基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制

目的:基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制。方法:人口腔鳞状细胞癌细胞株SCC25细胞分为SCC25组(无干预的SCC25细胞)、阴性对照组(SCC25细胞转染空载体pLKO.1-vector-GFP)、SIRT7 shRNA组(SCC25细胞转染SIRT7 shRNA)、SIRT7组(SCC25细胞转染SIRT7慢病毒),联合A组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7 shRNA)及联合B组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7慢病毒),qRT-PCR检测SIRT7相对表达;Transwell法检测侵袭数目;划痕实验检测划痕愈合率;免疫荧光检测P62、LC3-Ⅱ表达,免疫印迹分别检测M1和M2标志蛋白及NF-κB、NF-κB p65蛋白水平。结果:SCC25组及阴性对照组SCC25细胞的侵袭数目、划痕愈合率、P62、LC3-Ⅱ、CD163、CD11C、NF-κB及NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组相比,SIRT7 shRNA...     

炎症因子通过核因子κB通路促进口腔鳞状细胞癌转移的体外研究

目的 探讨炎症因子与核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路在口腔鳞状细胞癌转移中的意义.方法 应用口腔鳞状细胞癌低转移细胞系Tca8113和高转移细胞系Tb为研究对象,通过蛋白质印迹法和荧光素酶报告基因法检测口腔鳞状细胞癌细胞系中NF-κB通路活性.用NF-κB抑制因子α(inhibitor of kappa B alpha,IκBa)抑制质粒第32、36位丝氨酸磷酸化位点被丙氨酸替代的质粒(pBabe-SR-IκBa)和NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrolidinedithiecar bamate,PDTC)抑制信号转导通路活性,并用侵袭小室实验(TransweH)检测口腔鳞状细胞癌高转移系Tb细胞侵袭能力的变化.此外,通过酶联免疫吸附法检测pBabe-SR-IκBα和PDTC抑制信号转导通路后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(IL)-1a、IL-6、IL-8和粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)等炎症因子的分泌.结果 蛋白质印迹法检测显示:高转移Tb细胞中磷酸化IκBα和磷酸化p65的表达量明显高于低转移细胞系Tea8113,分别为Tea8113细胞的3.19倍和6.81倍.荧光素酶(luciferase)报告基因结果显示,Tb细胞NF-κB的启动子活性为Tca8113的2.12倍(P<0.01),并对TNF-α更为敏感.转染pBabe-SR-IκBα和应用PDTC抑制NF-κB通路后,对Tb细胞的体外侵袭能力抑制率分别为21.9%和69.3%.此外,酶联免疫吸附试验法显示通路抑制后,TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子的分泌也明显降低.结论 TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子可能通过NF-κB通路促进口腔鳞状细胞癌细胞转移.     

舌鳞状细胞癌中NF-κB和COX-2的表达

目的:研究核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)发生、发展中的作用及两者间的关系.方法:取经手术病理证实的舌鳞状细胞癌标本50例,采用SP免疫组化法检测舌鳞状细胞癌组织中NF-κB和COX-2的表达情况.应用SPSS11.0软件包,采用x2检验分析NF-κB和COX-2表达的关系及其与临床病理特征的关系.结果:低分化TSCC组织中NF-κB的阳性表达率为48%,显著高于中、高分化的癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的TSCC组织中,NF-κB的阳性表达率为42.3%,显著高于无淋巴结转移的患者(P＜0.05).低分化TSCC组织中,COX-2的阳性表达率为68.0%,显著高于中、高分化者(P＜0.05);有淋巴结转移组,COX-2的阳性表达率为61.5%,高于无淋巴结转移组(P＜0.05).在COX-2阴性表达的患者中,NF-κB阳性表达率为3.8%(1/26),显著低于COX-2阳性表达的患者中NF-κB阳性表达的比率(P＜0.05).结论:NF-κB和COX-2在低分化及有淋巴结转移的舌鳞状细胞癌中的阳性表达率均高于中、高分化及无淋巴结转移的病例,且两者间的表达具有相关性,NF-κB和COX-2可能参与了舌鳞状细胞癌的发生与发展.     

