老年糖尿病患者红细胞胰岛素酶活性研究

目的　探讨年龄与病程对Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素降解速度的影响。方法　对老年Ⅱ型糖尿病患者４９ 例、非老年Ⅱ型糖尿病患者７１ 例以及正常对照６０ 例,检测了红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）、空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）、空腹血糖（ＦＰＧ）和糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ） ,并以ＦＩＮＳ和ＦＰＧ乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ） 。结果　老年及非老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 显著高于正常对照组,其中,老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 和ＦＰＧ 高于非老年患者,而ＩＳＩ显著低于非老年患者。相关分析表明,２ 组糖尿病患者的ＥＩＡ 与病程和ＦＩＮＳ呈显著负相关。结论　老年Ⅱ型糖尿病患者的红细胞胰岛素降解速度升高,而ＩＳＩ下降,提示随着年龄增大和病程延长,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗逐渐加重。     

糖尿病患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ的水平

胰岛素样生长因子 Ⅰ (ＩＧＦ Ⅰ )与胰岛素分子序列具高度同源性 ,其受体在结构与功能上也类似于胰岛素受体。ＩＧＦ Ⅰ的主要生理作用是促进细胞生长分化 ,并对毛细血管基底膜有溶蛋白作用〔1〕。本研究检测糖尿病患者总ＩＧＦ Ⅰ水平 ,探讨ＩＧＦ Ⅰ与糖尿病及其微血管病变的关系 ,胰岛素的应用及血糖的控制对ＩＧＦ Ⅰ的影响。一、对象和方法1.对象 :按 1997年ＡＤＡ标准确诊的 1型糖尿病患者 2 5例 ,年龄 (33.9± 8.9)岁 (19～ 49岁 ) ,体重指数 (ＢＭＩ) (2 0 .4±1.8)ｋｇ/ｍ2 ,病程 1个月～ 7年。 2型糖尿病患者 39例 ,年龄(5 0 .8…     

血小板左旋精氨酸/一氧化氮系统在2型糖尿病胰岛素抵抗中的意义

近来研究表明 ,左旋精氨酸 (Ｌ Ａｒｇ) /一氧化氮 (ＮＯ)系统与胰岛素抵抗 (ＩＲ)有关。血小板是胰岛素的作用部位之一 ,膜上有一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)和转运Ｌ Ａｒｇ的通道。本研究测定 2型糖尿病 (ＤＭ)患者血小板ＮＯ含量并观察Ｌ Ａｒｇ和胰岛素孵育对血小板产生ＮＯ的影响 ,以探讨血小板Ｌ Ａｒｇ/ＮＯ系统在ＩＲ中的意义。一、对象和方法1.对象 :正常对照 (ＮＣ)组 13例 (男 7,女 6 ) ,年龄 (5 8±11)岁 ,为体检正常者 ,体重指数 (ＢＭＩ) <2 5ｋｇ/ｍ2 ,〔(2 1.6±0 .8)ｋｇ/ｍ2 〕 ,空腹血糖 (ＦＢＧ) (5 .0 8± 0 .5 1)ｍｍｏｌ/…     

重组人胰岛素样生长因子Ⅰ治疗1型糖尿病:对IGFs、IGFBP、血糖及胰岛素治疗的影响

本研究用普通短效重组人胰岛素样生长因子ⅠｈＩＧＦⅠ）治疗１型糖尿病成年患者,以探讨ｒｈＩＧＦⅠ对胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）Ⅰ、ＩＧＦⅡ、胰岛素样生长因子结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）、血糖及胰岛素治疗的影响。对象与方法　选取６例血糖控制良好的１型糖尿病成年患者：男３例,女３例,年龄（３５．３±４．０）岁,病程（１３．５±２．４）ａ,体重指数（ＢＭＩ）（２４．２±１．９）ｋｇ／ｍ２,ＨｂＡ１ｃ７．２％±０．５％,胰岛素治疗剂量（４７．８±６．７）Ｕ／ｄ。无明显糖尿病并发症,甲状腺、肾脏、肝脏功…     

2型糖尿病患者多吃含纤维食物的好处

本研究旨在探索２型糖尿病患者多吃含纤维食物对血糖控制和血浆脂肪浓度的效果,以及对肠胆固醇吸收和类固醇排泄的影响。方法２型糖尿病患者男１２例,女１例,平均年龄(６１±９)岁,平均体重(９３．５±１２．７)ｋｇ,平均体重指数(ＢＭＩ)３２．３±３．９。入院５天(基线期)后接受美国糖尿病协会(ＡＤＡ)食谱和高     

