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1.
目的探讨结直肠癌组织中Pin1与β-catenin的表达及其临床意义。方法应用免疫组化技术检测45例结直肠癌组织中Pin1、β-catenin蛋白的表达,分析其相关性及其与结直肠癌临床病理学特征的关系,并探讨其预后价值。结果Pin1在37.8%(17/45)结直肠癌组织中过表达,β-catenin在64.4%(29/45)结直肠癌组织中异常蓄积,17例Pin1过表达中15例同时存在β-catenin异常蓄积,两者显著正相关(r=0.387,P=0.006);Pin1过表达与结直肠癌病理分级明显相关(P〈0.05),与临床分期、淋巴结转移有相关趋势,与浸润深度无明显相关;β-catenin异常蓄积与浸润深度有相关趋势,与病理分级、临床分期及淋巴结转移均无明显相关;Pin1过表达与预后有显著相关性(P〈0.01),β-catenin与预后不相关(P=0.099)。结论Pin1在结直肠癌组织中存在过表达,且与β-catenin异常蓄积正相关;Pin1与结直肠癌的预后密切相关。  相似文献   

2.
MT1-MMP在乳腺癌组织中的表达及临床意义   总被引:8,自引:0,他引:8  
姚广裕  杨名添  戎铁华  何萍 《癌症》2004,23(Z1):1482-1486
背景与目的:近年研究表明,膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在乳腺癌的浸润和转移中有重要作用.然而,有关MT1-MMP在乳腺癌中表达的临床意义的报道极少.本研究探讨MT1-MMP在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化和半定量RT-PCR的方法检测46例乳腺癌手术后标本中MT1-MMP蛋白和mRNA的表达.结果:MT1-MMP蛋自在46例乳腺癌组织中的阳性率为52.2%,其中在Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期中的阳性率分别为12.5%、54.8%和85.7%(P<0.05);在T1、T2和T3三组中的阳性率分别为11.1%、59.4%和80.0%(P<0.05);在N0、N1和N2三组中的阳性率分别为27.3%、66.7%和100.0%(P<0.05).MT1-MMP mRNA在所有的乳腺癌标本中均有表达,其相对表达量的均数在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌分别为0.473、0.695、0.910(P<0.05);在T1、T2和T3组中分别为0.524、0.715和0.822(P<0.05);在N0、N1和N2组中分别为0.630、0.702和0.870(P<0.05).MT1-MMP蛋白和mRNA表达与ER、PR、c-erbB-2的状况无统计学差异(P<0.05).结论:MT1-MMP蛋白和mRNA在乳腺癌中的表达与肿瘤分期、肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关,有可能作为判断乳腺癌浸润转移能力的参考指标之一.  相似文献   

3.
[目的]探讨非小细胞肺癌组织中RECK和MT1-MMP蛋白的表达和相关性。[方法]采用免疫组化SP法检测RECK和MT1-MMP在48例肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。[结果]肺癌组织中RECK表达阳性率为29.2%,明显低于癌旁正常肺组织中的62.5%。肺癌组织中MT1-MMP表达阳性率为68.8%,明显高于癌旁正常肺组织中的10.4%(P<0.05)。与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK的阳性表达是降低的,而MT1-MMP的阳性表达是增高的(P<0.05)。RECK和MT1-MMP的表达有负相关关系(χ2=8.263,r=-0.437,P<0.05)。[结论]RECK蛋白在肺癌中具有低表达,MT1-MMP蛋白在肺癌中具有高表达,两者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。  相似文献   

4.
EMMPRIN、MT1-MMP及MMP2在人脑胶质瘤中的表达及意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:探讨基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶2(MMP2)在人脑胶质瘤中的表达及基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达与肿瘤生物学行为和预后的关系.方法:用免疫组织化学S-P法检测48例人脑胶质瘤组织和10例正常人脑组织中EMMPRIN、MT1-MMP和MMP2的表达.结果:高度恶性胶质瘤组织(Ⅲ-Ⅳ级)中EMMPRIN、MT1-MMP和MMP2的阳性表达率显著高于低度恶性胶质瘤组织(Ⅰ-Ⅱ级)和正常脑组织;EMMPRIN、MT1-MMP及MMP2在人脑胶质瘤中共同表达,EMMPRIN的表达与MT1-MMP及MMP2的表达呈显著正相关;在单因素生存分析中,EMMPRIN的表达可能与患者预后不良有关.结论: EMMPRIN在恶性胶质瘤组织中高表达,与胶质瘤的进展和侵袭密切相关,可作为胶质瘤恶性表型的有用指标;EMMPRIN在胶质瘤中的阳性表达可能与患者的预后不良有关;EMMPRIN、MT1-MMP及MMP2三者协同作用,可能共同促进脑胶质瘤的侵袭性发展.  相似文献   