Axl基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的检测Axl(Anexelekto)在口腔鳞状细胞癌中的表达,探索Axl与口腔鳞状细胞癌发生、发展的关系。方法免疫组织化学法(IHC)检测42例口腔鳞状细胞癌患者的癌组织(口腔癌组)及其相应的癌旁组织(癌旁组)Axl的表达状况。原代培养正常人口腔上皮细胞(HOEC),并培养1株永生化正常口腔角化上皮细胞系(NOK)及2株人舌鳞状细胞癌细胞系(UM1、UM2)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测上述4种细胞中的Axl的mRNA和蛋白的表达情况。结果 Axl在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达率(61.9%)高于其相应的癌旁正常组织(26.2%),差异具有统计学意义(P<0.05),qRT-PCR和Western blot结果示在HOEC、NOK、UM2、UM1中Axl基因的mRNA表达和蛋白表达逐步增高,且在UM2、UM1中明显高于HOEC、NOK。结论 Axl在口腔癌组织及口腔癌细胞株中的表达较口腔正常组织和正常口腔上皮细胞者中高表达,提示Axl基因可能与口腔鳞状细胞癌的发生、发展相关。     

Nrf2和NF-κB在口腔癌和癌前病变细胞中的表达及意义

目的探讨Nrf2与NF—κB调控的氧化应激与口腔鳞状细胞癌发生的相关性及其作用机理,为口腔癌治疗寻找新的靶点。方法采用免疫组化技术检测抗氧化应激反应的重要转录因子Nrf2在口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113、KB及口腔癌前病变细胞株DOK细胞中的表达,同时对应用全基因组表达芯片从Tea8113、KB及DOK细胞中筛选出的与氧化应激相关的差异表达基因GSTπ与NF—κB进行验证。结果Nrf2、NF-KB、GSRπ在Tea8113、KB及DOK细胞中均有表达,Nrf2在Tea8113和KB细胞胞核中表达增高,NF—κB、GSTπ主要在Tea8113和KB细胞胞浆中表达增高。结论氧化应激可能与口腔癌前病变、口腔鳞状细胞癌的发生密切相关;可能是通过Nrt2与NF-κB调控的氧化应激导致口腔鳞状细胞癌的发生。Nrf2、NF-κB可能成为口腔癌化学预防新的靶点。     

核因子-κB与肿瘤坏死因子α、白介素1β在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的检测核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(Interleukin1β,IL-1β)在口腔扁平苔癣组织中的表达并探讨3种因子在口腔扁平苔癣发病中的作用。方法采用SP免疫组化方法检测35例口腔扁平苔癣及10例正常口腔黏膜组织中NF-κB及TNF-α、IL-1β的表达情况,并进一步分析三者的相关性及各自与口腔扁平苔癣临床特征的关系。结果 NF-κB阳性染色主要定位于细胞的胞核和胞质,主要表达于棘层和基底层的角化细胞以及固有层淋巴细胞浸润带中。而TNF-α和IL-1β阳性染色定位于细胞质中,主要表达于口腔扁平苔癣中棘层和基底层角化细胞及固有层淋巴细胞浸润带中。三种因子的表达与临床分型有关,但与病损部位、性别、年龄关系不密切。结论口腔扁平苔癣中NF-κB和TNF-α、IL-1β高表达,且NF-κB与两者互为正相关关系,提示在OLP发病中TNF-α及IL-1β的高表达与NF-κB通路的活化密切相关。     

mTOR调控口腔鳞状细胞癌增殖转移的机制研究

目的：研究Toll样受体4（TOLL-like receptor 4,TLR4）分子高表达与口腔鳞状细胞癌预后的关系,探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）通过TLR4信号通路间接调控口腔鳞状细胞癌增殖转移的潜在机制。方法：采用免疫组织化学法检测50例口腔鳞状细胞癌患者病理切片中TLR4的表达;使用mTOR抑制剂(雷帕霉素)作用于口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27后,再用LPS激活TLR4信号通路,通过MTT法检测CAL27细胞的增殖能力,Transwell法检测CAL27细胞的迁移能力, Western 免疫印迹检测其对肿瘤细胞中NF-κB 及MAPK信号通路的影响。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果：TLR4分子高表达与口腔鳞状细胞癌预后差显著相关（P<0.05）;雷帕霉素能够显著抑制TLR4激活后的CAL27细胞的增殖和迁移能力（P<0.01）,显著抑制TLR4下游的NF-κB 及MAPK信号通路（P<0.01）。结论： mTOR通过TLR4信号通路调控口腔鳞状细胞癌的增殖与转移,有望成为治疗口腔鳞状细胞癌的新靶点。     

