肝得健对体外培养大鼠肝细胞胶原合成的影响

利用培养的正常及损伤大鼠肝细胞，观察肝得健对胶原合成的影响，结果表明，肝得健不能抑制胶原合成，肝得健在动物实验及临床中改善肝脏病理变化、减轻肝纤维化沉积的机制可能与其护肝作用有关。     

肝得健对治疗肝硬化的疗效观察

肝得健对治疗肝硬化的疗效观察罗时兵胡永立刘毅然罗贤陶李富欢（江西省吉安地区人民医院消化内科吉安３４３０００）肝得健的主要活性成分是必需磷脂，具有保护肝细胞膜，促进肝细胞再生，抑制胶原生成进而降低肝纤维化的作用。我院近期对２３例住院肝硬化病人应用肝得健...     

扶正健肝方对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢的影响

目的观察扶正健肝方对白蛋白诱导的肝纤维化大鼠胶原代谢的影响。方法采用人血白蛋白(HSA)诱导大鼠肝纤维化,并随机分为扶正健肝方大、小剂量组(生药39.4、9.85g/kg)、秋水仙碱组(0.0001g/kg)、模型组、对照组等5组。放射免疫分析法测定层粘连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)和Ⅳ型胶原(collagen type Ⅳ,Ⅳ-C)的含量,化学法测定肝脏羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)的含量。采用HE染色及VonGieson胶原纤维特殊染色观察肝组织结构改变及肝纤维化程度。图像分析系统定量分析肝内胶原纤维含量。结果扶正健肝方能明显降低人血白蛋白诱导肝纤维化大鼠血清层粘连蛋白、透明质酸和Ⅳ型胶原的含量(P<0.05,P<0.01),同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。病理学观察,扶正健肝方能使大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。图像定量分析显示扶正健肝方能明显降低肝脏胶原纤维的含量。结论扶正健肝方能通过对肝脏胶原物质代谢的影响而抑制人血白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成和发展。     

柔肝合剂对肝纤维化治疗作用的临床研究

目的探讨中药治疗慢性肝炎肝纤维化的作用。方法同期临床随机对照观察,对124例慢性乙型肝炎中度以上和肝硬化代偿期患随机分成两组。治疗组63例用纯中药制剂“柔肝合剂”治疗。对照组61例用小柴胡汤联合肝得健治疗。结果临床症状、肝功能改善方面两组均示有效,而血清肝纤维化三项指标(Ⅳ型胶原、透明质酸和层粘蛋白)的改善则显示治疗组优于对照组,统计学上有明显差异。结论柔肝合剂具有抗肝纤维化及改善肝功能的作用,并且优于小柴胡汤加肝得健。     

维生素E抗肝纤维化的作用机制

本报通讯员、中华医学杂志(英文版)刘冬云报道北京大学人民医院肝病研究所展玉涛医师研究发现,白介素-2能明显促进大鼠肝星状细胞增殖及胶原合成;肿瘤坏死因子-α能明显促进大鼠肝星状细胞增殖并能显著抑制其胶原合成。而维生素E能显著抑制IL-2引起的肝星状细胞增殖及胶原合成,并显著     

健肝饮对慢性肝炎肝纤维化指标的影响

目的 :观察健肝饮对慢性肝炎血清肝纤维化指标的影响。方法 :用健肝饮治疗慢性肝炎肝纤维化患者 45例 (治疗组 ) ,并设对照组 40例 ,疗程 3个月。治疗前后分别进行血清肝纤维化指标(透明质酸、 型前胶原及层粘蛋白 )检测。结果 :治疗组血清肝纤维化指标较对照组明显下降 (P<0 .0 5 )。结论 :健肝饮对慢性肝炎肝纤维化指标有明显影响     

软肝抗纤方对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察软肝抗纤方对大鼠肝星状细胞增殖及胶原合成的影响。方法：分离大鼠肝星状细胞进行原代培养,然后应用药物血清处理培养的肝星状细胞,采用MTT法测定细胞增殖,^3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成。结果：软肝抗纤方和秋水仙碱药物血清均能抑制HSC的增殖与胶原蛋白的分泌,前效果更为明显。结论：软肝抗纤方可能通过抑制大鼠肝星状细胞的增殖、抑制胶原的异常合成,起到抗肝纤维化的作用。     

乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响

[目的]观察乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响,探讨乐肝复方合剂的抗肝纤维化作用.[方法]采用腹腔注射给予二甲基亚硝胺的方法制作肝纤维化大鼠模型,分别灌胃给予大、中、小剂量乐肝复方合剂,通过透射电子显微镜观察肝组织内胶原沉积情况及病理学变化. [结果]灌胃给予大、中剂量乐肝复方合剂可明显降低肝纤维化大鼠肝组织胶原含量,改善肝组织病理变化.[结论]乐肝复方合剂可抑制肝纤维化大鼠肝组织胶原合成,延缓肝纤维化进程.     

玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原合成的影响

目的 研究玉郎伞多糖(YLS)对肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原合成的影响.方法 选择肝星状细胞系作为体外研究对象,MTT法测定肝星状细胞的增殖,LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用,ELISA法测定Ⅰ型胶原含量.结果 YLS(12.5～100μg/mL)可明显降低培养上清液中Ⅰ型胶原水平,抑制肝星状细胞的增殖,并呈剂量依赖性.结论 YLS可能通过抑制HSC的增殖及Ⅰ型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成.     

肝炎平对急性肝损害时脂质过氧化作用的实验研究

采用D-氨基半乳糖(D-GaIN)诱导大鼠急性肝损害模型,实验分成正常组、模型组、肝炎平组及肝得健组。观察了血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、TGF-α、肝细胞及红细胞中过氧化物(LPO)和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果表明:肝炎平和肝得健组血清中ALT、TGF-α及LPO与模型组相比明显下降(P<0.01),而肝炎平和肝得健组SOD活性分别是(594.7±164.8)、(575.0±174.5)U/g,明显高于模型组(417.64±139.5)U/g(P<0.01)。提示肝炎平能抗肝损害时肝组织氧自由基(FR)的产生,降低血浆和组织中LPO的水平,并能提高细胞SOD的活性,从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。     

肝得健对原代肝细胞DNA合成的影响

肝得健主要活性成份为“必需”磷脂(ＥＰＬ),侧链上含有高度不饱和脂肪酸。“必需”磷脂作为细胞膜系统的组成部分,在膜依赖性和解毒以及细胞再生中发挥重要作用。本研究利用原代肝细胞研究肝得健对肝细胞ＤＮＡ合成的影响,旨在阐明肝得健促进肝细胞再生的机制。1　材料与方法1.1　主要试剂和药品　(1)肝得健注射液:每安瓿5ｍｌ,含有ＥＰＬ物质250ｍｇ,维生素Ｂ62.5ｍｇ,维生素Ｂ1210ｍｇ,泛酸-Ｄ-钠盐1.5ｍｇ,烟酰胺25ｍｇ,由罗纳普朗克·乐安公司生产;(2)Ⅳ型胶原酶:ＳｉｇｍａＣｈｅｍＣｏ.ＵＳＡ;(3)ＭＥＭ培养基:ＤｉｆＣｏ.ＵＳＡ;(4)…     

玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和I型胶原合成的影响

目的研究玉郎伞多糖（YLS）对肝星状细胞（HSC）增殖和I型胶原合成的影响。方法选择肝星状细胞系作为体外研究对象，MTT法测定肝星状细胞的增殖，LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用，ELISA法测定I型胶原含量。结果YLS（12．5-100μg／mL）可明显降低培养上清液中I型胶原水平，抑制肝星状细胞的增殖，并呈剂量依赖性。结论YLS可能通过抑制HSC的增殖及I型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成。     

强力肝得健治疗慢性活动型肝炎20例临床报告

强力肝得健治疗慢性活动型肝炎２０例临床报告李占柱，景会玲我们自９５年１月至９５年８月以来，应用强力肝得健治疗馒性活动型肝炎２０例，并在同期住院治疗病人中随机分出２０例采用一般保肝治疗作为对照观察，结果发现应用强力肝得健组在临床症状及生化指标等方面的改...     

