极短联律间期多形性室速的心电图与临床

正常 QT 间期伴极短联律间期的多形性室速是一种少见的特殊类型室速,发作心电图与尖端扭转性室速相似,可诱发室颤引起猝死。本文结合心电图资料和文献复习,简述极短联律间期多形性室速的发病机制、临床心电图特点、以及治疗,有助于临床指导治疗。     

Brugada综合征研究进展

特发性室颤是指无明显器质性心脏疾病患者出现的恶性致死性心律失常,已认识的类似疾病包括:特发性长QT间期综合征、儿茶酚胺诱发的多形性室速及短联律间期的多形性室速[1]。1992年Brugada等[2]报道8例多形性室速、室颤患者,其心电图为V1～V3导联ST段持续抬高、右束支传导?..     

尖端扭转型室速的治疗：附9例报告

近年来,将多形性室速根据病因及发病机理分为:(1)发生于Q—T间期延长者即尖端扭转型室速(Tdp),本型又分为先天性多形性室速及获得性多型性室速;(2)多形性室速伴发于正常联律间期;(3)多形性室速伴发于极短联律间期。现报道我院1986年至1993年出现严重血流动力学障碍的Tdp9例,并提出我们的治疗经验。     

心律平治疗QT间期正常的尖端扭转型室速1例

心律平治疗ＱＴ间期正常的尖端扭转型室速１例李巧先周彤王石珑包头钢铁公司职工医院心内科（０１４０１０）ＱＴ间期正常扭转型室性心动过速亦称多形性室速，反复发作可致室颤或猝死，一般主张用ＩＡ类抗心律失常药治疗。我们用心律平成功抢救１例急性心肌梗塞反复多形性...     

多形室速的心电图与临床

多形室速属恶性室性心律失常,可诱发室颤引起猝死.本文将多形室速按QT间期分为三大类:QT间期延长的多形室速、QT间期正常的多形室速、QT间期缩短的多形室速,各有不同特点和处理原则,有助临床指导治疗.     

多形性室性心动过速与QT间期的关系及治疗

目的 :探讨多形性室性心动过速与QT间期的关系及相应治疗手段。方法 :对 16例多形性室性心动过速患者分别同步描记 12导联心电图 ,测量QT间期 ,测定电解质及肝肾功能。并给予相应的治疗手段 ,观察临床疗效。结果 :16例患者伴发于QT间期延长 8例 ,其中获得性 6例 ,先天性 2例 ;伴发QT间期正常者 8例 ,其中 6例与冠心病有关 ,2例发生于极短联律间期室性早搏后。 14例临床治疗有效 ,2例死于心室纤颤。结论 :多形性室性心动过速易转化为心室纤颤 ,病死率高 ,对不同类型多形性室速应细心分类 ,区别对待     

多形性室性心动过速与QT间期的关系及治疗

目的：探讨多形性室性心动过速与QT间期的关系及相应治疗手段。方法：对16例多形性室性心动过速患者分别同步描记12导联心电图,测量QT间期,测定电解质及肝肾功能。并给予相应的治疗手段,观察临床疗效。结果：16例患者伴发于QT间期延长8例,其中获得性6例,先天性2例;伴发QT间期正常者8例,其中6例与冠心病有关,2例发生于极短联律间期室性早搏后。14例临床治疗有效,2例死于心室纤颤。结论：多形性室性心动过速易转化为心室纤颤,病死率高,对不同类型多形性室速应细心分类,区别对待。     

长QT综合征心电图和临床诊断

长QT综合征 (LQTS)是指心电图上表现为QT间期延长、QT T特征性变化和多形性室速 (尖端扭转型室速TdP)的一组综合征。主要临床表现是发作性晕厥、心脏性猝死 ,尤其是发生在儿童和年轻人当中的不明原因的晕厥和猝死。LQTS是由于基因突变导致所控制的离子通道失调 ,引起了跨膜动作电位间期延长和体表心电图QT间期延长 ,导致跨室壁离散度增大 ,诱发早期和晚期后除极引起室速、室颤和心脏性猝死。根据电生理的上述变化 ,可分为获得性和先天性。获得性LQTS主要与药物如抗心律失常药物、抗抑郁或酚噻嗪类药物有关 ,亦可与心肌局部缺血、…     