模拟微重力对人牙髓干细胞细胞骨架及迁移能力影响的研究

目的:初步研究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)细胞骨架及迁移能力影响的信号通路机制。方法:采用酶消化法分离培养hDPSCs,并将其接种于PLGA支架上进行模拟微重力培养及普通重力培养。72 h后收集细胞,行Realtime-PCR检测LARG(leukemia-associated Rho GEF factor)基因的mRNA相对定量表达;拖拽实验检测RhoA-GTP表达情况;western blot检测RhoA及下游信号分子LIMK-P蛋白表达情况。结果:模拟微重力下培养的hDPSCs细胞LARG基因的mRNA表达下调(P<0.05);微重力下RhoA-GTP、RhoA及LIMK-P蛋白表达均较对照组下调(P<0.05)。结论:模拟微重力下人牙髓干细胞细胞骨架的重排,细胞迁移能力的改变可能与RhoA/ROCK信号通路有关。     

氧化应激蛋白GSTπ及HO-1在烟草相关口腔癌中的表达

目的 检测吸烟与非吸烟者口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中氧化应激蛋白GSTπ、HO-1及核转录因子NF-κB的表达,初步探讨烟草在口腔癌中的作用机制.方法 随机选取40例OSCC福尔马林固定组织标本、20例OSCC新鲜组织标本以及10例正常口腔黏膜标本.采用免疫组织化学染色和荧光定量PCR方法,检测氧化应激蛋白GSTπ、HO-1及核转录因子NF-κB在吸烟与非吸烟者OSCC组织中的表达.结果 OSCC组织中GSTπ、HO-1和NF-κB表达均显著高于正常口腔黏膜(P<0.05).吸烟者OSCC组织中GSTπ、HO-1、NF-κB表达高于非吸烟者(P<0.05).结论 氧化应激蛋白GSTπ、HO-1与烟草相关口腔癌的发生发展密切相关,烟草可能是通过激活核转录因子NF-κB,调控其下游抗氧化基因GSTπ、HO-1表达发挥抗氧化作用的.     

模拟微重力对人牙髓干细胞在裸鼠体内矿化能力的影响

目的:研究模拟微重力环境对聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)支架上的人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)在裸鼠体内矿化能力的影响。方法:分离、培养hDPSCs并进行鉴定,然后将hDPSCs接种到PLGA支架上培养72 h后随机分为两组,普通重力组和模拟微重力组,经矿化诱导液培养1周后分别将细胞支架复合物移植到裸鼠体内,植入术后4周取材,进行组织学(HE和Vonkossa)和免疫组织化学(DSPP)检测。结果:HE染色均可见有血管生成,Vonkossa染色均为阳性,模拟微重力组DSPP的表达水平明显高于普通重力组(P<0.05)。结论:模拟微重力有利于hDPSCs在裸鼠体内的矿化。     

口腔颌面鳞状细胞癌相关基因的筛选与定量验证

目的 筛选和验证与口腔颌面鳞状细胞癌密切相关的基因，为口腔鳞癌寡核苷酸功能芯片的制作提供可靠的靶标基因。方法 选用近5年口腔鳞癌基因表达谱芯片检测方面的文献资料，按标准筛选可能与口腔鳞癌相关的基因，用22对临床配对肿瘤与正常黏膜组织，采用实时定量PCR技术验证候选基因的表达情况，结合 内参照3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）管家基因进行相对定量分析。结果 在课题组前期筛选到38个口腔鳞癌密切相关基因的基础上，又筛选出8个相关基因，其中富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）、血小板源生长因子A（PDGF—A）、丝氨酸蛋白酶抑制剂E（SERPIN口）、转化生长因子Cβ1（TGF—β1）、血管内皮生长因子C（VEGF—C）基因分别在16个以上肿瘤组织标本中过表达，细胞角蛋白15（CK15）基因在19个肿瘤标本中低表达，且肿瘤与正常黏膜组织存在差异，具有统计学意义（P〈0．01）。细胞周期D1蛋白基因（CCND1）和细胞凋亡相关的抑制蛋白（BIRC3）基因在肿瘤组织中过表达，但与正常组织差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 SPARC、PDGF—A、SERPIN口、TGF-β、、VEGF—C、CK15是与口腔鳞癌密切相关的基因，可作为口腔颌面鳞癌寡核苷酸功能芯片制作的靶标基因。     

