Cramp基因对小鼠脾脏及胸腺细胞发育的影响

目的研究Cramp基因敲除在衰老过程中对小鼠脾脏及胸腺细胞发育及组成的影响。方法应用流式细胞仪分析不同年龄Cramp基因敲除C57BL/6J小鼠及同龄野生型小鼠的脾脏、胸腺等组织器官中各种细胞的比例。结果与野生型小鼠相比,Cramp基因敲除小鼠的脾脏、胸腺等组织器官中各种细胞的比例均无明显变化。结论本研究中,Cramp基因敲除对不同年龄小鼠脾脏及胸腺等组织器官的细胞发育无明显影响。     

醋酸铅对小鼠免疫细胞增殖和DNA损伤的研究

目的探讨铅负荷对小鼠淋巴细胞DNA损伤及免疫毒性的影响。方法采用亚慢性铅染毒4周、10周的雄性小鼠80只,应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)、噻唑蓝(MTT)颜色反应及原子吸收石墨炉法检测胸腺、脾淋巴细胞DNA损伤,细胞增殖及胸腺、脾中铅含量。结果1.5、3.0、6.0g/L醋酸铅染毒4周均可导致小鼠胸腺、脾淋巴细胞DNA不同程度损伤,DNA迁移长度[胸腺(26.12±1.71)、(30.49±1.70)、(32.61±1.08)μm,脾(28.32±1.52)、(32.45±1.24)、(48.12±1.61)μm]均高于对照组[分别为(14.50±1.07)、(19.86±1.84)μm],差异有统计学意义(P<0.05)。3组浓度染毒10周的小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖转化功能增强,高剂量组胸腺脏器系数[(1.72±0.21)mg/g]及中、高剂量组脾脏器系数[分别为(6.66±0.06)、(7.18±0.10)mg/g]与对照组[分别为(1.21±0.17)、(3.82±0.05)mg/g]的差异有统计学意义(P<0.05)。3组胸腺、脾中铅含量随染毒剂量的增加而增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅可致免疫细胞DNA单链断裂,淋巴细胞增殖。     

光气致小鼠肺脏细胞DNA损伤和凋亡

目的研究光气致BALB/c小鼠肺水肿模型的肺脏的DNA损伤和凋亡。方法26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为正常对照组和染毒组,各13只。正常对照组小鼠给予空气,染毒组小鼠给予11·9mg/L剂量的光气,时间均为5min,染毒后4h,比较2组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化,单细胞凝胶电泳测定2组肺Ⅱ型细胞DNA损伤情况及对小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳。结果11·9mg/L的光气染毒5min,小鼠肺脏湿干比(6·42±1·00)比正常对照组(4·25±0·47)显著增加(P<0·05);光镜下观察肺组织可见肺水肿发生;单细胞凝胶电泳法测定染毒组肺Ⅱ型细胞的尾长、尾部DNA、尾距均显著高于正常对照组(P<0·001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯状样改变。结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肺Ⅱ型细胞发生DNA损伤和肺脏细胞凋亡。     

γ射线外照射诱发DNA损伤的研究

[目的] 研究γ射线对小鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应.[方法] 分别应用中性、碱性单细胞凝胶电泳技术检测不同剂量γ射线外照射诱导小鼠外周血淋巴细胞DNA的单链和双链断裂.[结果] 0、1.0、5.0、10.0、15.0、20.0、30.0、40.0、60.0 Gy γ射线照射小鼠外周血淋巴细胞后,因DNA双链断裂而发生迁移的细胞比率分别为3.9%、9.0%、28.0%、32.0%、44.0%、56.0%、64.0%、96.0%、96.0%,细胞DNA迁移长度分别为(23.42±1.32)μm、(30.50±2.14)μm、(37.43±0.75)μm、(47.87±1.50)μm、(54.33±0.33)μm、(60.72±1.93)μm、(71.66±0.68)μm、(74.00±1.86)μm、(66.41±3.68)μm.0、0.5、1.0、3.0、5.0、10.0 Gy γ射线照射小鼠外周血淋巴细胞后,因DNA单链断裂而发生迁移的细胞比率分别为1.80%、7.20%、8.10%、10.90%、23.68%、27.77%,细胞DNA迁移长度分别为(21.59±0.49)μm、(25.58±1.13)μm、(27.09±0.5)μm、(27.18±0.66)μm、(36.25±1.15)μm、(53.28±0.13)μm.γ射线外照射对小鼠外周血淋巴细胞DNA具有明显的损伤作用,彗星细胞百分率显著增加,DNA电泳迁移,且迁移的距离与照射剂量之间呈良好的线性关系.[结论] 单细胞凝胶电泳不但能用于检测辐射所致离体细胞DNA单链的损伤效应,还能用来研究离体细胞DNA双链的辐射损伤和修复作用,并有望成为新一代生物剂量计.     