硫酸镁治疗尖端扭转型室速16例

尖端扭转型室速(TdP)是一种在Q—T间期延长,即心肌复极时间延长诱发的一种特殊类型的室性心动过速。具有多形性QRS波群,此种心律失常来势凶险,死亡率高,临床并不少见。我院自1990年以来共收治TdP患者16例,经硫酸镁积极抢救,全部治愈。现报道如下:     

室性心动过速23例的病因及治疗分析

室性心动过速(简称室速)的病情凶险,但处理得当可使患者转危为安.本文收集1985～1995年在我院明确诊断的室性心动过速23例.现对其病因及治疗分析如下.1 临床资料本组男11例,女12例;年龄17～84岁.按室速发作时的临床表现分:阵发性持续性室性心动过速10例;多形性室性心动过速伴QT间期延长即尖端扭转型室性心动过速8例;多形性室性心动过速伴     

口服乙胺唺呋酮诱发致命性室性心律失常—综合文献13例分析

本文综合分析文献18例(包括作者1例)口服乙胺碘呋酮诱发致命性室性心律失常患者的临床资料。表明本药可诱发扭转型室速、阵发性室速、室扑、室颤。在发作心律失常的前或后均有 Q—T 间期(或 QTc)延长。着重讨论:(1)Q—T 间期延长与扭转型室速;(2)乙胺碘呋酮与扭转型室速;(3)本药诱发致命性室性心律失常与服药剂量的关系,以及对心律失常的处理方法等。     

尖端扭转型室速的治疗经验

尖端扭转型室速即多形性室速伴QT间期延长是一种特殊类型的室性心动过速,因其可引起室颤,心脏停博导致猝死,应引起高度重视,结合文献探讨一下治疗的经验。1　心电图特点尖端扭转型室速的心电图特点是:发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕着等电位线做连续扭转、频率200～250次/分,QT间期明显延长>0.5秒、U波成T波明显。当室早发生在舒张晚期落在其前面的延长的T波终未期即可诱发室速,在长—短序列之后易引起尖端扭转,在发作即将终止时、QRS波群逐渐增宽、振幅增高、亦有别于发作时的形态,最后发作终止或心室短暂停搏,或引…     

维拉帕米治疗特殊类型室性心动过速的临床疗效与安全性研究

目的探讨维拉帕米治疗特殊类型室性心动过速(室速)的临床疗效与安全性.方法对23例特发性单形性室速和短联律间距室性早博(室早)诱发的多形性室速患者,使用维拉帕米每次5～10mg稀释后缓慢静脉注射,监测注药前后的心电与血压改变.室速终止后口服该药40～80mg,3次/d维持治疗.结果除1例患者死亡外,余22例均于给药后及时终止了室速发作,部分静注总量超过20mg的患者出现短时血压下降和窦房结功能抑制.16例口服维持治疗并随访8个月～6年的患者,室速未再发作或发作次数明显减少.结论维拉帕米对于这类特殊类型室速的疗效肯定,安全性较好,副作用少.维拉帕米不能防止短联律间距室早诱发的多形性室速患者猝死发生.     

异搏定治疗特殊类型室性心动过速的临床疗效与安全性研究

目的：探讨异搏定治疗特殊类型室性心动过速(室速)的临床疗效与安全性。方法：对22例特发性单形性室速和短联律间距室性早搏(室早)诱发的多形性室速患者，使用异搏定5～10mg／次，稀释后缓慢静脉注射，监测注药前后的心电与血压改变。室速终止后口服该药40～80mg，3次／d，维持治疗。结果：1例患者死亡，余21例均予静脉注射该药而及时终止了室速发作，部分静脉注射总量超过20mg的患者出现短时血压下降和窦房结功能抑制。16例口服维持治疗并随访8个月至6年的患者，室速未再发作或发作次数明显减少。结论：异搏定对于这类特殊类型室速的疗效肯定，安全性较好，副作用少，不良反应发生与剂量有关。但异搏定不能防止短联律间距室早诱发的多形性室速患者的猝死发生。     

自主神经对心室复极的影响研究进展

自主神经紊乱参与心室的异常复极,而异常的复极特性可能会触发心律失常,一些结构正常而离子通道异常的心脏病如长QT间期综合征、儿茶酚胺敏感性室速,在交感神经或迷走神经张力增高时,容易激发多形性室速,严重者甚至猝死,心电图可能显示QT间期延长;同时,情绪如急性应激与慢性焦虑也被提出因自主神经紊乱影响心室复极,继而引发心律失常...     

