黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶B mRNA表达的影响

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌中组织蛋白酶B(cathepsinB,CB)mRNA表达的影响。方法Balb/c小鼠100只随机分为6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1mL灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1mL灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VM模型,VM小鼠随机分为VM对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预VM组,分别以生理盐水、1%、3%、9%黄芪甲甙0.1mL灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT-PCR半定量检测心肌CBmRNA表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20)vs45%(9/20),χ2=6.14P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组比较CBmRNA表达水平及心肌病变积分在F组显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对VM小鼠CBmRNA表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制CB表达,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠神经生长因子表达的影响

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌中神经生长因子(NGF)表达的影响。方法Balb/c小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组[A组,10只,以羧甲基纤维素钠(CMC)0.1 mL灌胃7 d]、高剂量对照组(B组,10只,9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VM模型,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以CMC、1%、3%、9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14 d后处死小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组织化学检测NGF mRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低,B组无小鼠死亡;与C组比较,NGF mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠NGF mRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制NGF表达,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

溶酶体组织蛋白酶 L在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中表达及意义

目的观察Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶L(cathepsinL)的表达及意义。方法CVB3m(Nancy株)病毒感染Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和RT-PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第3、7、15、30天)cathepsinL的表达。结果免疫组化与RT-PCR结果显示,感染CVB3m后小鼠心肌组织中cathepsinL的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至30d表达最高,各时点cathepsinL的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性(P<0.05)。结论cathepsinL在Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用。     

Bcl-2和Bax基因产物在小鼠柯萨奇病毒性心肌炎心肌组织中的表达

目的　探讨Bc1 2和Bax基因在病毒性心肌炎进展中的作用。方法　柯萨奇病毒B3 (CVB3 )感染12 5只雄性Balb/c小鼠 ,分别于d7、10、14、2 1、2 8随机取 2 0只实验组小鼠和 5只对照组小鼠处死 ,采用免疫组织化学方法检测CVB3 病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Bcl 2和Bax蛋白表达情况。结果　病毒性心肌炎发病率为 86 % ,其中 80 %小鼠为轻、中度病变。正常对照组心肌中 ,无Bc1 2蛋白表达。在实验组中Bc1 2蛋白表达的动态变化与心肌病变积分呈显著正相关 (r =0 .93　P <0 .0 1) ,感染后 7～ 14d ,实验组小鼠心肌组织中Bax蛋白表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。少数心肌浸润淋巴细胞表达Bc1 2和Bax。结论　Bc1 2和Bax基因参与病毒性心肌炎细胞凋亡的调控。     

溶酶体组织蛋白酶B在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中的表达

目的 研究Balb／c小鼠病毒性心肌炎心肌组织溶酶体组织蛋白酶B的表达。方法 采用免疫组织化学技术和RT-PCR技术检测Balb／c小鼠感染和未感染CVB3m(Nancy株)病毒后心肌组织中d3、d7、d15、d30溶酶体组织蛋白酶B表达。结果 小鼠感染CVB3m病毒后心肌组织中组织蛋白酶B均较正常增高且以d3表达最高,d7次之,d15、d30依次降低。d3、d7、d15与正常比较差异有显著性(P<0.05)。心肌组织中组织蛋白酶B的表达增高与心肌损伤程度基本一致。结论 溶酶体组织蛋白酶B在Balb／c小鼠CVB3病毒性心肌炎发病机制中起一定作用。     

CD_(40) Ig融合蛋白阻断共刺激信号通路对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用

目的探讨CD40Ig融合蛋白(简称CD40Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变和病毒复制的影响。方法106只4～6周龄健康雄性BALB/c小鼠,体质量12～16 g,随机分为CD40Ig组(16只)、病毒组(40只)、IgG组(40只)及正常对照组(10只)。CD40Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3L-1的CVB30.15 mL,正常对照组小鼠接种0.15 mL不含病毒的Eagle液。CD40Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6 h、72 h分别注射CD40Ig(0.1 mg.kg-1)及IgG(0.1 mg.kg-1)。接种病毒后第7天处死所有小鼠。在光镜下观察其心肌病理变化,并计算心肌病理组织学积分;采用实时荧光定量PCR检测其心肌组织中CVB3mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测其心肌组织中CD40蛋白表达。结果1.与病毒组比较,CD40Ig组小鼠死亡率降低(80.0%vs50.0%,P<0.05)、心肌病理组织学积分下降[(8.88±2.95)分vs(3.42±1.21)分,P<0.05]、心肌CVB3mR...     

