血清联合季德胜蛇药等中西医结合治疗毒蛇咬伤疗效肯定。     

毒素清对多器官损伤细菌性肺炎老龄大鼠Toll样受体4信号转导的影响

目的：从脏器组织Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）信号转导相关分子表达变化方面揭示毒素清颗粒对老年细菌性肺炎大鼠多器官损伤的保护作用机制。方法：将55只老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只。气管插管,注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤;采用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应法检测肺、心、小肠组织TLR4信号转导通路主要相关分子表达变化。结果：与对照组比较,模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein,LBP）、CD14、TLR4、白细胞介素1受体相关激酶1（interleukin-1receptor-associated kinase-1,IRAK-1）mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis factor receptor-associated factor6,TRAF6）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白表达明显增强（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠组织LBP、CD14、TLR mRNA表达和TLR4、TRAF6、NF-κB蛋白表达显著减弱（P〈0.01,P〈0.05）。结论：毒素清可能通过降低TLR4信号转导活性,进而减少细胞因子分泌以减轻脏器组织损伤。毒素清可降低Toll样受体信号转导途径多种分子LBP、CD14、TLR4、IRAK-1、TRAF6和NF-κB活性,这与单一一种抑制剂仅作用于某个环节不同     

兔坐骨神经火器性震荡伤后腰段脊髓病理变化

目的 探讨兔坐骨神经火器性震荡伤后腰段脊髓病理变化特点。方法 火器伤组投射物为0.38g钢珠，装药量0.65g，致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨体表投影线中点，切割伤组在同一水平切断坐骨神经，分别于光电镜下观察伤后1d、3d、1周、2周、4周和12周时腰段脊髓的病理变化。结果 火器伤组可见腰段脊髓有小出血灶、神经元水肿、空泡样变以及神经元数量减少等变化，切割伤组则未见这些病理改变。结论 与切割伤组比较，火器伤组腰段脊髓损伤重，神经元存活数量显著减少。     

鸡甲胺磷中毒迟发性神经病的病理特点及神经电生理变化

目的：了解鸡甲胺磷中毒迟发性神经病的周围神经与肌肉不同时间病理变化特点及其与神经电生理检查结果的关系。方法：50只Leghorn鸡,甲胺磷经消化道染毒,阿托品保持度过急性期,染毒后分别在第1、2、3、4、8周末取腓总神经、腓肠肌、坐骨神经检测。结果：腓总神经第2周末出现髓鞘轻微改变,第3、4周末出现部分神经纤维变性﹑髓鞘深染、轴索肿胀,第8周明显好转;腓肠肌坏死在第3、4周最为明显;电生理检测坐骨神经波幅在染毒后1周有明显降低,第8周恢复正常。结论：电生理检查可早期发现病变,肌肉及神经的病理改变可作为判定预后的指标。     

一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病的病理变化及机制

[目的]探讨小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病大脑、脊髓、周围神经的病理变化及其发病机制。[方法]将小鼠随机分为2组：A组（8只）,空气（100ml／kg）腹腔注射1次／d,连续7d;B组（20只）CO（100ml／kg）腹腔注射1次,d,连续7d。观察实验动物神经系统表现,分别于1、2、3、4周取大脑、小脑、脊髓、周围神经多聚甲醛固定,KB、GFAP、EDI、MBP染色观察。电镜观察神经组织超微结构病理改变。[结果]迟发性脑病小鼠多在中毒后7d表现为精神萎靡、运动迟滞、活动减少等。组织病理学显示：中毒后1周海马神经元、小脑浦肯野细胞数量减少,大脑皮层神经元变性、数量减少,脑组织内小血管扩张、数量增多。第2～3周皮层神经元仍见到变性坏死,明显的胶质细胞反应。大脑及小脑白质结构疏松,KB染色可见到明显的髓鞘脱失,尤其是以胼胝体、视束损害明显。脊髓前外侧区可见到细胞变性。电镜可见第2周开始海马神经元出现核固缩、核碎裂,细胞凋亡。[结论]一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病发病机制包括后期的细胞凋亡及炎症反应的发生。     

光损伤早期视网膜感光细胞的病理改变

目的：探讨光损伤早期视网膜感光细胞病理改变的特征。方法：健康无眼病SD大鼠15只,随机分为3组,其中1组不接受光照作为正常对照组,另外2组为实验组,分别以2800Lux强度白光持续照射3h和6h造成视网膜光损伤,采用透射电镜观察视网膜感光细胞的病理改变。结果：持续光照6h大鼠的视网膜感光细胞出现显著的病理改变,主要表现为核固缩、染色质边集、核膜内陷以及线粒体和外节膜盘正常结构的破坏。结论：光损伤早期视网膜感光细胞的超微结构即受到破坏并发生凋亡。     

中药抗肝损伤研究进展

对抗肝损伤已经成为治疗肝脏疾病行之有效的治疗方向,应用中草药防治肝损伤越来越得到重视。笔者阅读有关文献,从肝损伤动物模型和中药抗肝损伤机制研究两方面研究做一慨述。