1型糖尿病患者停用胰岛素时游离IGF-1及瘦素水平的变化

有报道胰岛素样生长因子(ＩＧＦ)1缺乏与糖尿病的血糖控制不良、代谢紊乱有关。另有试验发现空腹时瘦素(Ｌｅｐｔｉｎ)水平下降,而进食后瘦素水平回升,因此推测瘦素的变化与胰岛素有关。为此本试验观测了1型糖尿病患者胰岛素水平短期内变化时ＩＧＦ1及其结合蛋白(ＩＧＦＢＰ)和瘦素水平的变化。对象和方法　17例持续皮下注射胰岛素的1型糖尿病患者为受试者,平均年龄(31±10)岁,糖化血红蛋白(ＨｂＡ1ｃ)平均水平7.6%,平均体重指数(ＢＭＩ)女性为(24±1)ｋｇｍ2(16.7～28.3ｋｇｍ2),男性为29.1ｋｇｍ2(23～35ｋｇｍ2)。受试者胰岛内分泌功能均…     

2型糖尿病高同型半胱氨酸血症与大血管病变、肾脏病变及胰岛素抵抗的关系

检测一组２型糖尿病患者的血浆总同型半胱氨酸(ｔＨｃｙ)水平,评估ｔＨｃｙ水平升高与糖尿病慢性并发症(尤其与大血管病变及肾脏病变的相关性)和胰岛素抵抗程度的关系。方法１２２例２型糖尿病患者(男４０例,女８２例)参与研究,年龄(６３±１０)岁,病程(１４±９)年,体重指数(ＢＭＩ)(３０±６)ｋｇ/ｍ２,排除可引起     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

Ⅱ型糖尿病合并高血压病的胰岛毒抵抗

目的:探讨Ⅱ型糖尿病病人胰岛素抵抗(IR)与高血压病(EH)的关系.方法:对38例Ⅱ型糖尿病合并EH者与43例2型糖尿病未合并EH病人的空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(Fl)及胰岛素敏感性指数(ISI)进行比较.结果:Ⅱ型糖尿病合并EH组的ISI明显低于对照组.结论:结果提示IR是2型糖尿病病人EH发病危险因素之一.     

血糖正常的高胰岛素血症不影响1型和2型糖尿病的胃排空

血糖浓度的快速变化是影响胃排空及胃肠道动力的主要原因,高血糖能够明显减慢糖尿病的胃排空,其机理还不清楚,但高胰岛素血症肯定是其重要的原因。本研究的目的是评估正常血糖的高胰岛素血症对无并发症的糖尿病患者胃排空、饮食分布等的影响。对象和方法　1型糖尿病患者6例,平均年龄(34.3±9.4)岁,体重指数(ＢＭＩ)平均(23.5±2.7)ｋｇ/ｍ2;2型糖尿病8例,平均年龄(43.3±7.9)岁,ＢＭＩ平均(31.7±3.8)ｋｇ/ｍ2。患者在不同的2ｄ内测定胃排空。所有患者无胃肠道或心血管自主神经症状。胰岛素的滴速在第一天为40ｍＵ/(ｍ2·ｍｉｎ),而在另一天…     

老年糖尿病并发脑梗死与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年 2型糖尿病合并脑梗死与胰岛素抵抗的关系。方法　检测 35例老年 2型糖尿病无脑梗死患者 ,2 5例 2型糖尿病合并脑梗死患者及 2 2例非糖尿病脑梗死患者的糖化血红蛋白 (HbA1c)、血浆葡萄糖 (PG)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)水平 ,并计算出胰岛素敏感指数 (ISI)、胰岛素曲线下面积 (AUCins)、C肽曲线下面积 (AUCcp)。结果　糖尿病合并脑梗死患者行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 1、2、3hINS显著高于糖尿病无脑梗死患者 [分别为(5 4 .77± 17.4 7)mU L (6 4 .86± 19.78)mU L、(74 .89± 2 1.94 )mU L (87.4 1± 2 3.15 )mU L、(44 .2 4± 13.94 )mU L (5 3.84± 19.5 7)mU L ,P <0 .0 5 ];而ISI则显著低于糖尿病无脑梗死患者 (0 .72± 0 .36 0 .93± 0 .4 7,P <0 .0 5 )。非糖尿病脑梗死患者 1、2、3hINS均显著低于糖尿病脑梗死患者 [分别为 (41.2 6± 17.6 7)mU L (6 4 .86± 19.78)mU L、(47.0 1± 18.73)mU L (87.4 1± 2 3.15 )mU L、(35 .4 6± 12 .5 3)mU L (5 3.84± 19.5 7)mU L ,P <0 .0 1];而ISI则显著高于糖尿病脑梗死患者 (1.11± 0 .36 0 .72± 0 .36 ,P <0 .0 5 )。结论　老年 2型糖尿病患者不管是否合并脑梗死 ,均存在胰岛素抵抗 ,合并脑梗死者胰岛素抵抗更为明显     