芪茜化纤汤治疗肝纤维化37例临床观察

肝纤维化是多种因素导致肝细胞发生坏死时及炎症刺激时肝脏纤维结缔组织异常增生的病理过程,是慢性肝炎发展为肝硬化的主要病理基础。随着对肝纤维化研究的深入,现在公认肝内胶原分解-合成平衡失调是肝纤维化发生发展的关键所在。人们通过对动物性胶原酶的发现和研究,认识到胶原在机体内分解的可能性,从而也认识到肝纤维化的可逆性。目前已知有些药物如干扰素、秋水仙碱等能抑制胶原的合成,促使胶原分解,但这些药物均因毒性或副作用过大或价格昂贵而难以长期应用。中医药防治肝纤维化具有很好的疗效,已取得可喜成果,是目前肝纤维化治疗的重…     

三七总皂甙对抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的 进一步观察三七总皂甙抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 用牛血清白蛋白等复合因素致大鼠肝纤维化,同时给予三七总皂甙60mg／kg和30mg／kg皮下注射治疗,共6周。分离血清,检测肝功能;分离肝组织,作病理学纤维化程度分级和免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF—B,的合成表达。结果 三七总皂甙能降低血清转氨酶,增加肝脏白蛋白的合成,减轻肝纤维化程度,抑制免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF—β1的合成表达。结论三七总皂甙具有抗肝纤维化作用。     

氧化苦参碱对大鼠肝纤维化的影响

目的：探讨氧化苦参碱对实验性肝损伤肝胶原合成度及纤维化的影响。方法：采用CCl4造成大鼠慢性肝损伤肝纤维化模型,同时用氧化苦参碱防治,并动态观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）的水平及肝组织病理变化,通过计算机图像分析系统分析肝内纤维组织增生情况。结果：氧化苦参碱治疗组血清ALT,Ⅳ-C,HA,TNFα水平及肝组织内炎症活动度、纤维组织增生程度均低于模型组,且大剂量治疗组又低于小剂量治疗组。结论：氧化苦参碱有减轻肝脏炎症活动度、抑制肝内胶原合成度及抗肝纤维化作用。     

大鼠肝硬变及肝部分切除后的胶原代谢变化

本实验测定了大鼠四氯化碳(CCl_4)性肝硬变及肝部分切除后余肝再生期间血清总羟脯氨酸(STHP)含量,血清单胺氧化酶(SMAO)活性,肝脏游离脯氨酸(HFP)浓度和肝脏胶原(HC)含量。实验结果表明SMAO活性和STHP浓度的动态变化,可反映肝胶原合成和分解代谢情况,并证明肝叶切除组动物,肝脏胶原的消退比假手术组更迅速。     

肝纤维化的药物治疗

肝纤维化是多种慢性肝损伤的不良结局,进一步发展可形成肝硬化。其实质是由于胶原和其他细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡,导致在肝内过量沉积。对于肝纤维化的治疗,近年的研究主要集中在针对胶原代谢的药物方面。 1.秋水仙碱秋水仙碱是一种抗微管药物,能抑制微管蛋白聚合,从而抑制胶原生成细胞对前胶原的分泌。它还有抑制脯氨酸掺入,促进细胞内前胶原降解,刺激胶原酶合成,抑制细胞有丝分裂和抗炎等作用。在大鼠肝纤维化模型上,它可改善肝     

黄颜木素对HSC-T6细胞增殖和胶原合成的影响

目的：研究黄颜木素对激活的永生型大鼠肝储脂细胞--HSC-T6细胞增殖和胶原合成的影响。方法：细胞增殖采用结晶紫染色法检测,胶原合成采用3H-脯氨酸掺入法分析。结果：黄颜木素（6.25-50.00μmol/L）以剂量依赖方式显著抑制血小板源生长因子(PDGF)刺激的HSC-T6细胞增殖,并抑制转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的细胞内胶原合成。结论：黄颜木素具有抑制激活的肝储脂细胞增殖和胶原合成的作用。     

悦肝胶囊对实验性肝纤维化大鼠肝组织内胶原合成的影响

[目的]观察悦肝胶囊对肝纤维化大鼠肝组织内胶原合成的影响，探讨悦肝胶囊的抗肝纤维化作用机制。[方法]采用二甲基亚硝胺腹腔注射方法制备大鼠肝纤维化模型，分别给予大、小剂量悦肝胶囊，采用生物化学方法测定肝组织内羟脯氨酸含量，采用天狼猩红染色和HE染色法观察肝组织内胶原沉积情况及病理学变化。[结果]口服给予悦肝胶囊明显降低肝纤维化大鼠肝组织匀浆内的羟脯氨酸含量，改善肝组织病理变化，[结论]悦肝胶囊可抑制肝纤维化大鼠肝组织内胶原蛋白的合成，延缓肝纤维化进程。