急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响.方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组:心肌炎组(n=30)、卡维地洛组(n=30)和对照组(n=20),心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的Eagle's液;卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水,每天2次.于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死,HE染色检测小鼠心肌病理积分,ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测心肌组织MCP-1 mRNA的表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高(P＜0.01),且与心肌病理积分呈正相关(r=0.42,P＜0.05),卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.01),卡维地洛组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达较心肌炎组明显下降(P＜0.05).结论 TNF-α和MCP-1参与VMC的发病过程,卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1的过表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害,起心肌保护作用.     

组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对小鼠病毒性心肌炎的干预作用

目的观察组织蛋白酶B(cathepsinB)抑制剂CA-074Me对病毒性心肌炎小鼠的干预作用。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)、心肌炎对照组(V组,n=15)、低剂量干预组(L组,n=15)及高剂量干预组(H组,n=15)。后三组经腹腔接种柯萨奇病毒(CVB3m)诱发急性心肌炎,L组和H组于病毒接种后第2d分别腹腔注射CA-074Me0.4mg/kg和4mg/kg,均连续使用7d(2～8d),第15d处死全部存活小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组化等方法半定量分析各组小鼠心肌组织中cathepsinB基因转录及蛋白表达水平。结果V组与N组比较,心肌中cathepsinBmRNA及蛋白表达水均明显增加(P<0.05);L组与V组比较,心肌中cathepsinBmRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),小鼠生存率虽然有所升高,但差异无显著性(P>0.05);H组与V组相比,心肌组织中cathepsinBmRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01),心肌损害减轻,小鼠生存率明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.05)。结论CA-074Me通过抑制cathepsinB的表达,减轻心肌损害,提高感染小鼠的存活率,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

基质金属蛋白酶-3在病毒性心肌炎中的表达及福辛普利的干预作用

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及福辛普利的干预作用。方法鼠龄4~6周Balb/c纯种雄性小鼠57只随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、假干预组(C组)、福辛普利组(D组)。B~D组小鼠腹腔接种0.1mL柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VM模型。C、D组于注射CVB324h后分别予生理盐水、福辛普利灌胃治疗,d14断颈处死小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-3mRNA表达。结果B、C组心肌MMP-3表达显著上调,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原增生显著与A组比较(P<0.05);D组心肌MMP-3表达显著下调,与B组比较心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原增生显著减少(P<0.05)。结论MMP-3参与VM小鼠病理过程,福辛普利能明显下调MMP-3mRNA表达,显著减少心肌胶原增生。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌柯萨奇病毒受体基因表达的影响

目的　探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎 (VM)小鼠心肌柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)基因表达影响。方法　Balb/c小鼠 1 0 0只 ,分为 6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液 ,分为正常对照组 (A组 ,1 0只 ,以羧甲基纤维素钠 0 .1mL灌胃 7d)、9%黄芪甲甙对照组 (B组 ,1 0只 ,9%黄芪甲甙 0 .1mL灌胃 7d) ;余 80只小鼠以柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型 ,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和 1 %、3 %、9%黄芪甲甙干预心肌炎组 ,分别以生理盐水、1 %、3 %、9%黄芪甲甙 0 .1mL灌胃 7d(分别为C、D、E、F组 ,每组 2 0只 )。 1 4d后处死一小部分鼠并取其心脏。采用RT PCR检测心肌CARmRNA表达水平。结果　F组小鼠死亡率较C组明显降低 (1 0 %与 45 %比较 ) ,(χ2 =6 .1 4　P <0 .0 5) ,B组无小鼠死亡 ;与C组相比较 ,CARmRNA表达水平以心肌病变积分在F组显著下降 ,而 1 %、3 %黄芪甲甙对心肌炎小鼠CARmRNA表达及心肌病变积分无明显影响。结论　 9%黄芪甲甙可抑制CAR表达 ,提高心肌炎小鼠生存率 ,减轻心肌损害 ,安全有效 ,对VM有良好的治疗作用。     

细菌脂多糖对哮喘小鼠血清IL-4、IL-8及肺组织VEGF表达的影响

目的：观察细菌脂多糖（LPS）对支气管哮喘小鼠血清IL-4、IL-8及肺组织血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨LPS在哮喘发生过程中的调节作用。方法：27只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和LPS干预组,每组9只。采用ELISA法检测哮喘小鼠血清IL-4、IL-8的浓度,免疫组织化学染色法检测肺组织中VEGF的表达。结果：哮喘组血清IL-4和IL-8水平明显高于对照组（P<0.05）;而LPS干预组IL-4和IL-8水平明显低于哮喘组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）。哮喘组气道VEGF表达显著高于对照组（P<0.05）;LPS干预组其表达明显低于哮喘组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）。结论：LPS可能通过降低哮喘小鼠血清IL-4和IL-8水平及气道VEGF表达,减轻气道炎症,减少气道血管重塑的发生。     