5.
目的探讨MT1-MMP和MMP11在肺癌组织中的表达及其与浸润转移和预后的关系。方法采用免疫组化检测47例肺鳞癌和42例肺腺癌组织中MT1-MMP和MMP11蛋白的表达。结果 MT1-MMP蛋白阳性表达率在肺鳞癌和腺癌组织中分别为68.1%(32/47)和64.3%(27/42)(P=0.705),其表达与T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。MMP11蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的阳性表达率分别为61.7%(29/47)和57.1%(24/42)(P=0.662),其表达与淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。MT1-MMP和MMP11表达呈正相关(γ=0.332,P=0.001)。Kaplan-Meier生存曲线显示MT1-MMP和MMP11阳性表达组5年生存率均显著低于阴性表达组(P<0.05)。结论MT1-MMP和MMP11的表达与肺癌的浸润转移密切相关,两者的阳性表达均提示肺癌患者的不良预后。  相似文献   

6.
PTEN在结直肠癌中的表达及其临床病理学意义   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:研究抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homolog detected on chromosome ten)编码蛋白在正常结肠黏膜、结肠腺瘤、癌旁结肠黏膜及结直肠癌组织中的表达特征。探讨结直肠癌中PTEN表达的临床病理学意义。方法:采用免疫组织化学(S-P法)检测110例结直肠癌、13例癌旁黏膜、17例结肠腺瘤、8例正常结肠黏膜中PTEN的表达,分析其与结直肠癌临床病理学关系。结果:PTEN蛋白在结直肠癌、癌旁黏膜、结肠腺瘤和正常结肠黏膜中的阳性表达率分别为59.1%、76.9%、76.4%和100%,结直肠癌PTEN蛋白的阳性表达率及水平明显低于非癌组,P〈0.01。细胞分化较差、有淋巴结转移、Duke分期较晚的结直肠癌PTEN蛋白阳性率表达低,P〈0.05。结论:PTEN蛋白的表达在大肠癌中呈减少或缺失,并与大肠癌临床病理学特性有关,其表达水平可作为判定结直肠癌临床病理学特性的标志。  相似文献   

7.
MT1-MMP及MMP2在人脑胶质瘤中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤生物学行为和预后的关系。方法用免疫组织化学S-P法检测48例人脑胶质瘤组织和10例正常人脑组织中MT1-MMP和MMP2的表达。结果高级别胶质瘤组织(Ⅲ~Ⅳ)中MT1-MMP和MMP2的阳性表达率显著高于低级别胶质瘤组织(Ⅰ~Ⅱ),且两者的表达呈显著正相关性。在单因素生存分析中,MT1-MMP的表达与患者预后不良有关。结论MT1-MMP在恶性胶质瘤组织中高表达,与胶质瘤的进展和侵袭密切相关,可作为胶质瘤恶性表型的有用指标;MT1-MMP的阳性表达与患者的预后不良有关。MT1-MMP可能与MMP2的活化密切相关,直接或间接的促进脑胶质瘤的侵袭。  相似文献   

8.
目的检测结直肠癌组织中Myc-binding protein-associated protein 1(AMAP1)蛋白的表达,并探讨AMAP1与结直肠癌浸润和转移的相关性。方法应用免疫组织化学法检测76例结直肠癌组织及癌旁正常组织中的AMAP1蛋白表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 AMAP1在结直肠癌中表达率为61.8%,与癌旁正常组织(2.6%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。AMAP1阳性表达在肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、脉管转移、临床分期和分化程度方面差异有统计学意义(均P<0.05),在性别、年龄方面差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 AMAP1的表达与结直肠癌的浸润和转移密切相关。  相似文献   

9.
目的:探讨散发性结直肠癌组织中MUC2和MUC3的表达与临床病理参数间的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测90例结直肠癌和30例正常结直肠黏膜组织中MUC2和MUC3的表达。结果:30例正常结直肠黏膜组织中黏蛋白MUC2和MUC3的表达阳性率均为100%,而90例结直肠癌组织中MUC2和MUC3的阳性表达率分别为35.5%和52.2%(P< 0.05);MUC2和MUC3的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.05),黏蛋白MUC3与肿瘤的分化程度呈负相关(P<0.05)。结论:黏蛋白MUC2和MUC3在人结直肠癌组织中表达下调。  相似文献   