日本人群2型糖尿病中骨骼肌特异性蛋白质磷酸酶1糖原靶亚基基因的3′-非翻译区多态性

最近有报道蛋白质磷酸酶1骨骼肌特异性糖元亚单位(ＰＰＰ1Ｒ3)基因的新发现的3′非翻译区(ＵＴＲ)多态性与Ｐｉｍａ印第安人胰岛素抵抗和2型糖尿病发病率相关。为阐明ＰＰＰ1Ｒ3基因的这种多态性在日本人2型糖尿病发病机制中的作用,本实验用聚合酶链反应限制性片断长度多态性(ＰＣＲＲＦＬＰ)法对426名日本2型糖尿病和380名非糖尿病者的ＰＰＰ1Ｒ3基因的ＵＴＲ多态性进行了研究。用放免法测定受试者24ｈ尿以确定尿Ｃ肽分泌率。糖尿病人和非糖尿病者的年龄和体重指数分别是60.8±10.6比(47.5±16.1)岁(Ｐ<0.01)和23.6±3.5比(22.0±2.9)ｋｇ…     

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察胰岛素短期强化治疗对初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用及降糖效果。方法对 2 4例初诊 2型糖尿病患者应用胰岛素泵进行 2周的胰岛素强化治疗 ,治疗第 15天时对比治疗前后静脉葡萄糖耐量试验所诱发的胰岛素第 1时相的分泌、胰岛素曲线下面积及由 Homa模型计算胰岛素分泌指数 (Homa B)、胰岛素抵抗指数 (Homa A) ,同时观察空腹血糖、餐后 2小时血糖变化 ;3个月时对比糖化血红蛋白变化。结果　患者空腹血糖及餐后 2小时血糖分别在治疗 (3.7± 1.8)天、 (5 .5± 1.7)天达到控制标准 ,胰岛 β细胞功能显著改善 ,静脉葡萄糖耐量试验各时点的胰岛素分泌及 Homa B值较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,Hom a A指数下降(P<0 .0 5 )。随访 3个月 ,13例患者单纯控制饮食即可维持血糖控制标准 ,糖化血红蛋白由治疗前的 (9.8± 1.2 ) %降至 (6 .3± 0 .7) %。结论　胰岛素短期强化治疗可明显改善及恢复初诊 2型糖尿病患者胰岛素第 1时相分泌 ,不同程度的缓解病情     

胰岛素抵抗与脂蛋白(α)水平

本研究以酶联免疫法对照观察了糖尿病患者胰岛素抵抗和非抵抗组的脂蛋白(α)及其他代谢指标.结果显示两组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无显著差异(P>0.05),而组间脂蛋白(α)[Lp(α)](228±110;128±108;P<0.01)、总胆固醇(TC)(5.912±0.987;2.022±1.626;P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(4.329±1.223;3.482±1.116;P<0.05)有显著差异,特别是脂蛋白(α)值,胰岛素抵抗组较非抵抗组显著升高(P<0.01).结论在Ⅱ型糖尿病患者中,胰岛素抵抗可能是导致脂代谢紊乱,尤其是脂蛋白(α)升高的主要因素之一.     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

老年糖尿病患者高同型半胱氨酸血症与肾病及胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血清总同型半胱氨酸(tHcy)水平与不同程度肾病和胰岛素抵抗的关系。方法测定98例老年2型糖尿病患者和36例健康对照者血清tHcy及血糖、血脂、肾功能、胰岛素等指标。结果(1)糖尿病组血清tHcy显著高于对照组[(172±76)μmol/L对(94±35)μmol/L,P<001],糖尿病组tHcy水平随着肾病程度的加重而升高,其中肾功能受损组显著高于无肾病组[(286±79)μmol/L对(157±63)μmol/L,P<0001];(2)与正常tHcy组比较,高tHcy组的年龄、尿酸、肌酐、胰岛素抵抗指数(HomaIR)均显著升高(P<005),肌酐清除率(Ccr)显著降低(P<001);(3)相关分析显示,糖尿病患者血清tHcy水平与肌酐、尿酸、HomaIR、年龄均呈显著正相关,与Ccr呈显著负相关。结论老年糖尿病患者高tHcy血症是肾功能减退及胰岛素抵抗的两个重要相关因素。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸水平的影响。方法采用高效液相荧光检测的方法测定30例健康对照者3、0例2型糖尿病患者及服二甲双胍(0.75~1.00 g/天)治疗3个月后的糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸的水平。结果2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸水平(14.1±5.7μmol/L)高于对照组(9.5±3.4μmol/L,P<0.01),并且总同型半胱氨酸水平与年龄、体质指数、空腹血糖和空腹胰岛素明显正相关(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关。二甲双胍治疗3个月后,血浆总同型半胱氨酸水平(11.6±4.7μmol/L)比治疗前降低(P<0.05)。结论2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸水平增高,二甲双胍治疗后可降低血浆总同型半胱氨酸水平。     

