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目的    探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和环氧化酶-2（COX-2）在血管瘤中的表达。方法    收集2005—2007年中国医科大学盛京医院病理科皮肤血管瘤标本30例及同期的血管畸形标本26例（对照）,采用免疫组化SABC法分别检测其中VEGF和COX-2的表达。结果    VEGF在血管瘤标本中均呈阳性表达,阳性率为100%,而在血管畸形标本中阳性率为 46.15%,两组之间的差异有统计学意义（P < 0.05）。COX-2在血管瘤标本中阳性率为93.33%,在血管畸形标本中的阳性率为42.30%,两组之间的差异有统计学意义（P < 0.05）。结论         VEGF和COX-2在血管瘤血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤增殖;在血管畸形的血管内皮细胞中低表达。其表达情况为临床治疗血管瘤提供了一种新思路。     

VEGF及受体在颌面部血管瘤和血管畸形中表达及意义

目的 检测细胞因子血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体(VEGFR/KDR)及VEGF mRNA在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达,探讨VEGF及其受体与血管瘤发病机制的关系。方法 采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测27例血管瘤和15例血管畸形组织中VEGF和VEGF/KDR表达;同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果 VEGF和VEGFR/KDR在血管瘤中高表达,而在血管畸形组中低表达,两者有显著差异(P<0.01);VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达,VEGFR/KDR主要表达于血管瘤中内皮细胞膜上。结论 VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响血管瘤内皮细胞的增殖,可能与血管瘤发生、发展和退化有密切相关。     

VEGF和c-Myc在血管瘤不同时期的表达

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和c-Myc在血管瘤不同时期的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测56例血管瘤标本(增殖期30例,消退期26例)中VEGF和c-Myc的表达。统计学分析采用SPSS11.0统计软件。结果:VEGF在增殖期血管瘤组织中均呈阳性表达,阳性率为100%;而在消退期血管瘤中阳性率为61.54%;两组之间的差异有显著性(P<0.05)。c-Myc在增殖期血管瘤中阳性率为76.67%,在消退期血管瘤组织中的阳性率为100%,两组之间的差异有显著性(P<0.05)。结论:VEGF在增殖期血管瘤血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤增殖;在消退期血管瘤血管内皮细胞上低表达,有利于血管瘤消退。c-Myc在增殖期血管瘤血管内皮细胞上低表达,有利于血管瘤增殖;在消退期血管瘤的血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤消退。增殖期血管瘤中c-Myc和VEGF协同作用,可能促进血管瘤的增殖;血管瘤消退期中,VEGF低表达时,高表达的c-Myc可能加速血管瘤消退。     

婴幼儿血管瘤中livin和caspase-3表达及其与细胞凋亡的关系

目的:研究凋亡调控基因livin和caspase-3在婴幼儿血管瘤组织中的表达及与细胞凋亡的关系,探讨其变化对血管瘤病程演化的影响。方法:采用免疫组织化学SABC法检测血管瘤组织标本中livin和caspase-3的表达,同时采用末端转移酶介导的原位缺口末端标记染色(TUNEL)技术检测血管瘤细胞的凋亡情况。应用SPSS17.O软件包对结果进行统计学分析。结果:Caspase-3阳性表达率在增殖期和消退期血管瘤分别为42.31%和81.82%,2组之间差异显著(P<0.01);Caspase-3在血管畸形和正常皮肤组织不表达或低表达。Livin阳性表达率在增殖期和消退期血管瘤分别为88.46%和31.82%,2组之间差异显著(P<0.01);Livin在血管畸形和正常皮肤组织不表达或低表达。Livin与caspase-3的表达呈负相关(r=-0.539,P<0.01)。血管瘤消退期细胞凋亡显著高于增殖期,在血管瘤内皮细胞中,Livin与凋亡呈负相关(r=-0.640,P=0.004),而caspase-3与凋亡呈正相关(r=0.471,P=0.042)。结论:Livin和caspase-3与血管瘤的发生、发展密切相关。     

TGF-β及其受体在颌面部血管瘤组织中表达的研究

目的　探讨多肽生长因子TGF β及其受体与颌面部血管瘤发生、发展的关系。 方法　通过免疫组织化学EnVison方法分别测定TGF β及其受体 (TGF βRII)在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达 ,并以正常组织为对照组。结果　TGF β在血管瘤组织中阳性表达 ,主要表达于增殖活跃的内皮细胞胞浆、细胞膜上 ,间质细胞中也有表达 ;明显高于血管畸形和正常组织中的表达 (P <0 0 5 ) ;TGF βRII在血管瘤内皮细胞在组织中无明显表达 ,与血管畸形组织和正常组织无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　血管瘤组织中的内皮细胞不是特异性TGF β靶细胞 ;TGF β对血管瘤的内皮细胞调节作用可能通过其它途径 ,并可能与血管瘤的退化有关。     