NF-κB和HPA在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB(NF-κB)和乙酰肝素酶(HPA)的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法:应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果:NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组(P<0.05)。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关(P>0.05)。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关(r=0.7301,P<0.05)。结论:NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。     

RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

目的：检测RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌及癌前病变中的作用及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测39例口腔鳞癌﹑17例口腔扁平苔藓﹑19例口腔白斑﹑12例正常黏膜中RIP和NF-κB表达情况。结论：RIP在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率依次递增,分别为50%（6/12）,76.5%（13/17）,84.2%（16/19）,94.9%（37/39）（P〈0.05）;NF-κB在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率也依次递增,分别为75%（9/12）,82.4%（14/17）,84.2%（16/19）,92.3%（36/39）（P〈0.05）。结论：RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变的发生和发展中起一定的作用。     

口腔鳞癌中HIF-1α和CD44v6的表达及其相关性研究

目的：探讨CD44v6、HIF-1α在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达、两者相关性及其作用。方法：采用免疫组织化学方法检测HIF-1α和CD44v6在65例OSCC和20例正常非肿瘤组织中的表达情况、以及两者的相关性。结果：HIF-1α和CD44v6在OSCC中的阳性表达率分别为83.08%和87.69%,均高于正常组织15.0%和10.0%;差异均有显著性意义（P〈0.01）;CD44v6和HIF-1α在OSCC中的表达呈正相关关系（r=0.391,P〈0.01）。结论：HIF-1α和CD44v6在OSCC组织中呈过表达,二者之间的相互作用与OSCC增殖、侵袭和转移密切相关。     

口腔鳞状细胞癌中血管内皮生长因子-C的表达及其与血管、淋巴管生成、淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达情况及其与血管、淋巴管生成、淋巴结转移之间的关系。方法调查拥有完整临床病理资料的67例口腔鳞癌患者的手术切除标本,采用SP免疫组化技术检测VEGF-C的表达情况并分析其与微血管密度（MVD）、淋巴管密度（LVD）及其他临床病理指标的关系。结果晚期病例、淋巴结转移阳性病例的VEGF-C表达明显升高（P值分别为0.015和<0.001）,而VEGF-C表达与患者性别、肿瘤部位、肿瘤分化程度无关（P>0.05）。VEGF-C高表达组的LVD明显高于VEGF-C低表达组（P=0.001）,但两组间MVD无统计学差异（P=0.125）。此外,淋巴结转移阳性组的LVD明显高于淋巴结转移阴性组（P=0.026）。结论VEGF-C可能主要通过参与诱导口腔鳞癌淋巴管生成促进淋巴结转移。     

口腔鳞状细胞癌中S100A4蛋白、MMP-2蛋白的表达及意义

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中S100A4蛋白和MMP-2蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例OSCC组织及口腔正常黏膜组织中S100A4蛋白和MMP-2蛋白的表达情况。结果:①S100A4蛋白的表达与OSCC患者的年龄、性别、部位、临床分期、组织分化程度无明显关系(P>0.05),而与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。②MMP-2蛋白的表达与OSCC患者的年龄、性别、部位、临床分期、组织分化程度无明显关系(P>0.05),而与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。S100A4蛋白与MMP-2蛋白的表达呈正相关(r=0.336,P<0.05)。结论:S100A4蛋白及MMP-2蛋白的表达与肿瘤的转移密切相关,检测两者的表达情况有助于对口腔鳞癌进行转移的预测并为抗癌治疗提供新的目标与方向。     