10.
目的 :研究凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法 :采用SP法检测 10 6例结直肠癌组织中Sur vivin的表达 ,分析Survivin表达与各临床病理因素的关系 ;应用Kaplan Meier法分析Survivin表达对结直肠癌生存率的影响。结果 :Survivin在结直肠癌组织中的表达率为 64 2 % ( 68/10 6) ,癌旁形态学正常的结直肠黏膜未见Survivin表达 ;Survivin在中、高分化结直肠癌表达阳性率 72 4% ( 63 /87) ,明显高于低分化结直肠癌( 2 6 3 % ,5 /19) ,P <0 0 5。Survivin表达与患者性别、肿瘤位置、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及Duke’s分期差异无统计学意义 ,P >0 0 5。Sur vivin阳性表达的结直肠癌患者 5年生存率为 42 6% ( 2 9/68) ,Survivin阴性表达患者为 68 4% ( 2 6/3 8) ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中存在高表达 ,与结直肠癌预后有关 ,可作为判断结直肠癌预后的辅助指标。  相似文献   

11.
基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinase,MMPs)和金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMPs)参与恶性肿瘤的侵袭和转移,是恶性肿瘤侵袭和转移的重要调节蛋白。近年国外学者研究发现MMPs和TIMPs表达与恶性肿瘤发生发展、生物学行为和预后存在密切关系。作者应用ABC免疫组化法研究胃癌组织中MMP1和TIMP1表达特征及其临床病理意义。  相似文献   

12.
MMP-9及TIMP-1在鼻咽癌组织中的表达及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
[目的]探讨鼻咽癌组织中基质金属蛋白酶鄄9(MMP鄄9)及其特异抑制剂TIMP鄄1的表达及二者在临床中的意义。[方法]采用免疫组化SP法检测了77例鼻咽癌组织(男性48例,女性29例;年龄39岁~78岁,平均年龄53.7岁;临床分期Ⅰ~Ⅱ期22例,Ⅲ~Ⅳ期55例;原发灶分期T1~T2期28例,T3~T4期49例;伴淋巴结转移者39例及42例正常对照组织中的MMP鄄9、TIMP鄄1的表达,检测结果利用SPSS统计软件进行统计学分析。[结果]①MMP鄄9及TIMP鄄1在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为70.1%(54/77)及46.8%(36/77),与正常对照差异有显著性(P<0.05)。②MMP鄄9阳性表达率在鼻咽癌原发灶分期、临床分期中差异具显著性(P<0.05),而TIMP鄄1阳性表达与上述临床病理因素无关(P>0.05)。③MMP鄄9及TIMP鄄1的阳性表达率在年龄、性别上差异无显著性(P>0.05)。[结论]鼻咽癌组织中MMP鄄9表达升高、TIMP鄄1表达降低在鼻咽癌病程进展中具重要作用,二者表达与年龄、性别无关。  相似文献   

13.
目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在结直肠癌组织及癌旁正常组织中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 分别用实时荧光定量PCR(RT-QPCR)技术及免疫组织化学(IHC)技术检测45例结直肠癌组织及30例癌旁正常组织中SIRT1在mRNA及蛋白水平上的表达情况,分析其与临床病理特征的关系.结果 SIRT1 mRNA在结直肠癌组织中的表达量较正常组织高,其中位数(四分位数间距)分别为2.488(3.447)、1.563(2.867),差异有统计学意义(Z=-2.304,P<0.05).SIRT1蛋白水平在结直肠癌组织及正常组织中的阳性表达率分别为71.1%(32/45)和43.3% (13/30),差异有统计学意义(x2 =5.787,P=0.029).且SIRT1的表达水平与结直肠癌的淋巴结转移(RT-QPCR:Z=-2.160,P=0.031;IHC:P =0.043)、肿瘤分期(RT-QPCR:Z=-2.411,P=0.016;IHC:P=0.008)相关,与组织分化程度可能相关(RT-QPCR:x2=10.864,P=0.004;IHC:P =0.322),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、大体类型、浸润深度、肿瘤部位及远处转移无关.结论 SIRT1在结直肠癌组织中呈现高表达,其可能作为一种致癌基因参与结直肠癌的发生、发展,并可能影响患者的预后.  相似文献   

14.
结直肠癌组织中Survivin表达的临床病理学意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
《肿瘤防治杂志》2004,11(11):1168-1170
  相似文献   

15.
[目的]研究尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大肠癌中的表达及其意义。[方法]应用免疫组化SP法检测大肠癌术后标本中uPA、MMP-9蛋白的表达情况,并分析不同病理特征间的uPA、MMP-9蛋白的表达情况。[结果]在75例大肠癌中,uPA阳性表达率为28.0%(21/75)。uPA阳性表达率与肿瘤大小相关,肿瘤>4cm者uPA阳性率为42.3%(11/26);而肿瘤≤4cm者uPA阳性率为20.4%(10/49)(χ2=4.041,P=0.044)。MMP-9阳性表达率为33.3%(25/75)。肿瘤>4cm者MMP-9阳性率为50.0%(13/26);而肿瘤≤4cm者MMP-9阳性率为24.5%(12/49)(χ2=4.974,P=0.026)。[结论]uPA和MMP-9共同促进了肿瘤的发生发展及侵袭和转移。联合检测MMP-9、uPA的表达情况对于评估大肠癌的发展及预后具有重要意义。  相似文献   