SO2对雄性小鼠睾丸组织的氧化损伤作用

目的了解SO2对哺乳动物和人雄性生殖系统有无氧化损伤作用,探讨SO2污染对生殖的影响.方法SO2染毒剂量分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3,(148±23)mg/m3,采用SO2动态吸入实验技术,使昆明小鼠吸入不同浓度的SO2,每天染毒6 h,共7 d,染毒后,测定小鼠睾丸组织氧化损伤和抗氧化状态的变化.结果SO2吸入能够引起小鼠睾丸中GSH-Px、SOD和CAT酶活性改变,GSH含量减少,脂质过氧化产物丙二醛含量显著增高,并且随着SO2熏气浓度的升高,氧化损伤程度愈加严重.结论SO2可对雄性小鼠生殖系统产生损伤作用.     

单细胞凝胶电泳检测酞酸酯类对DNA的损伤

目的应用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术对增塑剂(DEHP)邻苯二甲酸二乙基己酯致小鼠胚胎成纤维细胞(3T6细胞)DNA损伤、损伤程度以及有无剂量-效应关系进行检测.方法将溶剂二甲基亚砜处理的3T6细胞作为阴性对照组,用H2O2染毒的3T6细胞作为阳性对照组(80μmol/L H2O2染毒),将不同浓度DEHP处理的3T6细胞设为4个剂量组(62.5,125,250,500μg/ml)进行SCGE检验.结果各染毒组细胞DNA损伤与阴性对照组比较,均有显著性差异(P＜0.05);且随DEHP染毒浓度增加,3T6细胞DNA损伤程度加重,有剂量-效应关系.结论 DEHP体外染毒对3T6细胞能造成损伤,且随剂量的增加有加重的趋势.     

苯致小鼠淋巴细胞DNA、RNA损伤作用

目的研究苯对小鼠淋巴细胞DNA、RNA损伤作用。方法采用单细胞凝胶电泳方法和3H-胸腺嘧啶1、4C-尿嘧啶掺入技术检测不同剂量苯[100,200,400 mg/(kg.bw)]经腹腔注射染毒对小鼠外周血、脾脏、胸腺淋巴细胞DNA、RNA损伤情况。结果除了苯染毒为100 mg/(kg.bw)剂量组外,小鼠外周血淋巴细胞DNA彗星细胞率、彗星尾长均高于阴性对照组(P<0.05),3H-胸腺嘧啶和14C-尿嘧啶掺入计数每分钟衰变数(dpm)值明显低于阴性对照组(P<0.01)。结论苯可致外周血淋巴细胞DNA损伤,明显影响小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成而产生遗传毒性作用。     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.     

三氯乙烯染毒小鼠免疫功能变化研究

目的观察三氯乙烯对NIH小鼠染毒后免疫功能的变化.方法给予NIH小鼠皮下三氯乙烯染毒后研究胸腺、脾、肝脏等脏器系数变化情况、进行足跖肿胀实验、脾细胞转化实验等.结果三氯乙烯染毒小鼠胸腺、脾脏器系数未见明显变化.24h、48h时小鼠足跖肿胀系数明显高于溶剂对照组.80 mg/L三氯乙烯可抑制溶剂对照组脾淋巴细胞的增殖,但可促进三氟乙烯染毒组脾淋巴细胞增殖.结论三氯乙烯可能诱导NIH小鼠产生迟发性变态反应.     