抗FasL抗体对小鼠病毒性心肌炎作用机制的研究

目的探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的治疗作用及作用机制。方法80只BALB／c小鼠随机分为4组：1组为空白对照组、2组为病毒对照组、3组为IgG对照组、4组为抗FasL抗体治疗组。于接种病毒后第10天每组处死小鼠8只,取心脏,分别采用光镜检查心肌组织的病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测活化caspase-3的表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织中caspase-3和CVB,mRNA表达。结果（1）病毒对照组可见活化的caspase-3表达和心肌细胞的凋亡,且均与心肌病变积分成正相关（r=0．81,P〈0．05;r=0．73,P〈0．05）。（2）抗FasL抗体治疗组小鼠心肌组织病变积分、心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达及心肌细胞内CVB,mRNA表达均明显低于病毒对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）和IgG对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）。结论凋亡是病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一,抗FasL抗体可降低caspase-3活化和mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内病毒复制,使心肌损伤明显减轻。     

川芎嗪在哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用及其机制

目的 研究川芎嗪在哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用.方法 Balb/c雄性小鼠39只,随机分为对照组、哮喘组、川芎嗪干预哮喘组、地塞米松干预哮喘组,每组10只(其中对照组9只).建立哮喘小鼠模型,酶联免疫吸附法检测血清及肺灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,同时计数BALF细胞总数、BALF沉渣和外周血涂片嗜酸细胞(EOS)百分比,光镜观察肺组织结构,Image-pro plus图像分析软件测量支气管壁厚度和平滑肌厚度.结果 川芎嗪干预哮喘组小鼠BALF中细胞总数和EOS百分比、血液EOS百分比、小鼠血清及BALF的TNF-α水平均明显低于哮喘组小鼠,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).川芎嗪干预哮喘组小鼠肺组织病理学改变及支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显低于哮喘组小鼠.结论 川芎嗪能改善哮喘气道炎症状态,抑制哮喘小鼠气道重塑.     

病毒性心肌炎心肌基质金属蛋白酶活性的动态变化及其与心功能和心肌胶原的关系

目的 探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)心肌基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)活性的动态变化及其与心功能、心肌胶原的关系。方法 50只6周龄雄性DBA/2小鼠腹腔接种0.14 ml的CVB3建立VM模型,15只同周龄同品系小鼠腹腔接种0.14 ml的Eagle's液作为对照组。VM组于接种后3、7、10、21、30 d,对照组于30 d均采用酶谱法测定心肌基质金属蛋白酶2(MMP-2)和9(MMP-9)的活性;超声心动图测定心脏收缩功能:主动脉血流峰值流速(Vp)、主动脉血流速度积分(Vi);心脏石蜡切片HE染色计算病理积分以及氯氨T法测定心肌的胶原含量。结果 VM小鼠心肌MMP-2、MMP-9的活性表现为一过性增高,以10 d时为最高,并且10 d时Vp、Vi亦明显低于对照组(P<0.05);心肌胶原含量在21 d、30 d时显著增高(P<0.05);MMP-2、MMP-9与病理积分均呈正相关(r分别为0.801,0.821,均P<0.05)、与Vp、Vi呈负相关(r分别为-0.649,-0.683和-0.711,-0.755,均P<0.05)。结论 VM小鼠心肌MMPs过度激活并伴有继发的胶原含量升高,且MMPs活性与心肌病理损害、心功能下降密切相关。MMPs参与了心肌炎的病理改变,可能是导致间质改变、心功能异常的因素之一,提示心肌MMPs是VM心脏间质病变的关联因素,可用来作为判断VM小鼠心肌间质损害程度及估计心脏功能的     