生长激素对血管瘤内皮细胞生长的影响

目的：研究生长激素对血管瘤发生发展的关系。方法：用细胞培养的方法，检测生长激素（GH），血管内皮生长因子（VEGF）、胰岛素生长因子1（IGF－1）对血管瘤内皮细胞是否具有直接的增殖作用，用流式细胞仪检测血管瘤内皮细胞表面是否表达生长激素受体；用免疫组织化学的方法检测增殖期血管瘤标本中是否表达生长激素受体。结果：生长激素没有明显促进血管瘤内皮细胞增殖，VEGF及IGF－1能直接促进血管瘤内皮细胞增殖，并且，在促进Py-4-1细胞增殖方面VEGF与IGF－1间具有协同作用，生长激素受体在血管瘤内皮细胞及增殖期血管瘤标本中无明显表达。结论：生长激素对血管瘤的发生发展无直接的生理作用。但还不能否定其间的生理作用。     

MIC-1在婴幼儿血管瘤中的表达及其与VEGF、p53表达的相关性

目的 研究巨噬细胞抑制因子1（macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1）与血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）以及p53在婴幼儿血管瘤中的表达及其关系,探讨MIC-1在血管瘤发病过程中的作用。方法：采用免疫组织化学SABC法检测血管瘤组织标本中MIC-1和VEGF、p53的表达情况,分析MIC-1与VEGF、p53在不同时期婴幼儿血管瘤中表达的相关性。采用SPSS17.0软件包进行χ²检验、Spearman等级相关分析。结果：MIC-1在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为85.19%和34.78%,2组之间差异显著(P<0.01);VEGF在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为96.30%和43.48%,2组之间差异显著(P<0.01);p53在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为81.48%和30.43%,2组之间差异显著(P<0.01);MIC-1在血管畸形和正常皮肤组织中不表达或低表达。MIC-1与VEGF的表达呈正相关 (r=0.613,P<0.01),与p53的表达也呈正相关(r=0.753,P<0.01)。结论：MIC-1可能与血管瘤的发病及发展有密切关系。     

细胞凋亡抑制基因bcl-2和survivin在血管瘤不同时期的表达

目的:探讨血管瘤自然消退过程与细胞凋亡的关系.方法:收集血管瘤及血管畸形标本63例,均经病理证实;所有患者均未经过激素或其他药物治疗.其中血管瘤44例,按照组织学特征将其分为增殖期23例,退化期21例;血管畸形19例.每例标本采用SABC法免疫组化,检测bcl-2、survivin 2种细胞凋亡抑制基因的蛋白表达,同时以8例正常皮肤组织作为对照.采用SPSS11.0软件包行×列表卡方检验.结果:血管瘤增殖期和退化期的bcl-2表达不同,具有显著性差异(P＜0.01);而survivin的表达无显著性差异(P＞0.05).结论:Bcl-2在血管瘤增殖期血管内皮细胞的高表达与退化期表达有显著性差异.提示该基因可能在血管瘤增殖期抑制内皮细胞凋亡方面发挥作用;而survivin在血管瘤增殖期内皮细胞的高表达,与退化期表达无显著性差异,提示该基因与血管瘤的自然消退关系不大.     

不同频率微振动对血管内皮细胞生长因子表达及通透性的影响

目的研究微振动对血管内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子（VEGF）及通透性的影响。方法培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,每日施加0.2、0.5、2、5 Hz 4种低频率微振动30 min,通过Tagman探针实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）及蛋白质印迹法检测VEGF的表达,并检测内皮细胞的通透性。结果 加载0.2 Hz和0.5 Hz微振动可使血管内皮细胞VEGF mRNA及蛋白表达上调（P<0.05）,加载2 Hz和5 Hz振动后VEGF mRNA及蛋白表达下调（P<0.01）;加载0.2 Hz和0.5 Hz微振动可使血管内皮细胞通透性增强（P<0.01）,2 Hz和5 Hz微振动则使内皮细胞通透性降低（P<0.01）。结论0.2~0.5 Hz的微振动可使血管内皮细胞分泌VEGF增高,并提高血管内皮细胞的通透性。     

MMP-2在猪骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞过程中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)在体外诱导猪骨髓间充质干细胞(猪MSCs)分化为血管内皮细胞过程中的表达特征.方法:抽取小型香猪的骨髓,经密度梯度离心分离纯化猪MSCs,体外培养扩增后,用含血管内皮生长因子(VEGF)等的介质诱导,观察细胞形态的变化,免疫组织化学染色和流式细胞仪鉴定血管内皮细胞第八因子(FⅧ)的表达,不同时间点Western印迹检测MMP-2蛋白的表达.结果:免疫组织化学染色显示,VEGF诱导3d后,猪MSCs表达较弱,7d后表达增强.流式细胞仪检测发现,VEGF诱导3d后表达的猪MSCs较少(3%),7d后表达的细胞数量明显增加(13%).诱导组MMP-2表达上调,1h达到高峰.结论:猪MSCs在体外经VEGF等因子诱导后,可迁移聚集并分化为血管内皮细胞,MMP-2参与这一过程.     