五氯酚钠诱导小鼠遗传损伤的研究

目的 观察不同剂量五氯酚钠(Na-PCP)在不同处理后引发小鼠体内免疫细胞的DNA链断裂损伤和微核形成作用。方法 采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定ICR小鼠灌胃染毒0，25，50和100mg／ks后3和24h脾细胞、胸腺细胞和巨噬细胞的DNA链断裂损伤。同时观察了连续灌胃染毒1个月，剂量分别为0，6．25，12．5和25mg／kg时脾细胞DNA链断裂损伤情况；微核试验观察染毒24和48h骨髓嗜多染红细胞的微核形成。结果在不同剂量五氯酚钠染毒3h后，脾细胞出现DNA链断裂损伤的频率以及迁移距离在50和100mg／kg组明显高于对照；巨噬细胞在100mg／kg时出现明显的DNA损伤；但胸腺细胞在研究剂量范围内未见明显变化；染毒24和48h后，所有观察细胞均未出现明显的DNA链断裂损伤。五氯酚钠处理1个月未诱发脾细胞明显的DNA链断裂损伤。骨髓嗜多染红细胞微核在研究剂量范围内未明显增高。结论 100mg／kgNa-PCP可诱发小鼠体内脾脏细胞和巨噬细胞的DNA链断裂损伤，50mg／kgNa-PCP可诱导脾脏细胞DNA链断裂损伤，Na-PCP对胸腺细胞DNA损伤作用不明显：Na-PCP连续1个月作用未诱导脾细胞出现明显的DNA链断裂损伤。25～100mg／kgNa-PCP未诱导骨髓嗜多染红细胞微核增加。     

亚砷酸钠致脏器细胞DNA链断裂的实验研究

目的：观察不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）在不同时相引小鼠体内细胞DNA链断裂损伤的影响。方法：采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）分别测定ICR小鼠皮下注射NaAsO20.4,2,10mg/kg后１,3,6h的脾脏、胸腺、骨髓和肝细胞的DNA链断裂损伤。结果：不同剂量亚砷酸钠注射后，可以发现２和10mg/kg NaAsO2可诱发脾细胞、胸腺细胞、骨髓细胞DNA断裂，各组出现的彗星细胞百分比明显高于对照组，同时DNA迁移距离也较对照组明显增大；而在染毒后不同时相观察的结果表明，NaAsO2诱发脾细胞出现DNA链断裂损伤在1h最为明显，而胸腺细胞和骨髓细胞相对较晚，DNA链断裂损伤高峰出现在染毒3h；染毒６h，各种组织细胞的DNA链断裂损伤开始减少，逐渐趋于正常。各剂量组及时间点均未观察到亚砷酸钠有诱导肝细胞DNA链断裂损伤作用。结论：2mg/kg和10mg/kgNaAsO2可诱发小鼠体内脾、胸腺和骨髓细胞的DNA链断裂损伤，但不同细胞对NaAsO2作用的反应性不完全一致。     

单细胞凝胶电泳检测二硫化碳致人淋巴细胞DNA损伤

目的应用单细胞凝胶电泳(SCGE)方法体外检测二硫化碳(CS2)染毒对人外周血淋巴细胞DNA损伤、损伤程度以及有无剂量-效应关系.方法将未处理的人外周血淋巴细胞作为阴性组,用H2O2染毒的人外周血淋巴细胞作为阳性对照组(50μmol/LH2O2染毒),用不同浓度CS2处理的人外周血淋巴细胞设为4个剂量组(500 μmol/L组、1 000 μmol/L组、2 500 μmol/L组、5 000 μmol/L组),进行SCGE实验.结果随CS2染毒浓度增加,淋巴细胞DNA损伤加重,表现在彗头直径变小,分别为(5.04±0.47)、(4.95±0.65)、(4.87±0.74)、(4.92±0.51)μm,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.01);彗尾长度增加,分别为(5.78±7.04)、(12.04±8.95)、(16.12±8.86)、(17.28±8.63)μm,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.01).DNA拖尾率在500 μmol/L组(48.73%)明显增加,阴性对照组为11.56%;1000μmol/L组后未见随剂量增加损伤率增加的趋势,依次为73.60%、84.40%、86.86%,经Y2检验,6个组之间差异有显著性(P<0 01).结论 CS2体外染毒对人外周血淋巴细胞DNA有一定损伤,但CS2染毒到达一定浓度后,未见随剂量增加而DNA损伤程度加重的趋势.     