TRAIL及其受体DR5在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的表达和意义

目的 研究肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体5(DR5)在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中病变不同时期的表达及与细胞凋亡的关系.方法 建立病毒性心肌炎小鼠模型,于注射病毒后第7、10、14、21、28天取心肌组织,HE染色做心肌病理积分,TUNEL法检测凋亡细胞百分率,免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中TRAIL和DR5蛋白及mRNA的表达.结果 病毒感染组小鼠和正常对照组小鼠心肌组织中均存在TRAIL和DR5蛋白和mRNA的表达.病毒感染后第14天,病毒感染组小鼠心肌组织中TRAIL蛋白表达高于同期正常对照组(P<0.05)和第7天病毒感染组(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(F=9.17,P<0.01).病毒感染后第10、14、21天,病毒感染组小鼠DR5蛋白表达高于同期正常对照组(P<0.01)和第7天病毒感染组(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=13.32,P<0.01).且TRAIL和DR5蛋白的表达与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率密切相关(P<0.05).病毒感染组第10天TRAIL mRNA表达高于同期正常对照组(P<0.01)和第7天病毒感染组(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=10.86,P<0.01).病毒感染组第10、14天DR5 mRNA表达高于同期正常对照组(P<0.01)和第7天病毒感染组(P<0.01),组间比较差异有统计学意义(F=22.75,P<0.01).结论 病毒性心肌炎小鼠发病中期,TRAIL及其受体DR5在心肌组织中出现高表达,且与病理积分、心肌细胞凋亡率成正相关,TRAIL及其受体DR5可能通过调控心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎的病理过程.     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶L表达的作用

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中组织蛋白酶L(cathepsinL,CL)表达的作用。方法BALB/C小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1ml灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VMC模型,VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预心肌炎组,分别以羧甲基纤维素钠及1%、3%、9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT_PCR和免疫组化半定量检测心肌CLmRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20例)vs45%(9/20例),χ2=6.14,P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组相比,CLmRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对心肌炎小鼠CLmRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制cathepsinL表达,对BALB/C小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

卡介苗接种对新生BALB/c小鼠脾树突状细胞表型和功能的影响

目的 探讨卡介苗(BCG)接种对新生BALB/c小鼠脾树突状细胞(DC)的作用,以明确BCG影响小鼠T细胞亚群分化发育的机制.方法 BCG分别经腹腔、皮下接种新生鼠,经腹腔接种成年BALB/c小鼠.接种后4周:流式细胞仪检测脾DC表型;脾细胞体外用LPS或BCG再刺激培养后ELISA检测上清液细胞因子水平.结果 (1)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾CD11C+CD8α-DC百分比较对照组低[(45.00±14.14)% vs(67.00±8.27)%,P＜0.01],相应的CD11C+CD8α+DC则较高;成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾CD11C+CDSα-DC百分比较对照组高[(70.00±5.21)% vs(57.00±6.22)%,P＜0.01],CD11C+CD8α+DC则较低;同为腹腔接种BCG,成年BALB/c小鼠脾CD11C+CDSα-DC百分比高于新生鼠,CD11C+CD8α+DC则低于新生鼠(P＜0.01).(2)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾DC表面共刺激分子表达较对照组高(P＜0.05);成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾DC表达CD40、MHC-Ⅱ类分子较对照组高,CD86表达为低(P＜0.05);新生鼠和成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾DC表面共刺激分子表达差异无明显统计学意义.(3)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾细胞在体外受到LPS/BCG再次刺激后,较对照组IL-12p70[(68.49±7.78)pg/ml vs(58.64±8.03) pg/ml,P＜0.05]或IL-10[(346.28,280)pg/ml vs(221.90,180) pg/ml,P＜0.05]的分泌较高,IL-6无明显改变.结论 BCG接种可通过改变新生BALB/c小鼠脾DC表型和细胞因子分泌诱导脾Th1/Tr1反应;BCG接种对成年BALB/c小鼠脾DC的影响作用与新生鼠有所不同.     

支气管哮喘小鼠呼吸道上皮细胞信号转导与转录活化因子3的表达及其在呼吸道重塑中的作用

目的研究信号转导与转录活化因子3(STAT3)在支气管哮喘(哮喘)小鼠呼吸道中的表达及STAT3与呼吸道重塑的关系,探讨STAT3信号传导途径在哮喘发病机制中的作用。方法Balb/c小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘未干预组和AG490干预组,每组各10只。建立鸡卵白蛋白(OVA)致敏的小鼠哮喘模型,HE染色光镜下观察其肺组织结构改变,病理图像分析系统测量其支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),并采用Masson染色观察其肺组织胶原纤维的变化,免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织STAT3表达,免疫印迹法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果1.OVA致敏的哮喘模型组小鼠可见支气管壁增厚和管腔狭窄、呼吸道壁周围有大量胶原纤维沉积等呼吸道重塑表现;2.哮喘未干预组小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白表达水平、肺组织p-STAT3水平明显高于正常对照组(Pa<0.01,0.05),AG490干预组小鼠肺组织p-STAT3水平、Wat和Wam明显低于哮喘未干预组(Pa<0.05);3.哮喘未干预组小鼠呼吸道上皮细胞STAT3蛋白阳性信号积分吸光度及肺组织p-STA...