去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血／再灌注心肌的延 …

目的：研究去甲肾上腺素是否对大鼠心肌具有缺血预处理后的延迟的保护作用。方法４０只大鼠随机分为３组,正常对照组（ＮＣ,ｎ＝１３）;冠脉前降支下穿线,不结扎,旷置１０５ｍｉｎ;单纯缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ,ｎ＝１３）：冠脉前降支结扎４５ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;去甲肾上腺素预处理组（ＮＥＰＣ,ｎ＝１４）;腹腔注射去甲肾上腺素,２４ｈ后操作同Ｉ／Ｒ组,以心电图（ＥＣＧ）、心肌梗塞范围及心肌组织丙二醛（ＭＤ     

微量去甲肾上腺素预处理的对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的：通过在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）模型探讨去甲肾上腺素预处理对I／R心肌的延迟性保护作用。方法：将实验动物分为假手术、I／R和去甲肾上腺素预处理（NEPC）3组，分别测定心肌梗塞面积、左室功能，观察心肌超微结构及血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化。结果：预先注入去甲肾上腺素能明显减小I／R所致的心肌梗塞面积，改善左室功能，保护心肌超微结构，增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论：去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应，鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

p38MAPK参与去甲肾上腺素预处理的延迟保护作用

目的 探讨p38MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)是否参与去甲肾上腺素(NE)预处理的延迟保护作用。方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型。分别应用去甲肾上腺素、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏,24h后对心脏进行缺血再灌注,观察此时心肌梗塞范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时用western blotting方法检测NE预处理后即刻、10 min、15 min、30 min时p~(38)磷酸化水平。结果 NE预处理明显缩小心梗范围,减轻血浆LDH活性升高程度(P<0.01 vs I/R)。p38磷酸化在NE预处理后即刻稍微增高,10min轻度升高,15min达到高峰,30min开始下降。用SB203580可明显抑制p38磷酸化,而心梗范围、血浆LDH活性同单纯缺血/再灌注组相似(P>0.05)。结论 ①去甲肾上腺素预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。②p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,去甲肾上腺素预处理后p38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的保护作用

目的　研究肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探索其与剂量的关系。方法　大鼠随机分为 3组 ,每组 8只。A组 :即对照组 ,予静脉输注生理盐水 1ml/kg ,持续 3min ;B组 :静脉输注较低剂量肾上腺素 2 μg/kg ,持续 3min ;C组 :静脉输注较高剂量肾上腺素 2 0 μg/kg ,持续 3min。大鼠心脏稳定后 ,结扎冠状动脉左前降支 ,在Langendorff灌流模型下缺血 40min、再灌注 90min。 结果　B组缺血后心脏功能恢复良好 ,左心室压差为 ( 82 .96± 5 .60 )mmHg ,左室舒张末压为 ( 4.95± 0 .96)mmHg ,A组心脏功能恢复较差 ,左心室压差为 ( 70 .16± 5 .0 7)mmHg ,左室舒张末压为 ( 6.60± 1.0 4)mmHg ,B组较A组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;B组灌注流出液中肌酸激酶值较低 ,B组梗死面积为 ( 2 8.70± 3 .41) % ,较A组的 ( 3 7.90± 6.2 9) %明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　低剂量肾上腺素预处理在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用     

黄芪预处理对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪预处理对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用。方法实验采用体重200～250g SD雄性大鼠26只随机分成3组正常对照组(N组，n=8)，缺血再灌组(Ⅰ组，n=10)，黄芪预处理组(A组，n=8)。观察黄芪对再灌注心肌的张力、心肌细胞单向动作电位(MAP)幅度、心率、心律失常的发生以及超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量等指标的影响。结果A组与N组比较，心肌张力、心率明显降低(P＜0.05)，MAP幅度无明显改变与Ⅰ组比较，心律失常发生率和MDA含量明显降低(P＜0.05)，SOD活力明显升高(P＜0.05)。结论黄芪预处理对大鼠心肌再灌注损伤有保护作用。其机制可能与预处理本身降低氧耗量、抗自由基和脂质过氧化作用有关。     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的 :通过在体大鼠心肌缺血 /再灌注 (I/R)模型探讨去甲肾上腺素预处理对I/R心肌的延迟性保护作用。方法 :将实验动物分为假手术、I/R和去甲肾上腺素预处理 (NEPC) 3组 ,分别测定心肌梗塞面积、左室功能 ,观察心肌超微结构及血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化。结果 :预先注入去甲肾上腺素能明显减小I/R所致的心肌梗塞面积 ,改善左室功能 ,保护心肌超微结构 ,增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论 :去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应 ,鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Langendorff灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示：IPC可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌MDA含量也明显降低。提示IPC对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用.方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min再灌注30 min.将健康家兔30只随机分为三组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为腺苷预处理组(Adopc);Ⅲ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC).观察指标包括:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶(CK);④心肌超微结构.结果:实验结果表明,再灌注期间Ⅱ、Ⅲ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组有显著改善(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05).再灌注血肌酸激酶Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P<0.05).心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ组优于Ⅰ组.结论:本实验研究表明,药物预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用.     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的    探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法    将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组), 各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素-1（ET-1）的浓度。结果    与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高（P<0.01）;与I/R组比较,IP＋I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低（P<0.01）。结论    缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。