涎腺腺样囊性癌COX-2表达与肿瘤血管生成的研究

目的：探讨环氧化酶-2（Cycloxygenase-2,COX-2）表达与涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcino-ma,SACC）血管生成的关系。方法：免疫组化法检测SACC中COX-2、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达,并测定肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：SACC中COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0.05,P〈0.01）。SACC中COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异（P〈0.01）.结论：SACC中COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

Co-expression of cyclooxygenase-2 and vascular endothelial growth factor in inflamed human pulp: an immunohistochemical study

Recent data from the medical literature indicates that cyclooxygenase-2 (COX-2) plays a key role in the production of vascular endothelial growth factor (VEGF), a glycoprotein that has the ability to increase the permeability of blood vessels and to induce angiogenesis. This study was undertaken to investigate the immunohistological co-expression of COX-2 and VEGF in inflamed human pulp, in conjunction with the expression of CD34, a transmembrane glycoprotein expressed in endothelial cells. Pulp tissue of extracted carious human third molars with a recent history of spontaneous pain were collected and processed for immunostaining of COX-2, VEGF, and CD34 using the biotin-streptoavidin method. Healthy pulp samples served as controls. COX-2 expression was not observed in healthy pulps, whereas all inflamed pulps demonstrated COX-2-expressing cells. Similarly, VEGF was not expressed in normal pulp tissue, but was strongly positive in inflamed pulps. CD34 was expressed in the endothelium of both normal and inflamed pulp tissues. Co-expression of COX-2 and VEGF in all consecutive sections of inflamed pulps could be suggestive of a possible release of VEGF via a COX-2-dependent pathway.     

COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔黏膜鳞状细胞癌组织中的表达,探讨它们之间的相互关系和临床意义。方法:应用免疫组化方法检测COX-2、VEGF在54例口腔黏膜鳞癌组织中的表达,分析它们的表达情况以及各指标之间的相互关系。结果:COX-2与VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中蛋白阳性表达率分别为55.6%、62.5%;COX-2与VEGF的表达随着口腔癌病理分级及临床分期的上升而呈上升趋势(P<0.05),且两者之间存在明显的正相关性(P<0.05)。结论:COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中均高表达,与口腔黏膜鳞癌的生物学行为密切相关,并在其发生发展中起重要作用,有望作为口腔黏膜鳞癌早期诊断和治疗的新靶点。     

COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤中的表达及其意义研究

目的 探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB）中的表达及意义。方法 收集2010年3月至2012 年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗的20例AB患者的肿瘤组织标本以及20例唇裂患者的正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法（Western Blot）检测其中COX-2和Survivin的表达。采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析。结果 AB中COX-2和Survivin的表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义（P < 0.05）,且COX-2和Survivin的表达呈正相关（r = 0.778 , P < 0.05）。结论 COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB的发生发展有关。     

口腔鳞状细胞癌中COX-2、VEGF和EGFR的表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测28例口腔鳞状细胞癌组织、15例正常口腔粘膜组织中COX-2、VEGF、EGFR蛋白的表达情况。结果 口腔鳞状细胞癌组织中COX-2的高表达率为60．71％，与正常口腔粘膜的表达比较有统计学意义，但与患者的性剐，年龄，肿瘤的部位及病理学分级无关（P〉0．05）。在口腔鳞状细胞癌中VEGF的阳性表达率为53．57％。EGFR高染表达率为67．86％，均与COX-2表达成正相关趋势（P〈0．05）。结论 COX-2蛋白可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起作用。并且与VEGF、EGFR的表达成正相关趋势，VEGF、EGFR可能是COX-2在口腔鳞状细胞癌发生发展作用机制中的环节。     

siRNA沉默COX-2基因对KB/VCR细胞的增殖及侵袭的影响

目的:观察siRNA沉默口腔癌耐长春新碱细胞株KB/VCR细胞COX-2基因后,对KB/VCR细胞增殖及侵袭能力的影响。方法:将KB/VCR细胞分为COX-2 siRNA组、阴性对照组及空白对照组,采用RT-PCR检测各组细胞COX-2 mRNA的表达,蛋白印迹法检测COX-2蛋白的表达,MTT法检测各组细胞的生长抑制率,Transwell小室测定各组细胞侵袭能力的变化。结果:COX-2 siRNA组细胞的COX-2蛋白和mRNA的表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。COX-2 siRNA组细胞的生长抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。COX-2 siRNA组细胞的侵袭能力也明显降低。结论:COX-2 siRNA能特异性沉默KB/VCR细胞的COX-2基因,使KB/VCR细胞生长得到抑制,并减弱其侵袭能力。     

p19在颌面部皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：探讨p19在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义.方法：采用免疫组织化学方法（SABC法）检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中p19的表达水平.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织p19表达的积分光密度和面积.结果：增生期血管瘤内皮细胞p19表达水平低于退化期,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：p19的表达水平与血管瘤的发生、发展与消退有关.