儿童和青少年1型糖尿病患者糖化血红蛋白浓度和体重指数

本研究应用多重变异分析方法探讨了儿童和青少年 1型糖尿病 (ＤＭ)中糖化血红蛋白 (ＨｂＡ1ｃ)和体重指数 (ＢＭＩ)的相关性。对象与方法　儿童及青少年 1型糖尿病患者4 0 9例 (女 2 0 8例 ,男 2 0 1例 ) ,年龄 5～ 17岁 ,均有 1ａ以上的ＤＭ病史。分别记录性别、年龄、ＤＭ病程、ＢＭＩ、ＨｂＡｌｃ浓度、每日应用胰岛素总量、每日注射胰岛素次数。ＨｂＡｌｃ由离子交换色谱仪测定 [正常范围 :( 4 3± 0 .5) % (ｍｅａｎ±ＳＤ) ]及高压液相色谱仪(ＨＰＬＣ)测定 [正常范围 :( 4 56± 0 .55) % ]。为比较两种方法的差别 ,使用标准差得分…     

短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验

目的　探讨短期胰岛素强化治疗对改善 2型糖尿病患者的胰岛 β细胞功能和血糖控制的影响。　方法　采用自身前后对照 ,观察 2 2例新诊断 2型糖尿病患者接受 2周短期胰岛素泵治疗前后胰岛 β细胞对血糖刺激的胰岛素第一时相分泌的变化 ,探讨胰岛 β细胞功能及其影响因素和随访短期胰岛素强化治疗对 (不采用任何降糖药物 )长期血糖控制的影响。　结果　治疗 2周后 ,治疗前后静脉葡萄糖试验中胰岛素曲线下面积、胰岛素峰值、胰岛素峰值差值、胰岛素与血糖总量比值、胰岛素与血糖增量比值及HomaB指数明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HomaA指数明显下降 (P <0 .0 5 )。治疗前后胰岛素峰值呈正相关 (r=0 .5 2 1,P =0 .0 13)。有 15例患者仅采用饮食控制 ,平均随访 6个月时糖化血红蛋白为 5 .97%± 0 .5 9% ,空腹血糖为 ( 6 .3± 1.1)mmol/L ,OGTT 2h血糖为 ( 7.8± 2 .4 )mmol/L ,空腹胰岛素为 ( 9±4 ) μU/ml,OGTT 2h胰岛素为 ( 2 0± 5 ) μU/ml。 　结论　短期强化胰岛素治疗可以显著恢复代表胰岛 β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌 ,使患者的糖尿病回到 2型糖尿病自然病程的更早期阶段 ,部分患者不用任何药物 ,仅通过饮食控制就可获得良好的血糖水平     

老年糖尿病患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究

目的　了解老年糖尿病患者血浆抵抗素的浓度及其与肥胖、胰岛素敏感性、血糖、血脂的关系。　方法　选择 5 1例老年 2型糖尿病患者和 4 2例健康老年人 ,分别分为肥胖组和非肥胖组 ,用竞争性酶联免疫吸附法测定各组空腹血浆抵抗素水平 ,同时检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、胰岛素敏感指数 ,测量受试对象腰围、臀围、腰臀比。　结果　在对照组和糖尿病组中 ,肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于非肥胖组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病非肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照非肥胖组 (P <0 0 1) ,但与对照肥胖组比较 ,差异无显著性 ;糖尿病肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照肥胖组 (P <0 0 5 )。抵抗素与体质指数呈正相关关系 (r =0 2 5 ,P <0 0 5 ) ,与胰岛素敏感指数及空腹胰岛素呈负相关关系 (r=- 0 32、- 0 35 ,P <0 0 5 )。而抵抗素与空腹血糖、各项血脂指标、年龄、性别及腰臀比之间无明显相关性。　结论　在肥胖发展为糖尿病的过程中 ,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗 ,并有可能成为诊断胰岛素抵抗的指标之一。