口腔癌中骨桥蛋白及相关因子的表达

目的探讨骨桥蛋白（OPN）相关基因在口腔癌侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法,检测OPN、核因子-κB p65（NF-κB p65）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在58例口腔癌和10例正常口腔粘膜中的表达。结果在10例正常口腔粘膜组织中,OPN、NF-κB p65和MMP-9均无阳性表达。在32例无颈淋巴结转移的口腔癌组中OPN、NF-κB p65和MMP-9的表达率依次为40.6%、34.4%和37.5%,在26例伴有颈淋巴结转移的口腔癌组中其阳性率依次为69.2%、65.4%和84.6%,其阳性表达率在有转移的口腔癌组中高于无转移的口腔癌组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级均无相关性（P〉0.05）。OPN和NF-κB p65的表达与NF-κB p65和MMP-9的表达均呈正相关（r1=0.57,r2=0.52,P〈0.05）。结论 OPN可能通过活化NF-κB,上调转移相关分子MMP-9的表达,从而促进口腔癌细胞的侵袭转移。     

Bag-1蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：检测Bag-1蛋白在口腔鳞状细胞癌（Oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达,探讨其在不同分化的OSCC中表达的差异及其临床意义。方法：应用免疫组织化学法S-P法检测52例OSCC及20例正常的舌黏膜组织中Bag-1蛋白的表达,数据采用SPSS13.0统计软件进行χ2检验。结果：Bag-1蛋白在病理分级的高分化组阳性表达率为50.00%、中分化组阳性表达率为76.19%、低分化组阳性表达率为93.33%,三者之间对比有显著性差异（P〈0.05）,与正常对照组有显著性差异（P〈0.01）;在临床分期为早期（Ⅰ级＋Ⅱ级）组中阳性表达率为55.55%,晚期（Ⅲ级＋Ⅳ级）组中阳性表达率为82.35%,二者之间存在显著性差异（P〈0.05）。结论：Bag-1蛋白的表达与OSCC的病理分级和临床发展关系密切,并且检测该指标有助于OSCC的早期诊断。     

HERG1在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：研究钾离子通道蛋白HERG1在正常口腔黏膜（normal oral mucosa,NOM）、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、口腔鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达及意义。方法：免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP、30例OSCC组织中HERG1的表达。采用χ2检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果：HERG1在OSCC中的表达强度高于OLP（P〈0.05）,HERG1在OLP组织的表达高于正常组织（P〈0.05）,且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP（P〈0.05）,差异均具有统计学意义。结论：HERG1可能与OLP及OSCC的发生发展有一定的关系。     

转化生长因子-β1对氧化锆表面小鼠胚胎成骨细胞前体细胞黏附、增殖及分化的影响研究

目的    探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）在氧化锆（Zirconia Zr）片表面黏附、增殖及分化的影响,为氧化锆材料在口腔临床上的应用提供理论基础。方法    将MC3T3-E1分为4组进行培养,即TGF-β1组、Zr组、Zr+ TGF-β1组、对照组。分别使用MTT法检测各组0、1、2、3、4、5、6、7 d细胞增殖活性;荧光实时定量PCR检测各组成骨细胞中3、7 d后成骨相关蛋白OPG,Runx2,BGP,BMP2 mRNA的表达;激光共聚焦显微镜下观察3、5、7 h后各组细胞骨架及微观结构。结果    MTT检测结果显示,随细胞培养时间的增长,各组细胞数目均逐渐增加。其中,1～3 d各组细胞数目未见明显差异（P > 0.05）,3～7 d Zr+ TGF-β1组与TGF-β1组细胞增殖能力明显高于其他组（P < 0.05）,而Zr组的细胞数目略高于对照组（P < 0.05）;PCR结果显示,3 d 后可见Zr+TGF-β1组细胞的OPG、BMP-2、Runx2、BGP mRNA表达相对明显,高于其余组（P＜0.05）,同时TGF-β1组细胞的OPG、BMP-2、Runx2 mRNA的表达水平也略高于Zr组及对照组（P＜0.05）;7 d后氧化锆+TGF组相较其余组升高不显著,各组之间差别无统计学意义。激光共聚焦显微镜下观察到各个实验组细胞的细胞骨架较对照组有明显铺展,且形态多不规则,肌动蛋白纤维交错排列,形态更加伸展。结论    TGFβ-1可能对成骨细胞在氧化锆片表面的贴附、增殖及分化具有一定的促进作用。