QT间期延长综合征的麻醉及围术期处理

QT间期延长综合征（LQTS）是一种病因不明,心电图表现为QT间期延长,T波及U波异常,易引发多形性室速、尖端扭转性室速、室颤以及晕厥和猝死的一组综合征。根据病因不同,QT间期延长综合征（LQTS）可分为先天性和获得性两种类型。先天性QT间期延长综合征是一种遗传性疾病,主要由于编码心肌细胞离子通道的基因发生突变所致,依突变基因及临床表现的不同又将先天性QT间期延长综合征分型为7种,但在临床表现和治疗分类上只有前三种较为成熟,     

静脉滴注索他洛尔治疗特发性室速16例分析

目的:探究索他洛尔对特发性室速患者的治疗效果。方法:以收治的16例特发性室速患者为研究对象,根据室速发作情况,将其分为持续性室速组(8例患者)和非持续性室速组(8例患者)。探究索他洛尔抑制非持续性室速的作用及其阻滞诱发性持续性室速的作用。记录患者治疗前后心电图变化情况、心室有效不应期情况。结果:8例非持续性室速组患者静脉注射索他洛尔后,室速阵数从每小时206阵降低到每小时20阵。用药前后患者的R-R间期延长。8例持续性室速患者静脉注射索他洛尔后,给予程序刺激诱发,其中有6例患者不能诱发出持续性室速(75%),1例患者诱发出非持续性室速(12.5%),1例患者诱发出持续性室速(12.5%)。结论:索他洛尔安全可靠,可以快速有效地抑制非持续性室速,阻滞可诱发性持续性室速,延长心室有效不应期。     

器质性室性心动过速的基质标测策略

经导管消融治疗室性心动过速(室速)是临床一项主要的治疗手段。传统的标测技术要求室速发作时患者的血流动力学必须稳定。若室速不易诱发、室速状态不易维持、血流动力学不稳定以及频繁自发的多形性室速,是影响传统标测方法准确性的重要原因。为了突破这一系列局限性问题,许多中心越来越注意发展窦性心律下的基质标测。本文将近期内应用基质标测进行器质性室速指导消融的新进展进行综述。 更多还原     

氯化铯诱发多形性室性心动过速的实验观察

采用间隔15分钟给艳（Cs）一次的方法，建立天多形性室性心动过速（下称室透）动物模型，并记录犬左室外膜单相动作电位（MAP）。14只犬，共给氯化铯（CsCl）65次。早期后除极（EADs）发生率96．9％，EAD振幅／MAP振幅（EADA／MAPA）为（28．9±72）％；给绝前后QTc问期分别为（380±38）ms和（440±70）ms（P＜0．01）；铯在全部犬诱发出室速（9只为持续性室速、5只为非持续性室透）；铯使心率从对照的（157±30）次／min减慢至（82±25）次／min，发生＞2s的长间歇12次。CsCl诱发室透的平均剂量为（2.65±0．70）mmol／kg，平均时间不足1小时。研究再次显示此种多形性室速存在着的触发活动机制，并显示此法复制多形性室速模型与其它一些方法相比具有成功率高，模型性能稳定的特点。     

冠心病患者QT间期离散度与程序刺激诱发的室性心动过速相关性研究

目的 :探讨体表心电图QT间期离散度与冠心病患者程序刺激诱发的室性心动过速的关系。方法 :选择 4 0例接受心脏导管手术的患者 ,其中陈旧性心肌梗死患者 2 0例 ,阵发性室上性心动过速患者 2 0例。术前测定患者体表心电图QT间期离散度 ,术中在右心室起搏刺激以诱发持续室性心动过速 ,探讨QT间期离散度与室性心律失常之间的关系。结果 :2 0例陈旧性心肌梗死患者共有 6例诱发出持续室性心动过速 ,2 0例阵发性室上性心动过速患者中无 1例诱发出持续室性心动过速。冠心病患者体表心电图QT间期离散度较阵发性室上速患者明显增大 (85 .7± 2 4 .6msvs 34.8± 11.3ms,P <0 .0 1) ;冠心病患者中诱发出持续室性心动过速者 ,其QT间期离散度较未诱发出持续室性心动过速者亦明显增大 (98.7± 5 6 .2msvs 70 .4± 2 8.5ms,P <0 .0 5 )。取QT间期离散度≥ 110ms,对室性心律失常的预测有一定价值。结论 :体表心电图QT间期离散度与冠心病患者室性心律失常具有相关性 ,取QTd≥ 110ms对室性心律失常有一定的预测价值。