16.
[目的]探讨c-myc在结直肠癌发生、发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。[方法]采用免疫组织化学SP法检测60例结直肠癌组织、60例结直肠息肉组织、30例结直肠癌旁组织中c-myc蛋白表达。[结果]结直肠癌、结直肠腺瘤性息肉组织中c-myc蛋白表达阳性率明显高于结直肠增生性息肉及癌旁黏膜组织。c-myc蛋白高表达与结肠癌发病部位、肿瘤分化程度、Dukes分期、淋巴结转移有关(P均〈0.05)。c-myc蛋白高表达与结直肠腺瘤性息肉大小以及息肉有蒂或无蒂相关(P〈0.05)。[结论]c-myc表达与结直肠癌发生、发展有关。主题词:结直肠息肉;结直肠肿瘤;c-myc;免疫组织化学  相似文献   

17.
唐慧  郭强  朱军  张超  李丽  严新民 《肿瘤防治研究》2011,38(10):1197-1200
0引言细胞周期紊乱是肿瘤最主要的发生机制[1].叉头框M1 (Forkhead box M1,FOXMl)基因在细胞周期调控中起着重要作用,其表达水平的细微变化都能导致细胞增殖能力的改变,因此其表达水平的精确调控对有丝分裂和细胞增殖的正常进行至关重要[2].正常情况下,FOXM1在所有的增殖细胞中均有表达,而在终末期细胞中不表达,具有促进细胞增殖的功能[3]且与多种肿瘤的发生发展密切相关,其异常高表达见于肝内胆管细胞癌[4]、胰腺癌[5]、乳腺癌[6]、非小细胞肺癌[7]和基底细胞癌[8].  相似文献   

18.
目的:探讨散发性结直肠癌组织中脆性组氨酸三联体(fragile histidinetriad,FHIT)蛋白表达情况及其与临床病理指标之间的关系。方法:采用免疫组化SP法检测84例手术切除的散发性结直肠癌组织中FHIT蛋白的表达。结果:FHIT蛋白在84例散发性结直肠癌中表达阳性率为48·81%。FHIT蛋白低或不表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、组织学类型无关,P>0·05;而与肿瘤浸润深度和分化程度、Duck’s分期和淋巴结转移有关,P<0·05。在浸润深度越深、分化程度越低、Duck’s分期越晚和有淋巴结转移的癌组织中,FHIT蛋白低表达就越明显。结论:FHIT蛋白表达缺失可能参与散发性结直肠癌的演化和进展。  相似文献   

19.
目的:探讨上皮性钙黏 素(E cd)及α 连接素(cat)、β cat在 浸润性乳腺癌中的表达及意义。 方法:免疫组化SP法。结果:60 例乳腺癌组织中E cd、α cat、β cat 异常表达率分别为51.7%、61.7% 和70%,E cd的表达与乳腺癌分 化程度、临床TNM分期、淋巴结 转移显著相关,P<0.005~ 0.0005,α cat、β cat的表达与分化 程度、淋巴结转移无关。如果将 E cd、α cat和β cat作为一类蛋白 分析,这类蛋白分子的异常表达与 淋巴结转移显著相关,P<0.05。 结论:E cd表达下调在乳腺癌浸 润、转移中有重要作用,E cd单独 表达下调足以破坏E cd/cat复合 物的功能,导致癌细胞浸润转移。  相似文献   

20.
EphB2蛋白在结直肠癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
王永占  高青 《肿瘤》2008,28(10)
目的:研究EphB2蛋白在不同临床病理分期的结直肠癌组织以及在不同转移能力的结直肠癌细胞株中的表达差异,并初步探讨EphB2对结直肠癌作用的相关机制.方法:运用免疫组织化学法检测43例结直肠癌和10例正常组织中EphB2受体的表达及间质微血管密度(microvascular density,MVD); 体外培养SW480、HT29、HCT116和LoVo 等4种具有不同转移能力的结直肠癌细胞株, Western印迹法检测EphB2蛋白的表达,RT-PCR法检测EphB2 mRNA水平的表达.结果:EphB2在大多数结直肠癌细胞质中表达,EphB2受体的表达和肿瘤的浸润深度以及远处转移呈负相关,与肿瘤组织的分化程度呈正相关,EphB2蛋白的表达与肿瘤的MVD呈正相关;高转移性结直肠癌细胞株HCT116和LoVo中EphB2蛋白及EphB2 mRNA的表达均较低转移性细胞株SW480和HT29明显降低.结论:EphB2表达对肿瘤的生长可能起抑制作用, EphB2表达的减少能促进肿瘤的形成和演进.影响肿瘤血管形成的功能可能是EphB2抑制肿瘤生长机制中的一种.  相似文献   

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