CS_2致大鼠睾丸Sertoli细胞DNA损伤的研究

目的研究CS2对离体培养大鼠睾丸Sertoli细胞DNA的损伤作用。方法从大鼠睾丸组织中分离Sertoli细胞进行离体原代培养、纯化及鉴定,用不同浓度(0、0.36、0.72和1.44μmol/ml)CS2染毒,应用SCGE检测CS2诱导Sertoli细胞DNA损伤,以彗星尾DNA%和Olive尾距反映DNA损伤水平。结果染毒组Sertoli细胞呈彗星状,尾DNA%[(13.91±3.23)、(37.07±5.42)和(49.10±5.26)]和Olive尾距[(3.71±1.66)、(11.73±2.65)和(19.54±3.41)]随CS2染毒浓度的增高而逐渐增高,与阴性对照组比较差异均有显著性(P<0.01),且与剂量对数呈明显的剂量-效应关系。结论CS2可诱导大鼠睾丸Sertoli细胞DNA损伤。     

短期二氧化硫吸入对小鼠免疫器官的损伤作用

目的　探讨短期二氧化硫较大剂量染毒对小鼠免疫器官的影响。方法　用 5 6,112 ,168mg/m3二氧化硫分别对小鼠连续染毒 7d ,用HE染色法观察二氧化硫对小鼠脾脏组织结构的影响 ,用DNA凝胶电泳法和流式细胞技术观察二氧化硫吸入对小鼠脾脏细胞凋亡的影响。结果　 (1)用HE染色法各剂量组均未观察到脾脏结构有明显改变 ;(2 )DNA凝胶电泳分析在 168mg/m3组可见明显DNAladder;(3)流式细胞分析显示高剂量染毒组的小鼠脾细胞凋亡率与对照组相比差异有显著性 ,P <0 0 5。结论　短期二氧化硫吸入对小鼠脾脏的组织学结构影响不明显 ,但在剂量达到一定水平时可能引起脾细胞凋亡加速 ,对免疫器官造成一定损伤     

钒化合物对免疫功能影响的研究

本文通过动物实验和对接触钒化合物工人的研究,以探讨钒化合物对机体免疫功能影响的特点。将V_2O_5(工业品)1.5、3、6、12mg/kg,NaVO_3 1、2、4、8mg/kg给小鼠腹腔注射染毒7天,结果发现V_2O_5高剂量组小鼠脾脏和胸腺相对重量、脾脏抗体形成细胞抗羊红细胞反应的相对光密度降抵,与对照组相比差别有显著性;观察组工人免疫球蛋白测定结果,高浓度组IgG(1075±231mg％)、IgM(79±18mg％),较对照组IgG(1472±445mg％)、IgM(129±48mg％)降低,低浓度组仅lgG(1269±296mg％)略有降低,差别有显著性;外周血淋巴细胞转化试验观察组与对照组比无显著差别。结果提示,钒化合物对免疫功能,主要是体液免疫可产生一定的影响。     

甲醛吸入对小鼠脾脏和胸腺的氧化性损伤

[目的]探讨甲醛（formaldehyde,FA）对小鼠免疫系统损伤的可能毒作用机制.[方法]选用健康昆明种纯系小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组、1 mg/m^3、3 mg/m^3、5 mg/m^3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入方式染毒,每天2 h.于染毒14 d后,测定小鼠脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量.[结果]随FA染毒剂量的增高,小鼠脾脏和胸腺的相对重量呈明显下降趋势,除1 mg/m^3组脾脏系数外,其他各组与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05或P＜0.001）;小鼠脾脏和胸腺的SOD活性,除1 mg/m^3组胸腺SOD活性外,其他各组与阴性对照组比较差异均具有显著性（P＜0.05或P＜0.001）,并且有明显剂量-效应关系;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组（P＜0.05或P＜0.001）.[结论]FA可通过引起小鼠脾脏和胸腺的脂质过氧化损伤而导致免疫功能低下,过氧化损伤可能是FA引起小鼠免疫损伤的机制之一.     

纳米二氧化钛致小鼠肝组织DNA氧化损伤的研究

[目的]探讨纳米二氧化钛对小鼠DNA的氧化损伤作用. [方法]将20只雌性小鼠随机分成对照组和低、中、高3个染毒组,每组5只动物,采用尾静脉注射染毒;各组纳米二氧化钛染毒剂量分别为0、100、200、400mg/kg体重;动物染毒后24h处死,碘化钠法提取小鼠肝、肺、肾、骨髓、大脑组织中的DNA,采用高效液相色谱-ECD(HPLC-ECD)法测定各组织中的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),观察纳米二氧化钛对不同组织DNA的氧化损伤情况. [结果]低、中、高3个染毒组的肝脏DNA水平分别是每106个脱氧鸟苷(dG)中含8-OHdG个数(1.07±0.11)、(1.49±0.13)、(1.39±0.18),高于对照组(0.82±0.06),差异有统计学意义(P＜0.01);各染毒组其他脏器组织中8-OHdG水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05). [结论]纳米二氧化钛可导致小鼠肝脏DNA氧化损伤增加,对肺、肾、骨髓、大脑中的DNA氧化损伤未见影响.     

苦瓜皂甙对老年荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 :探讨苦瓜皂甙对老年荷瘤小鼠免疫功能的调节作用。方法 :15月龄雌性昆明小鼠 ,随机分为老年对照组、实验对照组、实验 1组和实验 2组。均喂以普通饲料 ,其中两对照组饮用自来水 ,两个实验组饮用分别为 10 0mg·L- 1和 2 0 0mg·L- 1苦瓜皂甙水。饲养 5周后 ,对后三组动物腹腔均接种 0 .1ml浓度为 10 6 ·ml 1的S180肿瘤细胞 ,1周后处死动物取标本待测。结果 :两个使用苦瓜皂甙组小鼠胸腺和脾脏组织中CD8+T细胞数有增高趋势 ,胸腺中CD4 +CD8+双阳性T细胞数显著降低〔老年对照组 :(6 8.0 9± 5 .2 6 ) % ,实验对照组 :(5 8.82± 6 .5 2 ) % ,实验 1组 :(5 0 .5 8± 3.74 ) % ,实验 2组 :(45 .85± 5 .75 ) %〕 ;血清IL - 2水平回升明显 ,血清TNFα含量显著增高 ;老年对照组、实验对照组、实验 1组和实验 2组 ,血清IL - 2分别为 (2 8.5 7± 4 .90 )、(17.14± 3.2 7)、(2 2 .86± 3.2 7)、(2 7.76± 4 .2 0 )ng·L- 1,血清TNFα分别为 (185 .5 3± 35 .34)、(2 4 5 .83±2 7.39)、(2 92 .2 1± 2 4 .74 )、(2 89.12± 2 5 .18)ng·L- 1。但是两个使用苦瓜皂甙组之间 ,所有指标均没有统计学差异。结论 :苦瓜皂甙可改善老年荷瘤小鼠免疫功能 ,增强机体抗肿瘤能力     

低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用

目的探讨低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用。方法将60只雄性昆明种小鼠随机分为高、中、低3个浓度组和1个对照组。采用动式吸入染毒,3个浓度组的苯染毒浓度分别为(48.7±10.6),(10.4±5.9),(3.9±2.1)mg/m3,每周5d,连续3个月。检测血常规、血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、骨髓微核率和精子畸形率。结果随着染毒浓度的增加,白细胞计数、血小板计数和血红蛋白含量逐渐下降,并呈剂量-反应关系。高、中浓度组小鼠血清SOD活力分别为[(79.76±11.16)、(85.94±9.36)NU/ml],均明显低于对照组(102.62±22.25)NU/ml,差异有显著性(P<0.05)。高浓度组小鼠血清MDA含量[(13.09±2.67)nmol/ml]高于对照组[(10.33±1.63)nmol/ml],GSH-Px活力[(113.64±20.54)U]低于对照组[(135.25±20.85)U],差异有显著性(P<0.05)。与对照组小鼠骨髓微核率2.60‰比较,中、高浓度组小鼠骨髓微核率(4.50‰,6.70‰)明显升高,差异有显著性(P<0.05)。但各浓度组与对照组比较,精子畸形率的差异无显著性。结论低浓度苯可引起小鼠造血系统损伤、过氧化损伤及致突变作用。     

甲醛和苯联合染毒对小鼠淋巴细胞DNA、RNA合成的影响

目的研究甲醛和苯联合染毒对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成的影响. 方法采用 3H-胸腺嘧啶( 3H-TdR)、 14 C-尿嘧啶( 14 C-UR)掺入技术,检测不同剂量甲醛和苯经腹腔注射联合染毒对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成的影响. 结果甲醛和苯联合染毒时,小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞 3H-TdR和 14 C-UR dpm相对百分数显著低于甲醛、苯单独染毒时 3H-TdR和 14 C-UR dpm相对百分数(P<0.05). 结论甲醛和苯对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成影响有联合作用.